第三章 青绿饲料中的有害物质.ppt

1、第三章 青绿饲料中的有害物质,1. 硝酸盐和亚硝酸盐 2. 生氰糖甙 3. 光敏物质和草酸盐 4. 某些豆科作物中的有害物质 5. 某些禾本科及其它科属作物中的有害物质,第一节 硝酸盐和亚硝酸盐,许多牧草和饲料作物都含有硝酸盐，其中尤以叶菜类饲料，如：小白菜、白菜、萝卜叶、甘蓝、芹菜、马铃薯茎叶、甜菜茎叶、南瓜叶等含量较多。,青绿饲料中NO3-与NO2-含量,家畜饲料中毒有20都是NO3-或NO2-中毒，而且中毒死亡率高达50。,一. 畜禽常见亚硝酸盐中毒的原因 1. 动物饮用了NO3-或NO2-含量高的饮水； 2.青绿饲料调制方法不得当； 3.使用了不合格的饲料原料。 发病特征：以猪最为常见

2、，发病急、死亡率高。,二.青绿饲料中NO3和NO2-的来源1.N在植物体内的正常代谢情况,N2O,该代谢还原过程可在根或叶中进行,NO3-供应不充足：植物茎中只有少量NO3-（在根部已被还原为AA或酰胺） NO3-供应充足或根部低温：相当一部分NO3-在根系来不及还原，直接运送到茎叶,2.造成植物体中NO3-积累的条件 （1）促进植物对NO3-吸收的条件：土壤肥沃或施用氮肥过多；干旱后降雨（干旱时土壤中的硝化作用旺盛） （2）阻碍植物体内NO3-代谢的条件： 光照不足； 土壤缺乏Mo、Fe等元素； 过多使用除草剂；,硝酸还原酶 活性下降,3. NO3-转化为 NO2-的条件（1）植物组织细胞受

3、到破坏，植物本身所含的硝酸还原酶被释放出来，将NO3-NO2-；（2）环境中硝酸盐还原菌的还原作用 青绿饲料雨淋和长时间堆放； 青绿饲料小火焖煮或煮后久置；,NO3- NO2- 氨基酸动植物的体蛋白,（3）动物内源性硝酸还原菌的还原作用 在正常情况下， NO3-被动物直接吸收，但是在下述情况下动物体内NO2-含量急剧增加： 反刍动物：瘤胃pH值和微生物群发生改变，或碳架供应不足，若摄入过多NO3- ； 单胃动物：当胃酸不足或患胃肠道疾病时，肠道内微生物上行至肠道上皮，若摄入大量NO3- 。,三. NO3-的直接毒性,除马外，对其它畜禽的直接毒性较小； 若NO3-的转化速度过慢，会使NO2- 在

4、动物体内大量蓄积引起中毒； 饲草中的NO3-含量 1.0% （以干重计），水中1.500 mg/L会使畜禽发生中毒；,四. NO2-的毒性与危害,（一）急性中毒 NO2-的急性毒性作用机理 来自饲料、饮水NO2 NO3- NO2-被吸收进入血液Hb(Fe2+) MHb(Fe3+) 组织缺氧，可视粘膜及白色皮肤发绀,与氧结合，在组织中运输氧,不能与氧结合,氧化性,2.影响NO2-毒性的因素 （1）被机体吸收的NO2-的数量 （食欲越好，越易中毒） （2）动物本身高铁血红蛋白还原酶系统的活性 （因动物的种类、年龄、个体而不同。羊能迅速地将高铁血红蛋白还原为血红蛋白，牛较慢，马和猪更慢 ；成年动物的

