糖尿病病人的护理ppt197

1、1,糖尿病 Diabetes Mellitus 内一科 胡晓岚,2,一、概念 定义：糖尿病（diabetes mellitus）是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。,3,流行病学,全世界人口约65亿 糖尿病病人2.3亿 中国人口约13亿 中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国 糖尿病已成为世界上继肿瘤、心脑血管病之后第三位严重危害人类健康的慢性病。

2、预计2025年全球将突破3亿。,4,二、糖尿病的分类(Classification),1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）,2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）,妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病,5,(一)1型糖尿病：约占510%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征： 青少年起病(juvenile onset diabetes) 具酮症倾向(proness to ketosis) 对胰岛素敏感 自身免疫异常特征 胰岛素、C肽水平低,6,（二）

3、2型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 无酮症倾向 多成年发病 无胰岛素细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 对Ins不敏感,7,（三）其他特殊类型 DM 细胞功能缺陷 Ins作用遗传学性缺陷 胰腺外分泌病 内分泌病 药物和化学所致 感染 不常见的免疫介导DM、 遗传综合征 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征,8,(四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM）,9,三. 病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶

4、段 第1期：遗传易感性 第2期：启动自身免疫反应 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 第5期：临床糖尿病 第6期：糖尿病的临床表现明显,10,（二）2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病。 胰岛素抵抗（IR）和（或）细胞功能缺陷 IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG） 临床糖尿病,11,病 因：遗传因素及环境因素共同参与,12,糖尿病易患

5、人群,肥胖的人 精神紧张的人 更年期妇女 有糖尿病家族史的人 40岁以上的中老年人 高血脂、高血压、高血糖、高尿酸和高胰岛素血症的患者 吸烟者比不吸烟者糖尿病高达一倍以上,13,胰岛素的生理功能,胰岛素，是一种蛋白质激素，由胰脏内的胰岛细胞分泌。胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡，可用于治疗糖尿病。 促进葡萄糖转化为肝糖原 促进葡萄糖进入细胞发挥作用 抑制肝糖原分解，具有降低血糖的作用。 抑制蛋白质、脂肪在肝脏内转化为葡萄糖。,14,身体内调节血糖的“机器”,1、糖的转化： 当饥饿时：储存的糖元在肝脏分解葡萄糖供能 当饭饱时：食物、葡萄糖（血糖）在胰岛素的作用下糖元储存起来 2、血糖的调节 胰

6、高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素 释放 血糖下降 血糖就升高 胰岛素 释放 血糖太高血糖就下降,15,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,三、病理生理,16,临床表现,17,临床表现 （一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊 3.

7、 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高,18,多尿,19,六、临床表现,（二）并发症,糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足,急性并发症,20,酮症酸中毒(DKA),1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。,急性并发症,21,酮症酸中毒(DKA)

8、：,3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH7.1） 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。,急性并发症,22,酮症酸中毒(DKA)：,4、化验 血：血糖16

9、.733.3mmol/L 血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）,急性并发症,23,高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁。 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330460 mmol/L 糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的综合症,病情危重,病死率较高

10、,国外早期报告死亡率高达40-70%,急性并发症,24,感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。,急性并发症,25,慢性并发症,神经性溃疡,脑血管病,白内障、眼底改变,口腔念珠菌病,结核,冠心病,皮肤黄色瘤,肝脏脂肪沉积,体位性高/低血压,慢性肾脏疾病,腹泻,阳痿、阴道炎等,胰岛素性脂肪 萎缩或肥大,夏科关节,脂肪渐进性坏死,神经性溃疡,腱反射消失,骨病,26,大血管病变,1、大中动脉粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,

11、脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,慢性并发症,27,微血管病变,病理改变： 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变：,微循环障碍 微血管瘤形成 微血管基底膜增厚,慢性并发症,28,微血管病变（视网膜病变）,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy) 按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志,慢性并发症,29,视网膜病变,正

12、常眼底,I期 黄斑部可见少量微血管瘤,慢性并发症,II期 视网膜可见小出血 微血管瘤，硬性渗出,III期 视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。,IV期 视网膜开始出现新生血管,V期 新生血管引起玻璃体出血,VI期 玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离,30,视网膜病变,眼：致盲原因： 1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等,慢性并发症,31,微血管病变（肾脏病变）,肾脏病变 病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型，其严重性仅次于

13、冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,慢性并发症,32,微血管病变,心肌： 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。,慢性并发症,33,（2）周围神经(peripheral neuropathy)为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。,神经病变,（3）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 体位性低血压、心律失常 b 消化系统 胃消化障碍至腹胀 c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁 d 生殖系统 阳痿、性功能障碍 e其他 包括出汗及皮肤温度异常

14、、未察觉的低血糖及瞳孔改变,（1）中枢神经病变：脊髓病变、脑部病变（缺血病变为主）,34,糖尿病足(diabetic foot),概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。 分类：神经性、缺血性、混合型,慢性并发症,35,0级:有危险因素，无溃疡,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,Wagner分级,36,1型糖尿病和2型糖尿病的区别点,37,七、实验室检查 1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L

