（医学课件）肾综合征出血热.ppt

1、肾综合征出血热,1,头痛发烧像感冒 三痛三红醉酒貌 皮肤粘膜出血点 异性淋巴蛋白尿 五期经过早治好,1,教学目的和要求,了解： 1.肾综合征出血热的历史概况 2.肾综合征出血热的病原类型、病毒分型及病毒培养的方式 3.肾综合征出血热的发病机制 4.肾综合征出血热的基本病理变化与临床表现的相关性 5.肾综合征出血热各期的并发症 掌握： 1.肾综合征出血热的传染源、传播途径、易感性及流行特征 2.肾综合征出血热的三大主症、五期经过及各期病情观察的注意点 3.肾综合征出血热的临床特征与早期诊断 4.肾综合征出血热的实验室检测技术 5.肾综合征出血热各期的主要鉴别诊断如败血症、钩端螺旋体病等 6.肾综

2、合征出血热各期的治疗原则及治疗措施,1,病 例,李X，男，21岁，某部战士 主诉：发热、头痛、腰痛5天，尿少2天 流行病学史：驻军当地有肾综合征出血热流行，2周前有野外活动 体症：T 39.5，精神差，面颈及上胸部皮肤潮红，双腋下皮肤可见数十枚针尖大小红色出血点，注射部位可见瘀斑。颜面及眼睑浮肿，球结膜充血水肿，口腔软愕黏膜可见出血点，双肾叩击痛阳性，双下肢轻度凹陷性水肿,1,实验室检查：血常规：WBC 16.4109/L，N 75%，PLT 47109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白（+） 腹部B超：肝、

3、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变 治疗：对症治疗 住院21天好转出院,1,概 述,亦称流行性出血热（Epidemic hemorrhagic fever, EHF），是由汉坦病毒引起的一种急性传染病 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床主要表现：发热、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过 流行广泛，呈世界性分布。我国为高发疫区,1,潜伏期：446天，一般12周，以2周多见 典型5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 越期现象：非典型和轻型 重叠现象：重型 整个病程约12个月,临床表现,1,发热：高热，以弛张型为多

4、全身中毒症状： 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠道、神经精神症状,临床表现（发热期）,1,毛细血管损伤： 三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌 眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿,临床表现（发热期）,球结膜明显出血,胸壁皮肤搔抓出血,1,发热：高热，以弛张型为多 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌 肾损害：蛋白尿、管型尿 持续37天，少数可长达10天以上,临床表现（发热期）,1,发热末期或热退时出现，少数热退后发生 表现不一：无一过性顽固性 持续时间一般为13d 血压下降、脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及、尿量减少 顽固性休克，易促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾

5、功能衰竭的发生,临床表现（低血压休克期）,1,一般发生于58病日 继低血压休克期出现，也可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期 持续时间一般为25d 少尿倾向：1000mL/24h 少尿：500mL/24h 无尿：50mL/24h,临床表现（少尿期1）,1,高血容量综合征 表浅静脉充盈，脉搏洪大，血液稀释 血压增高，脉压差增大 心力衰竭，肺水肿和脑水肿,临床表现（少尿期2）,1,急性肾功能衰竭 尿毒症、酸中毒（深大呼吸） 电解质紊乱：低血钠、高血钾 肾性脑病:头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷,临床表现（少尿期3）,1,出现在病程914日 少尿期、发热期或低血压期转入 肾小球滤过功能改善，肾小管吸收

6、功能仍未改善；尿素等引起的渗透性利尿,临床表现（多尿期1）,1,移行期：尿量500ml增加至2000ml 多尿早期：超过2000ml 多尿后期：超过3000ml,可发生电解质紊乱、继发感染、多器官衰竭,临床表现（多尿期2）,1,一般在病程的第4周开始恢复 尿量逐步恢复正常，精神、食欲基本恢复 体力完全恢复需36个月 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状,临床表现（恢复期）,1,1,分型依据：体温、中毒症状、出血、休克、肾功能损害程度 轻型、中型、重型、危重型、非典型,临床分型,1,轻型：39以下，无休克，肾功能损害轻 中型：3940，肾功能损害，出血明显，有休克 重型

