周围神经双卡、多卡综合征研究进展

1、.,周围神经双卡、多卡综合征研究进展*,.,周围神经的结缔组织膜,* 结缔组织膜,神经外膜 神经束膜 神经内膜,.,.,周围神经的结构,神经元突起 *神经纤维 有髓 鞘膜雪旺氏细胞 无髓：直径 1m,.,周围神经的血供,神经干伴行血管 阶段血管,神经系膜,神经外膜血管,横,斜,神经束间血管网,斜穿神经束膜,神经束内微血管网,.,周围神经的轴浆转运,一、概念 （ Weiss观点） 轴浆转运（axoplamic transport) :物质在神经纤维内的运输,.,二、轴浆转运的方式和速度 顺向 ：慢速 1mm/d 维持神经纤维的 成长和再生 快速 410mm/d 体温影响速度 逆向： 快速100m

2、m/d 营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质,.,神经递质、合成酶、蛋白质,外源性物质：NTF、病毒,.,双卡、多卡概念,1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征（Double-Crush Syndrome，DCS）的假说，认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的 易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。,.,Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞

3、体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理论。,.,Mackinnon定义多卡综合征（Multiple Crush Syndrome,MCS) 为：一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。,.,病因病机,一、机械因素 1、解剖因素：Struthers弓 、 Guyon管 2、劳损（overuse） 二、代谢因素 糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿,.,尺神经沟卡压 图,.,腕管处卡压 图,.

4、,臂丛神经易卡压处 图,.,正中神经易卡压处 图,.,尺神经易卡压处 图,.,桡神经易卡压处 图,.,腋神经易卡压处 图,.,远近端神经损伤关系,周围神经本身具有潜在的易卡性 一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环 一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力 一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力,.,近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感 近端神经卡压致淋巴静脉回流中断，远端易受卡压 神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性,.,.,病理变化特点,三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性 Mackinnon提出神经

5、卡压的组织病理学变化直接反映于病人的症状和体征 NTF：NGF、CNTF,.,病理变化,压力,神经 机械性变形 局部血流受阻 外膜CAP渗出,外膜水肿,血流缓慢，缺血缺氧,血神经屏障,神经束间水肿,Ca离子通道开放,束间“腔隙间隔综合征”,神经内膜水肿,束膜细胞未受损,束膜细胞受损,细胞膜结构破坏,.,神经束内水肿不解决 成纤维细胞入侵 胶原增加 神经外膜束膜增厚 阻碍轴索生长 神经受压 微循环损害 局部缺血 髓鞘代谢受损 脱髓鞘,.,病理和症状、体征关系,慢性缺血，血神经屏障破坏；动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常 神经纤维脱髓鞘；患肢无力，持续性感觉异常 瓦勒氏变性；麻木，肌萎缩，肌无力，两点辨别觉异常,.,诊断,病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病 临床表现 EMG：MNCV、F波、SNAP,.,治疗,保守治疗 1、工作调动 2、药物：维生素、弥可保、中药 3、理疗：超声、温水浴、