15、，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能 2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.1mmol/L。 空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小时血糖大于11mmol/L 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。,38,3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验） OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g， 禁食10 小时以上 无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮

16、完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平 其它：静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,39,GHbA1和糖化血浆清蛋白(FA) GHbA1 810% ，反应前 412周血糖总水平； FA 1.72.8 mmol/L，反应近23周血糖总水平。 意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。 血浆胰岛素和C 肽测定 C 肽与Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响，是反应胰岛细胞功能的准确指标。 6其他：自身抗体测定,40,糖尿病诊断新标准,1：糖尿病症状+任意时间血糖11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊2：糖尿病症状+空腹血浆血糖7.0m

17、mol/L(126mg/dl )， 可以确诊3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 11.1mmol/L，可以确诊。 如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立! 术语解释： 1.空腹：指810小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.96.1mmol/L (70108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.16.9mmol/L (110125mg/dl ) 5.空腹血浆血糖(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl )，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7mmol/L ( 139mg

18、/dl ) 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.811.0mmol/L (140199 mg/dl ) 为减低 8.口服葡萄糖耐量11.1mmol/L( 200mg/dl )，考虑糖尿病 补充说明： 1.在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。 2.儿童糖尿病的诊断标准与成人相同。,41,九、糖尿病的治疗,原则：早期、长期、综合以及个性化 的原则,目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率,五架马车,健康教育,饮食治疗,运动治疗,药物治疗,血糖监测,治疗基石,是一切治 疗的基础,可以增加胰 岛素的敏

19、感 性，还能增 加能量的消 耗,1、增加机 体对胰岛素 的敏感性 2、降低血 糖，铲除胰 岛素抵抗产 生的土壤,血糖、糖化 血红蛋白,42,糖尿病教育,认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式 配合饮食、运动和药物治疗 学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法,43,饮食与运动治疗原则,饮食治疗原则：在满足机体需要的基础上，依据患者的年龄、身高、体重和体力活动强度合理控制总热量、合理搭配营养、合理安排饮食。 运动治疗原则：因人而异，循序渐进、适可而止、持之以恒。,44,全方位降糖,控制高血糖 降压治疗（使血压控制在130/80mmHg) 纠正血脂异常：第3-6个月检查

20、一次血脂 抗凝治疗：无出血性疾病的患者，最好长期使用阿司匹林等抗血小板聚集药物 改善胰岛素抵抗：通过饮食控制，合理运动，药物（罗格列酮） 减肥：当体重超过理想体重的35-40%，组织对胰岛素的敏感性可以下降30-40%。为了维持正常血糖，胰岛细胞分泌大量的胰岛素，因此，血中胰岛素水平增高是肥胖者胰岛素抵抗的重要标志。 戒烟：吸烟可引起胰岛素抵抗，加速血管并发症的发生。,45,磺酰脲类 格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 -糖苷酶抑制剂,口服降糖药分类,促胰岛素分泌剂,胰岛素增敏剂,46,47,胰岛素治疗,胰岛素治疗的原则,1、饮食治疗及运动疗法为基础 2、从小剂量开始 3、剂量个体化 4、监测血糖

21、，防治低血糖反应 5、短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,48,胰岛素治疗,适应症： 1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病 制剂：,49,治疗措施,50,3.治疗方法,1型糖尿病的治疗：维持昼夜基础胰岛素水平约需全天胰岛素的40%50%，剩余部分用于每餐前。 基础胰岛素方法：睡前和晨起注射中效胰岛素。每天注射1 2次长效胰岛素。 强化治疗：餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。 2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。 空腹血糖(FPG )

22、 11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔） FPG 13.916.7 mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。,51,4. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： 夜间胰岛素不足 黎明现象（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。 鉴别方法：夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时）测血糖,52,胰 岛 素 泵,可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续的基础输注

23、量和餐前大剂量,持续性皮下胰岛素输注(CSII),人工胰 一种连接胰岛素泵和葡萄糖感受器的装置.通过植入的葡萄糖感受器随时監測血糖变化,再由胰岛素泵按需要向皮下注入胰岛素,53,酮症酸中毒,急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖 输液 最为重要，补液量按体重的10%估计 先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按 34 g葡萄糖加1U胰岛素）。 胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为0.1U/kg.h，必要时，可首次予1020U iv 纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补 K，慎重补碱 补碱指征

24、：pH 7.1，CO2CP 10 mmol/L 处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。 密切观察，加强护理,54,糖尿病足的治疗,0级定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。 1级彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；应用B族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。 2级彻底清创，应用抗生素控制感染。 3级广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。 4级高压氧、血管腔闭塞大于50的患者，可用血管重建或置换。新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植 5级 截肢手术、康复治疗。,55,2型糖尿病降糖治疗的新观念 “ 2 快 1 慢 ”,2 快 快用 胰

25、岛素 快用 胰岛素增敏剂 1 慢 慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂,56,糖尿病病人的护理,57,常用护理诊断,1. 营养失调 低于/高于机体需要量 2. 有感染的危险 3. 潜在并发症(potential complication) 酮症酸中毒 、高渗性昏迷、低血糖反应。 4.有体液不足的危险 5.知识缺乏,58,营养失调,护理目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平,59,营养失调,护理措施 1)饮食护理 2)休息与运动 3)口服降糖药物护理 4)胰岛素治疗的护理,60,饮食护理原则,合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜 平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物 提