7、：40以上，肾损害、休克严重，腔道出血 危重型：难治性休克，肾衰，重要脏器出血，严重并发症 非典型： 38以下，散在出血点,临床分型,1,病原学,？,1,肾综合征出血热病毒 布尼亚病毒科 汉坦病毒属 负链单股RNA病毒,病原学,1,汉坦病毒分为16型,我国流行主要是汉滩病毒、汉城病毒 汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者 抵抗力弱,病原学,1,汉滩病毒型（Hantaan virus, HTNV） 汉城病毒型（Seoul virus, SEOV） 普马拉病毒型（Puumala virus, PUUV） 希望山病毒型（Prospect hill virus, PHV） 多布拉伐-贝尔格莱德病毒型（

8、Dobrava-Belgrade virus, DOBV） 泰国病毒型（Thailand virus，THAIV） 印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayam virus，TPMV） 无名病毒型（Sin Nomber virus, SNV） 纽约病毒型（New York virus, NYV或Black Creek Canelvirus, BCCV 汉坦病毒肺综合征（HPS）型 我国至今只发现两种血清型 汉滩型（HTNV）即型 汉城型（SEOV）即型,病毒的分类（11个不同血清型）,1,HV理化性状,对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活 加热至60 10 min，100 1 min，以及紫

9、外线1015 min也可使其灭活,1,肾综合征出血热病毒,？,1,流行病学(1),宿主动物与传染源 黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠,大林姬鼠（山耗子）,1,流行病学(1),宿主动物与传染源 实验室的主要传染源是大白鼠,1,流行病学(1),宿主动物与传染源 猫、狗、猪、兔等体内检出病毒 人不是主要传染源,1,自然疫源性疾病,人被感染是与带有病原体动物直接或间接接触的结果，人的感染和流行对病原体长期在自然界中保存不是必要的，这种现象称为自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，称为自然疫源性疾病 如流行性出血热、狂犬病、鼠疫等,1,流行病学(2),传播途径 呼吸道传播：感染鼠类的唾液、尿和粪便等排泄物可污染尘

10、埃后形成气溶胶，经呼吸道感染人体 消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水，通过口腔和胃肠粘膜而感染,1,流行病学(3),传播途径 接触传播：被鼠咬伤或由感染鼠的排泄物或血液污染破损皮肤、粘膜而感染 母婴传播：病毒可通过胎盘感染胎儿 虫媒传播：鼠身上的革螨和恙螨通过叮咬而感染,1,流行特征 地区性：亚洲、欧洲和非洲，美洲病例较少我国为重疫区，其次为俄罗斯、韩国和芬兰,1,34,流行特征 季节性：有双峰和单峰两种类型。 姬鼠型疫区：11月次年1月,流行大高峰; 67月份,流行小高峰 家鼠型疫区：以35月为高峰 混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰,流行病学(4),1,1,1,1,流行特征 周期性：

11、相隔数年有一次较大流行 人群分布： 青壮年男性 男:女为2:1 农民占发病的80%,流行病学(5),1,易感性 普遍易感 隐性感染率低 感染后发病与否与病毒的型别有关 感染后可获终身免疫力,流行病学(7),1,？,1,病毒直接作用 免疫作用 变态反应：、 、 细胞因子 多器官的病理损害和功能障碍，相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化,发病机制,1,休克 原发性休克：病程早期，是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，DIC可能加重休克 继发性休克：病程后期，是因为水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等引起,病理生理(1),1,出血 发热期：血管壁受损和血小板减少

12、所致 休克期：DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等 发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因,病理生理(2),1,急性肾功能衰竭 由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，可能与肾内肾素增加有关 DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成 由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻,病理生理(3),1,病理解剖,基本病理变化： 全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 脏器病变： 肾、心脏、脑垂体、肝、胰、脑 后腹膜和纵隔：胶冻样水肿（血浆渗漏）,1,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死（B）肾小球上皮细胞及基底膜分离，多