5、还原酶活性老年动物）,3.NO2-急性中毒的症状及诊断：（1）呼吸加快，口流泡沫；（2）尿频；肌肉震颤，后肢无力，步态不稳；（3）白色皮肤及可视粘膜出现紫绀；（4）体温下降；（5）严重者发生死亡，剖检可见血液呈酱油色，凝固不良；组织酱油色；肺气肿；,动物通常在采食后46h出现中毒症状，猪对NO2-最敏感，可在食后30min2h内出现死亡 。 以血液中MHb/总Hb 的比值作为诊断指标。 MHb/总Hb 达30%40%即可出现中毒症状，达到70%90%，动物出现死亡。 家畜对NO2-的敏感性为： 猪马牛羊,4. NO2-急性中毒的解救立即停饲可疑饲料/饲草，进行中毒诊断。用1%美蓝（牛10mg/

6、kg ）或甲苯胺蓝或VitC静脉注射。68h 后重复一次。 对牛用冷水对瘤胃进行灌注； 加入矿物油使牛缓泻达到解毒的功能。,1.动物表现为生长不良、消瘦、精神沉郁。 2.使母畜发生流产、死胎或造成动物不孕； 3.影响甲状腺素的合成，造成甲状腺肿大； 4. 使动物体内胡萝卜素被氧化，妨碍维生素A 的形成； 5.形成具有强烈的致癌性N-亚硝基化合物；,（二）NO2-的慢性及亚急性毒性,五预防NO3和NO2危害的措施1.注意青绿饲料的正确调制、饲喂和储存；（1）宜鲜喂，不要长时间堆放，应薄层摊开； （2）熟喂时，要大火快速煮沸，即煮即喂；（3）掌握合适的收割时间，进行青贮处理。2.反刍动物在饲喂NO

7、3含量高的青绿饲料时，要同时提高日粮中易消化糖类的含量；,3. 减少每次的饲喂量，增加饲喂次数；4.应注意控制氮肥施用量，并适当施用钼肥。5.严格执行饲料卫生标准；6.作物育种，筛选低硝酸盐蓄积的品种。,亚硝酸盐（以NaNO2 计）的容许量（每千克产品中，mg）,资料来源：GB130782001 饲料卫生标准,饲料作物NO3-含量0.88%(DM),就有中毒的危险，超过此水平应控制饲喂量。,一.生氰糖甙的性质1.概念 生氰糖甙(cyanogenetic glycoside)是一类-羟腈。在植物细胞遭受破坏时，生氰糖甙在有关酶的作用下会产生氢氰酸。R O-Glc R OH 醛或酮 C C +R1

8、 CN R1 CN HCN,第二节 生氰糖甙,2.常见的生氰糖甙的种类 亚麻苦甙(linamarin)亚麻子饼，木薯，橡胶籽饼 百脉根甙(lotaustralin) )百脉根，白三叶 蜀黍甙(dhurrin) )高梁、苏丹草 毒蚕豆甙 (vicianin) )野豌豆 苦杏仁甙(amygdalin) 蔷薇科植物（杏、桃、李、梨、苹果）,二. 植物中的生氰化合物的合成及水解,1.生氰化合物的合成 氨基酸N羟基氨基酸醛肟腈 羟腈 生氰糖甙 生氰酯 2.生氰化合物的水解,生氰糖甙本身不呈现毒性。但经过与甙共存的植物体中的酶接触后，水解产生氢氰酸(HCN)或氰化物而引起动物中毒。,三.生氰糖甙的毒性,植

9、物组织的结构被破坏（采食、咀嚼）,在水分和适宜的温度下,反刍动物的敏感性较单胃动物高。,（一）氰化物的急性毒性,1.中毒机理 CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合氰化高铁细胞色素氧化酶 使其不能转变为具有 Fe2的还原型细胞色素氧化酶 使细胞色素氧化酶失去传递电子、激活分子氧的功能 组织细胞不能利用氧，导致细胞的呼吸链中断，形成“细胞内窒息” 造成组织细胞缺能死亡 脑、心血系统对缺氧最敏感,（1） CN-硫代硫酸盐,机体自身的解毒机制：,（2） CN- MHb(Fe3) 氰化高铁Hb CN-失活,（3） CN- CO2+NH3,分解,2.急性中毒的临床症状, 呼吸困难，呼出气体有苦杏仁味

