呼吸衰竭的业务学习课件.ppt

1、呼吸衰竭,呼吸衰竭,定义 病因和发病机制 分类 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则,定义,指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症（简称呼衰）,诊断呼衰的血气标准,在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症条件下： 动脉血氧分压 PaO250mmHg,病因,气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、

2、广泛胸膜增厚、气胸 神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力,发生机制肺通气不足,肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起缺氧和二氧化碳潴留,发生机制弥散障碍,主要影响氧的交换，因为CO2的弥散能力比O2大20倍，且弥散能力只需0.13s（氧0.25-0.3s）,发生机制通气/血流比例失调,正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8,V/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留 1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压差（5.9mmHg）大10倍 2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直线，有利于代偿,发生机制耗氧量

3、增加,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,机 体 耗 氧 量,缺氧加重,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,（一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响 PaO280mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用,（二）缺氧对中枢神经系统的影响,中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关 PaO260mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力

4、障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg时，神志丧失乃至昏迷 PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现为失眠、精神兴奋、烦躁不安 CO2潴留加重可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的了神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉 严重的缺氧和CO2潴留会使脑血管扩张、血管通透性增加，导致脑组织充血、水肿、颅内压增高，进一步加重脑缺血缺氧,（三）对循环系统的影

5、响,（四）对消化系统的影响,缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升 缺氧纠正后肝功能可恢复正常 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血,（五）对肾功能的影响,呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复,（六）对酸碱平衡和电解质的影响,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 高钾、低钠、低氯血症 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症,分类,（一）按动脉血气分析分类： I型呼吸衰竭：仅有缺氧无CO

6、2潴留 血气分析：PaO250mmHg 主要见于肺泡通气不足,（二）按发病急缓分类,急性呼吸衰竭：由于某些突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭，如不及时抢救将危及患者生命 慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭,（三）按发病机制分类,泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功能障碍引起 肺衰竭：由肺组织、气道阻塞或肺血管病变引起,辅助检查,动脉血气分析：PaO250mmHg 影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等 纤维支气管镜检查,诊断要点,有导致呼吸衰竭的原发病，出现缺氧（或）二氧化碳潴留

7、的临床表现，根据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气时，PaO250mmHg，并排除原发性心排血量降低时，呼吸衰竭的诊断即可成立,临床表现,（一）呼吸困难：临床最早出现的症状 轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时可出现三凹症 慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸 中枢神经药物中毒或严重CO2麻醉时可无明显的呼吸困难,（二）发绀：缺氧的典型表现,当SaO25g/dL 紫绀是缺氧的表现，但缺氧不一定紫绀，紫绀不一定缺氧,（三）精神-神经症状,急性呼衰可迅速出现精神紊乱，

8、躁狂、昏迷、抽搐等症状 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄 CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷,（四）循环系统表现,多数病人出现心动过速 严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现，因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛,治疗要点,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调 病因治疗及消除诱因 防治多器官功能受损,（一）

9、保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施,1、体位：仰卧位者头后仰，托起下颌将口打开 2、清除呼吸道分泌物及异物，预防口咽分泌物及胃内容物反流吸入气道 3、解除支气管痉挛：2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类或糖皮质激素类药物 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开,（二）氧疗,通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧，合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩 给氧原则：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ 35% ） 型呼衰给予低浓度持续吸氧（60mmHg，PaCO2和pH值在适合范围,（三）增加通气量，减少C

10、O2潴留,通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功能。 呼吸兴奋剂：在保持呼吸气道通畅的前提下，主要用于以中枢抑制为主，通气量不足所致的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝林、阿米三嗪 机械通气：对于严重呼吸衰竭的病人，机械通气是抢救生命的重要措施 目的：维持合适的通气量，改善肺的氧合功能，减轻呼吸作功，维持心血管功能稳定 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创性经鼻插管，有创性气管切开,（四）纠正酸碱平衡失调,呼酸：改善通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当pH7.20危及生命，可酌量使用碱性溶液 呼酸+代酸：积极治疗代酸的病因，pH7.20要适量补碱，

11、使pH至7.25左右，补碱要注意改善通气 呼酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、钾 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 呼碱+代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气,（五）病因治疗和消除诱因,针对不同病因采取适当的措施是治疗呼吸衰竭的根本所在 感染是呼吸衰竭的最常见诱因，应进行积极抗感染治疗 免疫功能低下易反复感染，器官插管、机械通气易增加感染 细菌培养及药敏试验对选择合适的抗生素有一定帮助 通常选用广谱高效的抗菌药物以迅速控制感染,（六）防治多器官功能受损,合并症： 慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道

12、出血 休克 DIC 多器官功能衰竭,（七）营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物40-45%，蛋白质15-20%，脂肪30-35% 循序渐进，先半量，逐渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养,护理,（一）病情观察：呼衰病人应进行严密监护 密切监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征 观察呼吸道分泌物情况，观察有无发绀、球结膜水肿等缺氧及CO2潴留症状及体征 监测动脉血气分析值及电解质和酸碱平衡情况 观察和记录每小时尿量和液体出入量 严密观察人工气道通畅情况及机械通气运转情况

13、,（二）一般护理,协助患者取半卧位、坐位、趴伏在床桌上等有利于改善呼吸状态的舒适体位，改善通气 为减轻体力消耗，降低氧耗量，限制探视，增加休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作 给予高热量、高蛋白、低碳水化合物和富含维生素、易消化饮食，避免易于产气的食物，并做好口腔护理 协助患者更换体位，并给予拍背，以利于痰液排出,（三）保持呼吸道通畅,意识不清或病情危重患者及时协助清理口鼻分泌物，保持呼吸道通畅 指导并协助患者进行有效咳嗽、咳痰 药物：按医嘱给予祛痰剂、支气管扩张剂，辅以胸部叩击，以利于痰液引流排出 吸痰：意识不清或病情严重者经口腔鼻腔吸痰，气管插管或气管切开患者给予气管内负压吸引吸痰，吸痰时注意无菌操作 湿化气道：采用超声雾化法,（四）用药护理,遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。 遵医嘱使用呼吸兴奋剂，必须保持呼吸道通畅。注意观察用