13、数小管内批细胞破碎消失,大脑脑回血管普遍扩张，充血,病理解剖,47,（A）肺水肿，肺泡扩大 （B）支气管壁黏膜上皮细胞坏死 （C）肺泡壁上皮细胞部分坏死,（A）肝组织大片凝固性坏死 （B）大量炎细胞浸润,病理解剖,48,病 例,实验室检查：血常规：WBC 16.4109/L，N 75%，PLT 47109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。尿常规：尿中有有膜状物，尿蛋白（+）。腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变。 治疗：对症治疗 住院21天好转出院,1,血常规 白细胞：升高，异型淋巴细胞 血红蛋白和红细胞：

14、先升高后降低 血小板：减少，异型血小板 尿常规：尿蛋白，膜状物(大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物)，管型，红细胞,实验室检查(1),1,尿膜状物,提示肾损害程度严重,51,实验室检查（2）,血液生化： BUN、Cr 酸碱失衡：呼碱、代酸 钠、氯、钙，钾先低 后高再正常 凝血功能:凝血酶延长，FDP，D-二聚体 免疫学检查： 病毒抗原及特异性抗体 PCR,52,腔道出血： 呕血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血 中枢神经系统合并症： 脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血 肺水肿： 急性呼吸窘迫综合症、心衰性肺水肿 其他：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害,并发症,1,诊 断（diagnosis）,流

15、行病学资料 临床资料 实验室资料,1,流行季节：春夏、秋冬 三大主症：发热，充血、出血、渗出，肾损害。“三痛、三红” 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 化验检查,诊 断,1,发热期：上呼吸道感染，流感，流脑，败血 症，急性胃肠炎和菌痢 休克期：其他感染性休克 少尿期：其他原因引起的急件肾功能衰竭 出血： 消化性溃疡出血，血小板减少性 紫癜和其他原因所致DIC 腹痛： 外科急腹症,鉴别诊断,1,预 后,本病病死率差别较大，除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系 死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺

16、利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上,1,“三早一就”：早发现、早休息、早治疗、 就近治疗 早期抗病毒治疗 中晚期针对病理生理进行对症治疗 把好“三关”：休克，肾衰，出血,治 疗,1,抗病毒：病毒唑 减轻外渗：卧床休息，维生素C，葡萄糖盐水， 甘露醇、白蛋白 改善中毒症状：物理降温、地塞米松、止呕吐 预防DIC：低分子右旋糖酐、丹参注射液、 小剂量肝素抗凝,治疗（发热期）,1,补充血容量： 早期、快速和适量，晶胶结合 纠正酸中毒：5碳酸氢钠溶液 改善微循环 血管活性药物：多巴胺 肾上腺皮质激素：地塞米松,治疗（低血压休克期）,1,稳定内环境：量入为出，严格限制输入量 每日补液量

17、为前一日尿量和呕吐、排便量加500-700m1，5%碳酸氢钠溶液、高渗葡萄糖液 促进利尿：利尿药物、血管扩张剂 导泻：甘露醇、硫酸镁、大黄 透析疗法：血液透析；明显氮质血症、高血钾、高血容量综合症,治疗（少尿期）,1,移行期和多尿早期的治疗同少尿期 多尿后期 维持水和电解质平衡：液量不宜多 防治继发感染： 忌用对肾有毒性作用的抗菌药物,治疗（多尿期）,1,治疗（恢复期）,补充营养，适当休息，定期复查,1,消化道出血 脑水肿：脱水剂、利尿剂 心力衰竭、肺水肿：控制输液、强心、利尿 ARDS：大剂量激素，呼吸机终末正压呼吸 自发性肾破裂：手术治疗,治疗（并发症）,1,预 防,控制传染源 切断传播途径 保护易感人群,1,监测：人间疫情监测和鼠间疫情监测 灭鼠、防鼠是