10、; 可视粘膜、眼结膜先呈鲜红色，随着病程延长，血液变为暗红色，可视粘膜发绀; 有时突然倒地，全身痉挛，因呼吸麻痹而死亡。 3.急性中毒的解救 HCN含量20mg/100g（DM）,就有急性中毒的危险。 静脉注射:NaNO2 （1%，22mg/kg ）+ Na2S2O3（ 3%， 660mg/kg ）。,（二）生氰糖甙的 慢性毒性少量CN-+家畜体内S-供体SCN-随尿液排出 与I-竞争，影响甲状腺素的合成，造成动物甲状腺素合成障碍，代偿性地引起甲状腺肿大，造成动物生长受阻。,硫代硫酸盐、胱氨酸、半胱氨酸,四生氰植物的合理利用与去毒处理 1.合理利用（1）根据植物生育期中生氰糖苷含量的变化规律加

11、以合理利用：选择牧草；调制成青贮或晒制后再喂；控制饲喂量 。 （2）营养性解毒措施：在含有生氰糖苷的饲粮中添加硫代硫酸盐；配合饲料中增加碘的用量。,2.去毒处理 水浸泡、加热蒸煮；去皮（木薯）；磨碎；发酵 （生氰糖苷可溶于水，经酶或稀酸可水解为氢氰酸。氢氰酸的沸点低(沸点25.726.5)，加热易挥发） 3.作物育种 研究植物生氰现象的遗传机制，培育低氰或无氰品种。,第三节 光敏物质和草酸盐一、光敏物质（一）光敏物质中毒的基本概念1.概念光敏物质中毒（photosensitization）：家畜采食某些植物经阳光照射后，可在皮肤的无色素部位发生以红斑和皮炎为主要特征的中毒症状，并可能出现某些全

12、身症状，称为光敏物质中毒，又称为中毒性感光过敏。,2.感光过敏的分类 原发性感光过敏； 继发性感光过敏； 卟啉性感光过敏；,右图： 奶牛慢性感光过敏,1.引发原发性感光过敏的植物,荞麦荞麦素； 寄生在苜蓿上的蚜虫； 金丝桃属植物金丝桃素； 春欧芹呋喃香豆素；,荞麦 金丝桃属植物,（二）原发性感光过敏,2.原发性感光过敏毒作用机理,（三）继发性感光过敏,1.毒作用机理 由叶绿胆紫质（或称叶红素）引起的。叶绿胆紫质是植物中叶绿素进入动物体后的一种正常代谢产物，通常由胆汁排出。当肝脏受损或胆管发生堵塞，胆汁分泌及排泄发生障碍， 造成叶绿胆紫质代谢异常，蓄积体内并进入外周循环，形成叶绿胆紫素血，从而引

13、起感光过敏，又称为肝源性感光过敏。,2.引发继发性感光过敏的植物,真菌产生肝毒物质（霉稻草 ；霉菌孢子） 苜蓿（ “苜蓿疹”）杂三叶（ “三叶草疹” ） 黑麦草（其中含有的佩洛灵有光敏作用 ）,左：紫花苜蓿 右：白三叶草,（四）卟啉性感光过敏,由遗传因素造成的先天性卟啉症，可引起机体的代谢异常，产生的异常代谢产物卟啉色素可引起感光过敏。,患先天性 卟啉症的犊牛,（五）中毒症状 患光敏症的动物在太阳光下，会产生惧光现象，表现辗转不停、不安，挠擦暴露的浅色皮肤区，如面部、耳朵、眼睑和鼻端，迅速出现红斑并很快水肿，如继续暴露于阳光下，可见血浆明显渗出，皮肤结痂坏死；患肝源性光敏症的羊，可见黏膜出现黄

