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文档简介

1、,南京大学医学院附属鼓楼医院 吴建中,常见急症及意外伤害救护,第一部分,常见急症的现场救护,意识障碍及昏迷,意识的概念,机体对客观环境(环境意识)和自身(自我意识)的感知,并对内外环境刺激所作出的有意义的反应。 中枢神经系统通过脑干网状结构的上行激活系统和大脑皮层的功能活动共同实现。,意识的内容,对环境的认识时间、地点、人物的定向力 对自身的认识姓名、年龄、性别、身份的自知力 高级神经活动的反映分析、综合、判断、推理、思考,意识障碍和昏迷,意识障碍对内外环境刺激作出应答能力的减退或消失。 昏迷严重的意识障碍。主要特征为意识完全丧失,仅存脑干和脊髓反射,随意运动丧失,对外界刺激失去正常反应,但生

2、命体征如呼吸、脉搏、血压和体温尚存。,意识障碍分级(水平划分),格拉斯哥昏迷分级 (GCS计分),急性脑损伤的临床分级,意识障碍+其它体征=?,剧烈头痛:颅压升高如珠网膜下腔出血、脑出血、颅内感染 偏瘫:脑血管病或颅内肿瘤 精神症状:脑炎和颞叶癫痫,体 温,过高-感染、中暑、甲亢危象、脑干损害、下丘脑出血、药物中毒 过低-休克、肾上腺皮质功能减退、镇静药过量或冻伤,脉 搏,不齐-心律失常 微弱无力-休克或内出血 过速-休克、心力衰竭、高热 过缓-颅内压增高、阿-斯综合征,呼 吸,深而快-糖尿病酸中毒 浅而快速-休克、心肺疾患或安眠药中毒 潮式呼吸-间脑和中脑上部损害 长吸气呼吸-中脑下部和桥脑

3、上部损害 点头呼吸-桥脑下部和延髓上部损害,血 压,过高-颅内压增高、高血压脑病、脑出血 过低-脱水、休克,气 味,酒味-急性酒精中毒 臭味-肝昏迷 苹果味-糖尿病酸中毒 大蒜味有机磷中毒 尿臭味-尿毒症,皮肤粘膜,紫绀-中毒 心肺疾患 黄染-药物中毒 肝昏迷 多汗-有机磷 低血糖 苍白-休克 贫血 低血糖 潮红-高热 多种中毒,瞳孔变化,双瞳孔缩小-有机磷、安眠药中毒。 双瞳孔散大-阿托品类药物中毒、深昏迷。 双瞳孔不等大-脑疝形成。,意识障碍的现场救护原则,保持气道通畅,防止误吸 有条件给予吸氧 拨打急救电话 迅速送医院抢救,休克的概念,休克:机体遭受强烈的致病因素侵袭后,有效循环血量锐减

4、,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调的一种临床症候群。 特点:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。,休克的分型,感染性休克 心源性休克 低血容休克,过敏性休克 神经性休克 创伤性休克,休克的判断,头昏、精神紧张、过度换气、严重口渴、尿少。 表情淡漠、皮肤湿冷、出汗、面色苍白或青紫。 心率加快、脉搏细弱、烦躁不安、反应迟钝、嗜睡、昏迷。 收缩压降至90mmHg以下。 压迫前臂或下垂前臂时,手背的静脉怒张鼓起,休克时无。 压迫指甲背部,放松后血色即恢复,3秒钟后不见恢复而呈紫色是休克。,现场救护原则,严重的创伤:止血、包扎、固定。 头低足高位平卧,下肢抬高3

