低血糖症41198.ppt

1、目录,1. 你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,目录,1. 你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,概念：,概念,综合征表现,低血糖症(hypoglycemia) 指空腹时血糖水平低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值3.9mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症可由多种病因引起，是以血糖浓度过低、交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要表现的临床综合征。,血糖低于极限 出现以神经、精神症状为主的症候群 给予葡萄

2、糖后，症状立即缓解,一般空腹全血血糖为3.96.1毫摩尔/升，血浆血糖为3.96.9毫摩尔/升。 空腹全血血糖6.7毫摩尔/升、血浆血糖7.8毫摩尔/升，2次重复测定可诊断为糖尿病。 当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升以上，血浆血糖在6.4毫摩尔/升以上，应做糖耐量试验。 当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。,诊断依据：多发人群为糖尿病患者,诊断依据：,餐后血糖正常值 餐后1小时：血糖6.7-9.4毫摩/升。最多也不超过11.1mmol/L 餐后2小时：血糖7.8毫摩/升。 餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次

3、尿糖均为阴性,诊断依据：,无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男2.78mmol/L，女2.5mmol/L（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童2.22mmol/L。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。,目录,1. 你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,病因及发病机制,低血糖症的中心发病环节为血糖的来源小于去路，包括机体的葡萄

4、糖摄入减少、肝糖原分解和糖异生减少和（或）机体组织消耗利用葡萄糖增多两个方面。,一、血糖来源减少,各种原因引起的机体脂肪大量消耗后，肝糖原储备减少，易致低血糖症发生； 严重肌肉萎缩的患者，由于肌肉蛋白含量减低，不能为肝脏的糖异生提供足够原料，较难维持正常血糖浓度； 神经性厌食症患者病情发展出现肝功能损害时，可出现自发性低血糖。,营养不良,肝功能衰竭,常见于重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期。 肝细胞广泛损害致肝糖原合成储备严重不足，糖原分解减少、糖异生障碍； 肝细胞对胰岛素的分解灭活减少，使血浆胰岛素水平增高； 肝癌或肝硬化时对葡萄糖消耗增多，癌组织产生胰岛素样物质； 肝内雌激素灭活减弱，血中含量增高

5、，拮抗生胰高血糖素的作用。,肾功能不全,肾脏在正常情况下糖异生能力只有肝脏的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则可见大为增加，也是拮抗低血糖的主要器官之一。肾功能衰竭是肾糖异生减少，肾廓清胰岛素能力减低而易发生低血糖。慢性肾功能衰竭时糖代谢紊乱机制是多方面，主要包括 血丙氨酸水平降低，致糖原异生底物不足； 肝葡萄糖输出增加； 胰岛素分泌异常； 肾脏对胰岛素清除率下降； 肾性糖尿者由尿路失糖过多。,升高血糖激素缺乏,胰高血糖素对低血糖的反应性下降，负反馈调节机制受损，引起低血糖症。机制： 胰高血糖素缺乏： 肝细胞膜受体激活依赖cAMP（环磷酸腺苷）的蛋白激酶活性下降。胰高血糖素与受体结合障碍，使糖

6、原合成酶活性增高而抑制磷酸化酶，肝糖原分解减少，血糖降低； 增加2,6-二磷酸果糖的合成，糖酵解被激活，糖异生减少； 抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，激活肝L型丙酮酸激酶，抑制肝摄取血中的氨基酸，从而抑制糖异生； 通过抑制脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，减少脂肪动员。,糖皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退，皮质激素分泌减少，引起 抑制肌蛋白分解，氨基酸产生减少，肝脏糖异生原料减少，糖异生途径的关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成减少； 促进肝外组织摄取和利用葡萄糖； 抑制脂肪组织动员，血中游离脂酸减少，也可间接促进周围组织摄取葡萄糖，引起低血糖症。 肾上腺素缺乏：肾上腺素主要在应激状态下发挥其血糖调

7、节作用，可以加速糖原分解，升高血糖水平。肾上腺素减少可以引起应激性低糖血症。,二、血糖去路增加,血液中胰岛素增高 胰岛素自身抗体和抗胰岛素受体自身抗体形成： 抗胰岛素抗体可与胰岛素结合，形成无生物活性的复合物，使胰岛素的降解减少，当胰岛素与抗体突然解离释放大量游离胰岛素即可造成低血糖，如胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmunity syndrome， IAS），可能是继胰岛素瘤和胰腺外巨大肿瘤（分泌异常的胰岛素样生长因子-）之后，引起自发性低血糖的第三大原因；,抗胰岛素受体抗体具有很强的胰岛素活性，其活性比胰岛素抢10倍，抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合产生类胰岛素作用也可引