14、疸。,（六）防治措施 迅速避开阳光 投服泻剂 对受损皮肤进行局部治疗（喷洒1%高锰酸钾） 给予抗组胺药物和脱敏药物,钙剂、肾上腺皮质激素制剂,扑尔敏等,(七)感光过敏的预防（1）白色皮肤的家畜采食含光敏物质的植物后，应避免光照，可采用阴天、夜间或早晚放牧；（2）含光敏物质的饲料只喂给被毛与皮肤颜色深的家畜；（3）饲草防止蚜虫污染。,二、草酸盐（一）草酸盐在植物中的分布,草酸盐在植物中广泛存在，特别是绿叶生长阶段，含量较高，大部分已可溶性草酸盐的形式存在。,饲用甜菜 牧草与野生植物 ： 如羊蹄、酸模、酷浆草、蓝稷、盐生草、马齿苋、狗尾草等 叶菜类饲料：如菠菜、雍菜、苋菜、牛皮菜等 稻草 芝麻饼粕

15、 水浮莲,常见的富含草酸盐的饲用植物及野生植物有 ：,（二）草酸盐对家畜的危害（1）降低矿物质元素的利用率；（2）对消化道粘膜有刺激作用；（3）使动物呈现低血钙症状；（4）肾脏、膀胱、尿道结石；严重的出现肾病及尿毒症； 马属动物、妊娠及哺乳母畜对草酸盐的敏感性更高。,（三）草酸盐中毒的预防与处理（1）控制饲喂量： （2）添加钙剂：阻止可溶性草酸盐的吸收；（3）饲草中草酸盐的去除：用水浸泡或用热水浸烫，可除去大部分草酸盐。,第四节 某些豆科作物中的有害物质,一草木樨1.草木樨简述 草木樨是重要的豆科牧草和绿肥作物，为一年生或二年生草本。常见的有白花草木樨及黄花草木樨。,白花草木樨,黄花草木樨,2

16、.草木樨中的有害成分 草木樨中的有毒成分为香豆素（coumarin），香豆素本身毒性很小，但在霉菌作用下可转变为具有毒性的双香豆素（dicoumarin） 。,3.双香豆素的毒性抗凝血作用(1)毒作用机理凝血因子的合成需要维生素K的参与，而双香豆素与维生素K的化学结构相似，可与维生素K发生竞争性的拮抗作用，妨碍维生素K的利用，从而使凝血因子在肝脏中合成受阻。,（2）中毒症状 动物出现凝血不良，全身性出血及外伤流血不止等； 通常在较常活动和卧地受压力大的部位（关节、胸部、腹部）发生弥漫性出血或形成血肿。 还可对胎儿产生毒性作用。,（3）解毒剂维生素K,草木樨中毒时，维生素K是有效的解毒剂，此外还

17、可采用输血疗法。,草木樨中毒一般发生缓慢，通常在饲喂23周后发病，动物流鼻血、胃肠道出血等。双香豆素中毒动物有牛、猪、羊等，以牛为多见。,4.草木樨的合理利用和去毒处理（1）合理利用（2）去毒处理：用清水浸泡过滤；（3）品种改良；,在幼嫩时利用；晒干后饲喂；防止草木樨发霉；让动物有一个逐渐适应的过程；与富含VitK的饲料搭配喂给；,香豆素开花结实时最多,叶片风干10d，香豆素逸失约70,二苜蓿 1.苜蓿中的有毒成分（1）皂甙(saponins)：使瘤胃发生臌气；使畜禽生长受阻，特别是禽类；（2）拟雌内酯（coumestrol）和苜蓿内酯(medicagol)：具雌激素样作用；（3）胰蛋白酶抑制