5、0。 保持呼吸通畅,宽衣、清污、防误吸。 吸氧,保持安静,少搬动。 密切观察生命体征变化。 注意保暖;高热则给予降温。 拨打急救电话,准确告知病情,等候专业医务人员急救。 急送附近医院抢救治疗。,晕厥的概念,大脑一时供氧不足导致的一种急起而短暂的意识丧失。发作时全身肌张力降低,不能维持站立姿势而昏倒。一般历时数秒至数分钟。可自行恢复;可反复发作。,晕厥的常见病因,血管功能障碍晕厥:体位性晕厥、排尿性晕厥、颈动脉窦性晕厥及咳嗽、吞咽性晕厥 血液化学失常性晕厥:癔症性晕厥(过度换气致二氧化碳过低);低血糖症等。 其它晕厥:心源性晕厥如心律失常;脑血管晕厥如暂时性脑缺血发作、脑血管痉挛等。,晕厥的表

6、现及过程,先兆症状:黑朦、眩晕、无力、耳鸣、恍惚、面色苍白,口腔积液,全身出汗。 发作时:意识模糊、眩晕加重、恶心、呕吐、面色如蜡、四肢无力、头低于胸前、全身肌张力丧失、跌倒在地。轻者历时仅数秒钟,重者可达数分钟,神志逐渐恢复清醒。 发作后:可有轻度不适。,现场救护原则,先兆出现即平卧或头低位可免发生。 发作后迅速平卧,头部略放低。 保持呼吸通畅,空气流通,松衣解带。 立即吸氧,密切观察生命体征变化。 不见好转,拨打急救电话或送医院。,脑血管意外,突然起病的一种脑血液循环障碍疾病。又称脑卒中或中风。,常见脑血管意外的分类,常见脑血管意外的示意图,脑血管意外的表现,意识障碍:轻者躁动不安、意识模

7、糊;重者昏迷。 头痛:头痛以病灶侧为重; 呕吐:多为喷射状;呕吐物为胃内容物,可为咖啡色。 偏瘫:一侧面部、上肢或下肢无力、麻木、麻痹。 呼吸:一般轻者呼吸较快,重者深而慢。 血压:早期血压可升高。 体温:视病灶不同可出现体温升高。 瞳孔:发生脑疝时可出现双侧瞳孔不等大。,脑出血,多发生于4560岁; 绝大多数有高血压史; 活动或情绪激动时发病; 起病急、进展快,2h内达高峰; 颅内压增高:头痛、呕吐; 意识障碍越深,预后越差; 可有抽搐,二便失禁。,脑出血示意图,蛛网膜下腔出血,有频发的局部头痛史或有头痛后晕厥史; 诱因可有可无,起病突然; 突然出现剧烈头痛、呕吐; 意识障碍约占1/2病例;

8、 脑膜刺激征明显,有时可出现轻偏瘫。,蛛网膜下腔出血示意图,脑血栓形成,多发生于65岁以上的老年人; 有脑动脉硬化史或短暂性脑缺血发作史; 典型发病:睡眠或休息起病,入睡时一切如常,晨起时半身无力; 进展缓慢,以小时或天计,常持续加重; 以偏瘫、偏身麻木和失语为主,意识障碍较少见; 有冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症。,脑血栓形成示意图,脑栓塞,起病急骤,以秒计; 既往有心房纤颤、心肌病、心肌梗死等病史; 常伴有昏迷和抽搐;偏瘫常较完全; 可有其他内脏或肢体的栓塞。,脑栓塞示意图,短暂性脑缺血发作,突然发病,出现一过性失明、偏瘫、失语、构音不清、眩晕、共济失调、吞咽困难等,发作可持续数分至数小

9、时,但应于24h内完全恢复正常。多因脑动脉硬化、微栓塞所致,常反覆发作。,脑血管意外的鉴别,现场救护原则,安静卧床,头部抬高,给予吸氧。 保持呼吸通畅,防止误吸。 限制饮水、饮食,防止咽部麻痹。 密切观察生命体征变化。 拨打急救电话,准确告知病情,等候专业医务人员到来。 平稳搬动,减少震动,急送就近医院抢救治疗。,急性冠脉综合症,包括心绞痛和心肌梗死 病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在,继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成,冠状动脉,动脉粥样硬化,在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂),同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增殖,使内膜增厚,形成黄色或灰黄色状如粥