8、起低血糖。 植物神经功能紊乱：如特发性功能低血糖症，主要见于情绪不稳定和神经质的中年女性，精神刺激、焦虑常可诱发。其发病可能是由于植物神经功能紊乱时，迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多引起。,与饮食相关的反应性低血糖：可能与进食后神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节欠稳定有关。 胃切除术后食物从胃排至小肠速度加快，葡萄糖吸收加快；肝硬化患者营养物质的快速消化吸收，刺激胰岛素大量分泌，其分泌高峰晚于血糖高峰，多于进食后2小时左右出现； 早期2型糖尿病患者胰岛素快速分泌相出现障碍，胰岛素从胰腺细胞释放延迟，表现为葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGT

9、T ）的早期为高血糖，继发迟发性低血糖。,胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷 细胞磺脲类药物受体或谷氨酸脱氢酶缺乏引起细胞内的胰岛素-葡萄糖偶联机制缺乏，细胞的K+通道有磺脲类药物受体（sulfonylurea receptor 1，SUR1）和内向整流钾通道（KIR6.2）二种亚单位组成。SUR1和KIR6.2基因突变后，SUR1对Mg2+-ADP兴奋性反应下降，ADP拮抗ATP对K+通道的抑制作用减弱，导致K+通道关闭，细胞处于除极状态，Ca2+通道自动开放，细胞内Ca2+增加，诱发胰岛素持续分泌，导致低血糖发生。,葡萄糖消耗过多 常见于哺乳期妇女、剧烈运动或长时间重体力劳动后，尤其是植物神经不稳

10、定或糖原储存不足者。临床还见于重度腹泻、高热和重症甲状腺功能亢进者。,目录,1. 你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知道的第四件事：预防机制,对机体的影响,低血糖症对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部。 （一）、对交感神经的影响 低血糖刺激交感神经受后，儿茶酚胺分泌增多，可刺激胰高血糖素的分泌导致血糖水平增高，又可作用于肾上腺素受体而影响心血管系统。表现为烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、心动过速和血压升高等交感神经兴奋的症状，伴冠心病者常因低血糖发作而诱发心绞痛甚至心肌梗死。,（二）、对中枢神经系统的影响 中

11、枢神经系统对低血糖最为敏感。最初仅表现为心智、神经活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中枢和脑干相继受累，最终将累及延髓而致呼吸循环功能障碍。糖的利用无需外周胰岛素参与。中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖，低血糖症时脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状，称为神经低血糖。,（三）、低血糖发作的警觉症状不敏感 反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状，促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷时，分泌物或异物误吸入气管可引发窒息或肺部感染，甚至诱发急性呼吸窘迫综合征。,目录,1. 你该知道的第一件事：低血糖症,2.你该知道的第二件事：发病机制,3.你该知道的第三件事：对机体的影响,4.你该知

12、道的第四件事：预防机制,预防治机制： 临床上低血糖症常由药物引起，故应加强合理用药。反复严重低血糖发作且持续时间较长者，易引不可恢复的脑损害，故应及早识别和防治。,（一）病因学防治 1、积极寻找致病原因 若因药物引起应及时停药或调整用药品种和剂量，特别应注意胰岛素和半衰期较长的口服降糖药的用量。确诊的胰岛素瘤或胰外肿瘤可行肿瘤切除术。营养不良、肝肾疾病等所致的低血糖对症处理外，应积极治疗原发病。 2、摄入足够碳水化合物 进餐应“定时、定量”，保证每餐摄入足量的复合碳水化合物，防止血糖出现激烈的波动。 3、避免过度劳累及剧烈运动 当机体能量消耗急剧增高时，要及时加餐，补充营养;同时应注意适当减少

13、降低血糖药物的用量。,（二）低血糖发作时的处理原则 迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。因此，在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40-60ml，可迅速升高血糖。,你该怎样做？,你该怎么吃？,前不久，陈先生应邀参加校友聚会。故旧重逢，分外亲切,席间觥筹交错，气氛煞是热闹。陈先生还没动筷子，白酒却连干了好几杯，没过多大一会儿，他就感觉头晕、眼花、心慌、手抖，随即瘫倒在椅子上。同学们见他面色苍白，头冒冷汗，以为他喝得太急，醉酒了，忙扶他去休息室小憩。直到宴会结束，同学们想送陈先生回家时，发现他仍在酣睡，呼之不应,全身大汗淋漓,而且胳膊腿还一阵阵不自主抽搐。见此情景，急忙拨打“120”电话，叫来救护车把他送到了医院。入院急查脑CT未见异常，急查血糖：1.6mmol/L，最终医生确诊陈先生为酒精性低血糖昏迷而不是“醉酒”。经过静推葡萄糖液等抢救，陈先生总算转危为安。事后医生告诉他：如果再晚些送来，低血糖过久将会导致脑组织不可逆转的损害，就可能变成植物人甚至死亡。,课后练习：,饮酒为什么会引起低血糖症？,在饥饿及空腹状态