18、剂和抗VitE；（4）光敏物质；,2.苜蓿皂苷及其毒性,（1）反刍动物大量采食新鲜苜蓿时，会导致瘤胃臌气：皂苷有降低溶液表面张力的作用。 （2）苜蓿干草或草粉单一或大量饲喂（20%）时，可影响单胃动物的生长。 （3）皂苷的水溶液能使红细胞破裂而产生溶血作用：皂苷与红细胞膜上的胆固醇结合。,（1）动物采食新鲜苜蓿前，应先喂给一些干草或粗饲料；与禾本科牧草混播或混合饲喂。 （2）在饲料中加入胆固醇，可在一定程度上预防苜蓿皂甙对生长的抑制作用，皂苷的溶血作用也可被胆固醇所对抗 。 （3） 品种改良：选育无苜蓿酸的品种,3.苜蓿的合理利用,三沙打旺,1.沙打旺中的有毒成分和危害 有毒成分：脂肪族硝基化

19、合物 毒性及中毒机理 沙打旺植株中以葡萄糖酸酯形式存在的硝基化合物在动物消化道中分解为3-硝基丙酸（-NPA）和3-硝基丙醇（-NPOH）。它们经肠道吸收入血液后，可损害中枢神经系统、肝、肾和肺，抑制多种酶的活性，还可引起高铁血红蛋白症。,2.动物的敏感性 单胃动物比较敏感，尤其是幼禽、幼畜 反刍动物不出现临床中毒症状 牛、羊等反刍动物瘤胃液微生物对脂肪族硝基化合物有水解作用。其降解途径是：3-硝基丙酸的葡萄糖酸酯3-硝基丙酸 亚硝酸盐氨。,3.沙打旺的合理利用,（1）调制青贮：在开花前刈割与青刈玉米或禾本科牧草混合青贮或作半干青贮。 （2）调制干草：调制干草应在株高6080cm或现蕾期刈割。

20、 （3）限量饲喂单胃动物：茎叶草粉喂鸡，草粉比例应在4以下。,第五节 某些禾本科作物中的有害物质,一虉草 1.虉草简述 虉草别名草芦、草苇，为多年生根茎性禾本科草本植物，适于刈割制干草，亦可青饲或调制青贮料。,虉草中含有色胺生物碱，它是一种含氮有机化合物，在植物体内与柠檬酸、酒石酸、苹果酸、草酸等有机酸结合成盐的形式存在，具有显著的神经系统毒性和细胞毒性。,2. 有毒成分含量变化规律 (1)部位：虉草中的生物碱大部分集中在叶片 叶片茎杆和花序根系; 上部叶片下部叶片; (2)发育阶段：营养期 开花期 下降约40% 再生草头茬草 (3)环境因素：环境温度高和干燥季节,植株含水量下降时，生物碱含量

21、可增加一倍以上 。,3.中毒机理,5-羟色胺是重要的中枢神经递质，由细胞中线粒体的单胺氧化酶催化降解，色胺生物碱能够抑制该酶的活性，使中枢神经系统中5-羟色胺和含量增加，从而引起一系列神经症状及心搏过速、心室传导阻滞等心脏异常，并可引起胃肠功能障碍及胃液分泌减少等。,4.中毒症状 特急性或超急性中毒猝死综合症 表现为动物突然虚脱，在虚脱期间心率不齐性心动过速，继而心室纤维性颤动和心搏停止，短期呼吸困难和发绀，动物可迅速死亡 神经型中毒 表现为全身性肌肉震颤、共济失调和后躯摇摆，呼吸增数，心率过速且无节律。重者发生强直性惊厥，卧地不起，直至死亡。神经型中毒的临床症状可持续长达2个月之久。,5.预防中毒的措施 （1）中毒尚无有效的治疗方法 （2）预防神经型中毒 给动物补钴（每周至少口服28mg） 将钴与肥料混合施于草地上 与其他牧草交替放牧或饲喂,二、聚合草,1.聚合草中的有毒成分及其分布 聚合草含有多种生物碱，都属于双稠吡咯烷生物碱，其中聚合草素（约占生物碱总量的1/4）和向阳紫草碱含量最高，毒性最强。 聚合草的总生物碱含量夏季大于秋季，一般含量为干重的0.2 %0.3 %，主要集中在根部。,2.双稠吡咯烷生物碱的毒性作用,（1）抑制肝微粒体的形成，导致肝坏