10、样物质的斑块。,冠状动脉粥样硬化分级,级:管腔狭窄面积在25%及以下 级:管腔狭窄面积在26%50% 级:管腔狭窄面积在51%75% 级:管腔狭窄面积在76%100%,冠脉硬化主要危险因素,高血压 吸 烟 糖尿病 肥 胖 遗 传,高 脂 血 症 饮 食 习 惯 体力活动过少 内分泌 因 素 精神性格因素,发作诱因,情绪激动 饱 餐 酗 酒 吸 烟 剧烈运动 脱 水 气象因素,冠心病发作心绞痛,典型的心绞痛,疼痛部位:胸骨后及心前区,可放射至肩部,再沿左肩经前臂达小指与无名指;有时放射至颈部、下颌部、咽部及牙齿,或向下至上腹部。 疼痛性质:压迫、发闷或紧缩感,有时伴有窒息感。发作时,病人往往不自

11、觉地停止原来的活动,不愿说话,直至症状缓解。 持续时间及缓解:多在35分钟内逐渐消失,很少超过15分钟。舌下含化硝酸甘油能很快缓解。 发作:可以几天或几个星期一次,逐步加重;也可一天内多次 。,多突然发病。约1/21/3在起病前12天至12周或更长时间有心绞痛频繁发作的先兆症状。发病程度较重、持续时间延长、休息或硝酸甘油不能缓解,甚至在休息或睡眠时发作。,疼痛为最早出现而突出的症状。常呈难以忍受的压榨、窒息,甚至濒死感,伴有大汗和烦躁不安;持续时间长达12小时至10小时余,或时轻时重达数天之久。 有25%50%的病人为无痛性心肌梗塞,常见于老年人、糖尿病患者。,心力衰竭和休克是心梗的主要表现之

12、一,发生率共约占全部病例的50%,可单独或同时出现。 心衰时出现为呼吸困难、紫绀及咯大量粉红色泡沫痰。,休克时患者面色苍白、烦躁不安,皮肤湿凉、脉搏细弱、血压下降,甚至昏迷。,心律失常,老年人发生率最高,是引起死亡,特别是猝死的重要原因之一。常因受冷、劳累、恐怖、紧张和情绪不稳定而使上述症状加剧。,表现为胃肠症状:老年患者多见。早期可表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻。故对老年患者出现心动过缓伴有消化道症状,且腹部无压痛、反跳痛等急腹症表现者,应警惕心肌梗塞。,警告!,发病4小时内,发生心室颤动和猝死的危险性最大。,现场救护原则,立即停止活动,就地平卧,不随便搬动,保持肃静。 使患者尽可能舒适,给以

13、劝慰释疑。保持镇静。 硝酸甘油片1-2片舌下含服或亚硝酸异戊酯1支吸入。可重复。 通风,有条件应立即吸氧。,数分钟检查一次生命体征和全身一般状况。 记录病情及其进展,以便向医务人员报告。 必需时进行CPR。 迅速与医院、急救站联系速来抢救并护送医院救治。,糖尿病昏迷,糖尿病的概念,糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。,糖尿病的发病现状,一般人群为12 西方国家为24 40岁以上者为34 退休干部可达12 大量的糖尿病人未获得及时诊断和治疗。 发现时已不可逆。,胰岛素依赖

14、型,发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症,易发生酮症酸中毒,合并各种急慢性感染。,非胰岛素依赖型,多尿和多饮较轻,没有显著的多食,但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊,如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等,或因健康检查,普查其他疾病就诊中被发现。,高渗性非酮性糖尿病昏迷,多见于老年人,约2/3患者于发病前无糖尿病史,血糖不高或仅轻度升高。 诱因:甲亢、感染、严重吐泻、利尿、失水、激素等。 起病较慢,常被诱发本症的疾病或伴随症状掩盖,易被漏诊或误诊。早期糖尿病原有症状渐渐加重;持续数日后渐以神经系统症状为突出表