26、倡少食多餐，定时定量进餐,61,制定合理的总热量,以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量 成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要,62,简单估算理想体重,标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 标准：体重 10%； 肥胖：体重 标准体重 20% 消瘦：体重 标准体重 20%(18%),63,确定体力劳动类型,体力劳动对照表：,64,确定每日所需的总热量,总热量=理想体重(公斤)每日每公斤体重所需热量,不同人群每日每公斤体重所需热量数(千卡/公斤日),65,每餐热量分配,66,三大营养素的热能分配比例,碳水化合物,脂肪,

27、蛋白质,67,制定膳食计划举例,男性 56岁 身高170厘米 体重85公斤 职业：会计 患糖尿病4年，采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症,68,制定膳食计划步骤,1、计算标准体重：170-105=65（公斤） 2、判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%，属肥胖 3、判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动 4、计算每日所需总热量： 每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重 全天所需总热量：65*20 -25=1300 -1625千卡 5、总热卡分配：蛋白10-20%，糖55-60%，其余为脂肪 6、根据饮食习惯和嗜好选择并交换食物,69,宜多用的食物,（1）粗杂粮： 荞麦面、筱麦

28、面、燕麦面、玉米，富含矿物质、维生素和膳食纤维（ 添加膳食纤维可延长糖尿病患者的胃排空时间，延缓葡萄糖的消化与吸收，可改善餐后即刻血糖代谢和长期糖尿病控制）。 ,有助于改善葡萄糖耐量。 （2）大豆及其制品： 富含蛋白质和多不饱和脂肪酸，有降血脂作用。 （3）蔬菜,70,忌（少）用的食物,1、精制糖：白糖、红塘、甜点心、蜜饯、雪糕、甜饮料等（当出现低血糖时例外）。 2、高碳水化合物低蛋白质的食物： 马铃薯、芋头、藕、山药等，多吃时应减少主食量 3、动物油脂 4、甜的水果：含果糖和葡萄糖高的水果应限量，且应减少相应主食量。 5、酒,71,注意事项,1、严格定时进餐 2、关键在于控制总热量 3、严格

29、限制甜食 4、保持大便通畅 5、监控体重,72,休息与运动,促进血液循环 减轻体重 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善血糖,规律运动的益处,73,运动方式,有氧运动 如步行、慢跑、广播体操、太极拳、游泳、跳绳等,74,运动量选择,强度：合适的运动强度是病人的心率应达到个体的最大耗氧量 达到个体的最大耗氧量时的心率年龄 时间：运动累计时间一般以2030分钟为宜 频率：每周锻炼34次为最适宜 若每次运动量较小，而身体条件又较好，每次运动后均不觉疲劳的患者，运动频率可为每天1次 运动锻炼不应间断，若运动间歇超过34天，则效果及蓄积作用将减弱,75,运动注意事项,1.运动前评估：血糖高于14mmo

30、l/L，不要运动 饭后12h，尤其早餐后； 胰岛素口服降糖药作用最强时不运动； 胰岛素注射部位与运动； 早饭前运动：注意根据血糖调整进食 血糖6.6mmol/L，可进行运动； 血糖6.0mmol/L左右，应先进食1015g碳水化合物再运动； 血糖5.6mmol/L则需进食30g 碳水化合物。 忌服药或注射胰岛素后先运动然后再进食。 2.预防意外发生： 多饮水，随身携带易于吸收的碳水化合物食物 避免高强度运动，防止意外伤害。 注意身体不适，应立即停止。 注意足部护理 3.其他 佩戴胸卡：姓名、年龄、家庭住址、电话号码、联系人、病情,76,口服降糖药物护理,1、观察药物不良反应 2、观察病人血糖、

31、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。 3、指导患者按时进餐,77,药物不良反应,磺脲类低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹 。餐前半小时服 （胰岛素促泌剂）格列奈三餐前服 ,不进餐不服药 双胍类主要为胃肠道反应，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。小剂量开始、餐中或餐后服用、使用肠溶制剂 -糖苷酶抑制剂（阿卡波糖类）主要副作用为胃肠反应，肠疾病与肠功能紊乱慎用，第一口饭中服用。饭后不宜补服。 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏药-罗格列酮主要不良反应为水肿，心衰者慎用，可能的肝功改变，需监测肝功，转氨

32、酶增高2倍以上者禁用，服用片药不可掰开。,78,胰岛素治疗的护理,1、准确执行医嘱 2、注射部位和方法 3、观察和预防胰岛素不良反应 4、治疗中检测血糖和尿糖的变化 5、教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。,79,常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。 正面 反面 将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区， 每次注射应在一个注射区域内,注射部位,80,观察和预防胰岛素不良反应,副作用 1. 低血糖反应与剂量过大、运动过度、饮食失调有关 交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等。 脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，直至昏迷,甚至死亡 处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果；或静脉推注50%GS40 100ml，必要时可重复；或胰高血