15、现,反应迟钝、定向障碍、幻觉、偏瘫、癫痫样发作,最后终致昏迷。常被误诊为脑血管意外。当失水和髙渗状态改善后以上症状可消失。 特征:失水严重,体重下降;皮肤粘膜极度干燥,少弹性;眼眶凹陷,眼球松软;脉搏细速,血压下降;晚期少尿,甚而尿闭;有时体温可高达40以上。 由于血液浓缩,粘稠度增高,易并发动静脉血栓形成、脑血管意外、心梗等,病死率高达4070。,糖尿病酮症酸中毒,主要见于1型糖尿病。 感染、应激、饮食不当、中断胰岛素等诱因。 极度口渴、多饮、多尿、脱水和消瘦。 食欲不振、恶心、呕吐及腹痛等。 呼吸深长,呼出烂苹果气味。 头晕、头痛、乏力、神志模糊、嗜睡及昏迷。 胰岛素不足,生糖激素升高,造

16、成的高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。,低血糖症及昏迷的表现,能量缺乏-功能障碍-强烈应激-交感兴奋 初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、心慌、手抖、焦虑、大汗、皮肤湿冷、口唇和舌麻木、脉搏快而饱满;继之意识朦胧、定向力障碍、反应迟钝;也可胡言乱语、恐惧、幻觉、惊厥,以至昏迷。,低血糖症及昏迷的原因,与糖尿病有关延迟进餐;剧烈的体力活动;胰岛素用量过大;胰岛素注射吸收不均匀;服用磺脲类降糖药引起拮抗调节机制被破坏;对胰岛素过度敏感 。 其他营养性低血糖、大量饮酒、肝脏疾病、药物中毒、糖类不足(食道肿瘤、孕妇、剧烈运动) 全血血糖低于2.80mmol/L,低血糖性和高血糖性昏迷,低血

17、糖性昏迷常见肌力弛缓、体温下降而呼吸平稳,皮肤潮湿、呼吸无特殊气味。 高血糖性昏迷,则见呼吸深而快、皮肤及口唇干燥,呼出气类似“苹果”气味。,糖尿病昏迷鉴别诊断表,现场救护原则,安静卧床,保持气道通畅,防止误吸。 有条件时立即给予血糖测定。 鉴别糖尿病昏迷的性质。如果病人意识清楚或救援者能区分昏迷性质的话,那就可以进行适当的处理。低血糖者有效办法是让喝糖水;而对于高血糖则让病人喝茶。 没有把握或已发生昏迷,则可松解腰带、领带、衣扣,让病人成昏睡体位,在救护车到来之前最好不作其他处置。 拨打急救电话,迅速送医院抢救。,版权所有 谢绝复制,Thanks,第二部分,意外伤害的现场救护,溺 水,水随呼

18、吸进入呼吸道或肺内,阻碍气体交换,造成窒息和缺氧,一般46分钟就很快引起呼吸心跳停止而死亡。,溺水死亡原因,气道阻塞大量水、藻草类、泥沙进入口鼻、气管和肺,阻塞呼吸道,引起窒息。 喉头痉孪寒冷、恐惧,引起喉部反射性痉孪造成呼吸道梗阻而窒息。,淡水与海水淹溺的区别,淡水淹溺大量水分进入循环,血液被稀释,出现低钠、低氯、低钙血症及溶血,溶血的结果使细胞内的钾大量进入血浆,引起高血钾,导致心室颤动的发生。 海水淹溺海水为高渗液体,含3.5%氯化钠。高渗液体进入毛细血管,因渗透压的作用致使血中水份大量进入肺内,造成严重肺水肿,导致心力衰竭。,水中救护-早!快!,救护溺水者时必须用救生圈、球木板或漂浮脊

19、柱板等,除专职救生员或受专门训练者外,即使会游泳的人也不要徒手接近溺水者。 不会游泳的人应高声呼救,拨打电话,争取帮助。,岸上救护,首先迅速检查是否有呼吸和心跳。 控水:肩扛法或半跪法或海氏法。 仰卧,开放气道,清除口腔、咽部和呼吸道污物,使气道通畅。 呼吸、心跳已停止者立即就地CPR 不要在短时间内轻易放弃抢救。 复苏后注意保暖,促进肢体血液循环。 送医院进一步治疗。,中暑,高温环境中,人体对热平衡的主动维持是在神经内分泌系统的调控下,机体多系统、器官协同作用,通过辐射、对流和蒸发等方式与周围环境的热交换过程来实现。 当机体自我调节障碍,产热大于散热,导致机体蓄热,由此发生的多种病理变化为中

20、暑。,机体热交换,非蒸发性热交换:辐射、对流和传导。这是在常温环境下主要的热交换方式,其效率与周围环境热的特性有关。 蒸发性热交换:出汗。这是机体在热环境下维持热平衡的重要方式,其效率取决于机体与环境之间水蒸气张力之差。,高温下作业,出现大汗、口渴、头昏、眼花、胸闷、恶心、四肢无力及发麻、注意力不集中等症状,体温正常或略高。,先兆中暑,轻症中暑,除先兆中暑的症状加重外,出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现,体温升高至38.5以上。 如能及时处理,数小时内可恢复正常。,重症中暑,中暑高热体温在40以上,皮肤干燥无汗,脉速,呼吸快弱,血压正常或降低、神志模糊、谵妄、昏迷、惊厥。严重者出现心功能不

21、全、肺水肿、脑水肿及肝肾功能损害等并发症。 中暑衰竭常发生于老年人及未能适应高温者。主要表现为头晕、头痛、眩晕、面色苍白、皮肤湿冷、脉细弱、呼吸浅快、血压降低、晕厥或意识朦胧,体温可正常、稍低或微升高。 中暑痉挛肌肉痉挛,尤以腓肠肌痉挛多见。也可波及腹直肌、肠道平滑肌、膈肌,产生腹绞痛及呃逆,体温大多正常。 日射病剧烈头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心呕吐、烦燥不安,重者惊厥、昏迷,大脑温度可达4042,但体温并不一定升高。,现场救护的基本方法,立即脱离高温环境,迅速转移到阴凉通风处或空调房间 去衣,平卧。 通风降温吹电风扇;冷敷头部;凉水擦浴;冰块于头部、腋下、腹股沟等处冷敷;必要时甚至可冷水浸浴

22、 选用消暑药物人丹、十滴水、避瘟丹、解暑片、霍香正气丸或涂清凉油。亦可用民间刮痧法。同时,饮用凉盐开水或其他清凉饮料。 及时观察体温、脉搏、呼吸。 高热、昏迷或抽搐者,应该立即送医院抢救。,中暑预防,加强劳动、生活、工作场所的防暑、降温、通风。 合理安排劳动和休息时间,避免劳动强度过大或时间过长。 加强个人防护,外出时要戴宽边草帽,穿白色或浅色衣服,带解暑药。 高温作业人员应供给含盐、含钾清凉饮料。,毒蛇咬伤中毒,分布于我国的毒蛇有50多种,常遇到的毒蛇有眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇、蝮蛇、蝰蛇、烙铁头蛇、竹叶青蛇、五步蛇以及海蛇等。毒蛇咬人时,头部的肌肉压迫毒腺,毒液经排毒导管及毒牙的沟

23、或管,通过咬伤的伤口沿淋巴管进入血液循环,扩散至全身,导致中毒。,区别毒蛇,毒蛇与无毒蛇的根本区别在于有无毒牙和毒腺。 毒蛇咬伤,局部见到明显的成对的两个毒牙痕(有时可见14个毒牙痕),而无毒蛇咬伤仅见到一排正齐的牙痕。,可有严重肿胀,向近心端扩散;有皮肤淤斑、水泡、血泡;有组织坏死和出血,伤口剧痛;可伴附近区域淋巴管炎,淋巴结炎,淋巴结肿痛。,局部情况,局部症状较严重,伤口常流血不止;全身皮肤淤斑、鼻出血、齿龈渗血、咯血、呕血、便血或尿血,女性阴道流血等;可发生溶血性黄疸及血红蛋白尿;可引起血压下降、心律失常、少尿和无尿;可因循环衰竭和急性肾功能衰竭而死亡。,血液毒表现,局部无明显炎症表现,

24、仅有轻度麻木感、刺痛感、搔痒感或感觉减退、消失。全身中毒症状一般16h开始出现,此后发展迅速。可有全身不适、疲乏无力、头昏、嗜睡、流涎、恶心、呕吐;面肌受损出现张口与吞咽困难、牙关紧闭、听力下降、言语障碍;眼肌受损表现为视力模糊、眼睑下垂、出现复视;呼吸肌受损则发生呼吸困难,呼吸先变快变浅,后呈慢而不规则,眼球固定,瞳孔散大,直至呼吸停止。,神经毒表现,局部和全身症状均较严重。可因呼吸麻痹、循环衰竭、肾功能衰竭而死亡。,混合毒表现,預防毒蛇咬傷,勿招惹毒蛇:發現毒蛇時切勿招惹、挑釁,否則將遭反擊。一般言之,毒蛇多半不會主動襲擊人,除非我們猛然接近其身長二分之一的範圍內,或誤觸到牠,才會被其自衛

25、反應咬一口。 佩帶防蛇設備:穿長袖衣服、戴手套、穿長褲和長襪、長靴或打綁腿、頭戴帽。 打草驚蛇不得已行經蛇易躲藏之處時,可拿一支棍子探探,打草驚蛇一番,牠自然會離去。紮營時,需清除附近雜草,並挖營溝;溪邊取水或捉蝦時,亦可丟石塊驚蛇。 清除蛇類棲息場所:蛇易棲息之處,應經常清除乾淨,使蛇無法藏身。,现场急救原则,保持安静,减少活动,放低患肢。切忌惊慌、呼叫、奔跑。 在被蛇咬伤后25分钟内于伤口近心端45cm处或距离伤口上一个关节的相应部位用布条、绳、各种系带或止血带扎住,以阻断静脉和淋巴回流(不影响动脉血的供应),此后每30分钟放松止血带12分钟(控制在2小时内,防组织坏死)。 冰或冷水浸泡伤

26、肢;可用自来水、冷开水、盐水、肥皂水等溶液冲洗伤口。 可用口、吸乳器、拔火罐或吸引器于毒蛇咬伤的局部吸吮毒液。灼烧伤口。忌饮酒。 呼救,迅速入院处理,注射抗蛇毒血清。,常见急性中毒,毒物与中毒,毒物是指在一定条件下,给予较小剂量,可与生物体相互作用,引起功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至危及生命的化学物质。“毒物” 是一相对的概念。 毒物进入体内,产生毒性作用,导致机体的功能障碍,引起疾病或死亡,称为中毒。,毒物进入体内途径,经呼吸道吸收,肺泡数量多,表面积约501002,加上肺泡壁薄毛细血管丰富,是化学源性物质进入的主要途径。 凡是以气体、蒸气、粉尘或气溶胶形式,存在于空气内的

27、化学物,如溴甲烷、烷基锡、光气、一氧化碳、硫化氢、氨、氯气等可经呼吸道吸入。,经胃肠道吸收,生活性中毒的主要进入途径。 水溶性化学物能在酸性胃液内大部分吸收,脂溶性化学物主要在碱性的肠液内吸收。 经胃肠道吸收的毒物、药物,多数在肝脏内进行生物转化,起到解毒或活化作用,再进入大循环,分布到各器官和组织中。,经皮肤吸收,既有脂溶性又有水溶性的化学物,才能被完整的皮肤吸收。 有些化学物先使皮肤灼伤,以后吸收引起中毒,如黄磷、酚、加热的氯化钡等。,工作失误或因自杀、谋杀的目的将毒物注射人体。中毒发生快。,经注射途径,毒物的作用,酶 的 抑 制 刺 激 和 腐 蚀 异常化学反应,缺氧作用 干扰代谢 蓄积

28、作用,毒物排泄的途径,经呼气排出: 在体内不分解的气体;挥发性高的液体或在体内转化产生的挥发代谢产物,大部分还是经呼气排出。 经胃肠道排出:未被吸收毒物,可经呕吐排出,也可经粪便排出;被吸收部分,在肝脏转化、代谢、转运,部分仍由肠道排出。 经肾脏排出:主要通过肾小球的滤过和肾小管的分泌来完成。 其他排泄途径: 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等,可排出少量毒物。,细菌性食物中毒,多发生在夏秋季,因细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症的疾病。最常见的为沙门氏菌类污染,以肉食为主;葡萄球菌引起中毒的食物多为乳酪制品、糖果糕点等;嗜盐菌引起中毒的食物多是海产品;肉毒杆菌引起中毒的食物多是罐头肉食

29、制品。,呕吐和腹泻为主,常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等症,继而可出现脱水和血压下降而致休克。 肉毒杆菌污染所致中毒可出现吞咽困难、失语、复视、呼吸麻痹等症。,现场救护原则,侧卧,便于呕吐,防窒息。 补充水份和盐份。 早期允其吐泻,不轻易服止泻药;频繁的吐、泻可致休克和电解质紊乱,应予以相应处理。 保存所剩食物,以备检验。 自送医院或拨打急救电话。 群体中毒,立即报告疾控中心。 协助作好抚慰工作。,镇静催眠剂中毒,苯二氮卓类、巴比妥类和其他类。对中枢神经系统具有普遍性抑制作用,可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢;可使心缩力减弱,心排血量下降;对全身神经肌肉组织具有抑制

30、作用,使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛,引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。,中 毒 表 现,轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重者昏迷。瞳孔早期缩小、晚期散大。 轻者呼吸变慢但规则;重者呼吸浅弱、慢而不规律;晚期呈潮式呼吸。呼吸衰竭为早期死因。 心率增快、脉搏细弱、四肢湿冷发绀、尿量减少及血压下降,可诱发肺水肿、心律失常和多脏器功能衰竭。循环衰竭为晚期死因。 过低温引起室颤;肝肾损害;白细胞及粒细胞减少;皮肤损害。,救 护 原 则,清醒者可催吐 开放气道维持呼吸 CPR 立即拨打急救电话 急送医院 保留物证,毒鼠强中毒,理 化 性 质,白色粉末或结晶 无嗅、无味 难溶于水 溶于丙酮和氯仿

31、遇酸能缓慢分解,中 毒 机 理,毒力:剧毒 LD50 0.10.3mg/kg 吸收:口腔和咽部黏膜 表现:中枢与运动神经兴奋失控 毒理:阻断中枢的GABA受体 GABA:含量与癫痫发病呈负相关,临床表现,头痛、恶心、呕吐、呼吸急促、惊恐不安、动作失调、痉挛、抽搐,甚至角弓反张。突出的表现是严重程度不等和发作间歇相异的反复癫痫大发作样抽搐,甚至呈持续状态,继而出现呼吸困难。可在数十分钟内死于呼吸麻痹。大量摄入者可迅速死亡。,救 护 原 则,立即拨打急救电话 清醒也不宜催吐 开放气道维持呼吸 防止误吸 CPR 急送医院,抗凝血类灭鼠剂中毒,包括1,3-茚满二酮类和4-羟基香豆素类等,以敌鼠及敌鼠钠

32、盐为代表。 干扰肝脏对维生素K的利用,抑制凝血酶原及凝血因子的合成,使得出血时间延长。另外,还可以直接损害毛细血管内壁,增加血管壁的脆性和通透性,内脏及皮下出血,重者甚至可致死。,中毒表现,一般在误食3天后出现头昏、恶心、呕吐、心慌、低热等;轻者数日后可不治而愈;重者则可有鼻衄、齿龈出血、皮下出血、眼分泌物带血,血尿、黑便或大便带血、关节周围出血,并有四肢关节痛、腰痛、腹痛,发生贫血甚至休克。而发生在脑、心包、心肌或咽喉等处的出血则可能危及生命。可有血色素降低,出凝血时间及凝血酶原时间延长、血小板减少等。,救 护 原 则,清醒者可催吐 服用维生素K1 拨打急救电话 急送医院,急性有机磷农药中毒

33、,有机磷进入人体后,抑制胆碱酯酶活性力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭。,中 毒 表 现,潜伏期多在数分钟至2小时。 毒蕈碱样症状瞳孔缩小、多汗、流涎、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、肺水肿等。 烟碱样症状面色苍白、心率增快、血压升高、全身肌肉紧束感、肌束震颤等;转而呼吸肌麻痹,周围性呼吸衰竭。 中枢神经系统头昏、头痛、乏力、烦躁不安、神志不清、抽搐、惊厥、昏迷等,脑水肿,中枢呼吸循环衰竭。,急 救 原 则,迅速清除毒物-催吐、清洗 早期、足量、反复、谨慎应用抗胆碱药,胆碱酯酶复能剂 保证呼吸和供氧 防治中毒性肺水肿、脑

34、水肿和中毒性心肌病 积极对症及综合治疗,一氧化碳中毒,凡含碳物质不充分燃烧,均可产生一氧化碳。一氧化碳通过肺泡被吸入后,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血液不能携氧;而且妨碍氧合血红蛋白氧的离解,阻碍氧的释放和传递,导致组织缺氧;多脏器损害。,一,临床表现,轻度中毒头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等; 中度中毒皮肤及粘膜呈樱桃红色,脉快,多汗,烦躁,乏力明显,移步困难或不稳,意识模糊,呼叫及逃避均困难; 重度中毒昏迷,抽搐,瞳孔缩小,对光反射及角膜反射消失,牙关紧闭,四肢厥冷发绀,脉快而弱,血压下降,大小便失禁,肌张力增高,可并发呼吸困难、肺水肿、脑水肿、心肌损害,

35、可短时间内死亡。,急救原则,正确施行现场急救 采用以高压氧治疗为主的氧疗 改善脑功能 对症及综合治疗,液化石油气,主要成分为丙烷、丙烯,丁烷、丁烯,含有少量硫、氮、氧化合物。 商业用燃气液化石油气人为地加入特殊臭味的气体,泄漏易被察觉;多为贮罐装运。 临床上误为一氧化碳中毒的比例不少。 麻醉作用和窒息作用。,液化石油气中毒表现,空气中含有1%时,即使呼吸10分钟,对人体不会有影响;浓度至10%时,呼吸2分钟,发生头晕、无力、恶心、呕吐;浓度达25%30%时,呼吸急促、紫绀、脉速、乏力、运动失调、烦躁、四肢麻木及手套袜筒型的感觉障碍;接触更高浓度时可立即晕厥,呼吸困难,昏迷,抽搐,甚可窒息致死。 含有硫化氢,毒性加大。 可有眼及呼吸道炎症表现。,天然气,主要成分是甲烷;还含有乙烷,丙烷,丁烷和戊烷。含有少量氮、二氧化碳、硫化氢等。 甲烷为无色、无臭的气体,易燃,是油田气及煤矿废气(瓦斯)的主要成分,与空气按一定比例混合后易发生爆炸。 中毒为天然气、石油开采及石油裂解气的贮存、运输过程中发生泄漏事故;用天然气的车辆及灶具发生泄漏;进入密闭的腐殖化环境。,天然气中毒表现,本身毒性轻微。浓度超过10%对眼和呼吸道粘膜有轻微刺激作用;20%以上时可有头痛、注意力不集中;吸入高浓度甲烷主要是空气中的氧被排除引起窒息,同时对中枢神经系统有抑制作用。 含有硫化氢或一氧化碳等气体,毒性有不同程

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