串讲品病生(2012春季).ppt

1、病理生理学(复习与串讲),南昌大学医学院病理生理学教研室蔡震宇 88603073,学,多,错,少,品,题型及分值,一、填空题 （20分） 二、是非题 （10分） 三、单选题 （16分） 四、问答题 （34分） 五、病案分析题（20分）,1、以所学过的章节为考试范围和重点；2、强调结合课堂笔记多看书、多归纳，效率更佳；,我和你 - 品病生 !,品,缺氧导图,?,细胞缺氧,一、概述：概念/类型及标准； 二、肺衰竭的发生发展规律： 外呼吸肺呼吸 通气.换气（原因机制、类型给氧原则） .通气功能（型）：阻塞性限制性 .单纯机制 机制 .换气功能（型）：弥散、及解剖分流 .综合机制：比如.、 .代偿适应

2、性反应 对机体机能代谢的影响 （酸碱.呼吸.循环.中枢.肾.胃肠） .失代偿损伤性变化：肺心病及肺性脑病,肺衰导图,两道一膜 通气.换气,呼气,吸气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,呼气,PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系； PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,VA,肺泡气体公式,、PAO2 = PiO2 -,PACO2,R,机理一、肺通气功能障碍时的血气变化 型,气道阻塞 PAO2，PACO2 PaO2 ，PaCO2 ,II型呼吸衰竭的给氧原则： 持续低浓度(30%)、低流量(12L/min)、 控制性给氧（PaO2上升不超过60mmHg）。,概

3、念: 因心泵（收缩舒张）功能障碍，使心输出量回心血量绝对或相对不足，从而不能满足机体在静息或一般体力劳动下的机能代谢血供需要的病理过程。,【休克】是指多病因、多发病环节、多体液因子参与，即在各种强烈致病因素作用下，以机体急性循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可导致细胞损伤和多器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,【多器官功能衰竭】是指严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭。,弥散性血管内凝血(DIC),三期: 1.高凝期; 2.消耗性低凝期; 3.继发性纤溶亢进期; 临床表现: 出血、休克、器官功

4、能障碍和溶血性贫血等.,发热与过热的区别,1.水钠代谢紊乱 水电解质 代谢 紊乱 2.钾镁代谢紊乱 1 2 3 3.钙磷代谢紊乱 （进出失平衡、分布失平衡以及平衡失调节）,水钠； 钾 进出失衡 过多: 水肿.水中毒.盐中毒； 高钾血症 紊乱失平衡 结果 分布失衡 过少: 高渗性脱水.低渗性脱水； 低钾血症.缺钾 等渗性脱水,低渗性脱水/继发性脱水/失盐性脱水又称低容量性低钠血症,一、概念(特点): 1.失钠大于失水； 2.血清钠浓度130mmol/L； 3.血浆渗透压280 mmol/L； 4.以细胞外液减少为主。,低渗性脱水,二、原因和机制 1.肾外丢失，只补水不补钠，又称继发性脱水 （1）

5、消化液的大量丢失； （2）第三间隙液的大量积水； （3）大面积烧伤、大汗淋漓等。 2.经肾丢失，失钠失水，又称失盐性脱水 （1）高效利尿剂的长期使用抑制髓袢钠的重吸收； （2）肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌减少； （3）肾实质性疾病肾间质浓度梯度破坏； （4）肾小管性酸中毒肾小管H-Na交换障碍。,不同类型脱水之间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,低渗性脱水的临床病生联系(早期易出现休克!）,【Nernst方程式】 Em = Ek+ = 59.5lgK+e/K+i ；,类型:高钾血症；低钾血症.缺钾,问题一:钾紊乱的具体部位? 问题二:血钾浓度如何维持?,体钾,多摄多排.少摄少排.

6、不摄也排,ECF,血钾 4.2 mmol/L,钾140-160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,10%,问题二:血钾浓度如何维持?,血钾浓度的平衡调节,1.跨细胞转移(合成代谢+细胞泌出)； 来源:食物血钾浓度去路: 2.肾调节90%；肠.皮肤 泌出10%；,1.通过细胞膜Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；2.通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；3.通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量； 4.通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；5.通过结肠的排钾及出汗形式。,泵-ATP: 1.Na+-K+; 2.H+-K+;,

7、漏: 1.膜通透； 2.钾通道；,1 .钾的跨细胞转移:泵-漏机制,快速、准确!,影响因素 （一）泵：钠-钾-ATP泵，主动、耗能、逆浓度差。 泵:胰岛素.肾上腺受体兴奋；血钾.醛固酮.甲状腺素； 泵:糖尿病.肾上腺受体兴奋；血钾.醛固酮.ATP ； （二）漏：钾通道.膜通透H+ ，被动、不耗能、顺浓度差。 漏:酸中毒.分解代谢.剧烈运动；渗透压 ； 漏:碱中毒.合成代谢.棉籽油.钡中毒；渗透压 ；,肾排钾的过程,1.肾小球滤过(100%):钾能自由通过滤过；,2.近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%):且与体钾量无关；,3.远曲小管和集合管对钾的排泄调节: 钾由主细胞分泌，闰细胞重吸收;

8、,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性:醛固酮 2)管腔面胞膜对K+的通透性:酸碱状态 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度: 远端原尿流速,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响闰细胞重吸收钾的因素： 1)缺钾时净吸收； 2)闰细胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶， 即质子泵；,低钾血症,概念：低钾血症指血清K+3.5mmolL； 缺钾指细胞内钾或机体总钾量的缺失。 原因与机制：,低钾血症原因与机制： 1.摄入减少:术后禁食.神经性厌食.刻意减肥.消化道梗阻；1周以上。 2.跨细胞转移增多:

9、泵:过量使用胰岛素、-肾上腺素受体激动剂； 漏:急性碱中毒、钡中毒、棉籽油中毒； 3.钾丢失过多： (1)经肾丢失:长期大量使用利尿剂(远端流速) 、肾小管性酸中毒(K+-Na+交换)、 肾间质疾病(浓度梯度)和急性肾衰多尿期(渗透性利尿)、醛固酮增多症； (2)肾外丢失:消化道、皮肤；,消化道机制:,低钾血症对机体的影响与速度.程度.缺钾有关,一、对神经-肌肉的影响 1.神经-肌肉的膜电位: 兴奋性下降(急性低钾血症); 2.临床表现1: 骨骼肌无力软瘫-呼吸肌麻痹(主要死因)； 胃肠道平滑肌无力-麻痹性肠梗阻；中枢神经：萎靡、倦怠、嗜睡； 3.机制：超级化阻滞 (Nernst方程式) K+

10、i/K+e比值-细胞内钾外流-静息电位负值-兴奋性下降；,【Nernst方程式】 Em = Ek+ = 59.5lgK+e/K+i ；负值,二、对心肌的影响： 1.对心脏电生理的影响：三高一低 兴奋性：K+e-心肌膜对K+的通透性-静息膜电位 传导性：静息膜电位-去极化速度-传导性 自律性：Na+内向电流 K+外向电流 收缩性 ：K+e-心肌膜对Ca2+的通透性 2.临床表现2： （1）心律失常:窦性心动过速，阵发性心动过速、早搏以及传导阻滞等; （2）对洋地黄类药物的毒性敏感性增加,且显著降低疗效。 3.心电图的变化:,三、对酸碱平衡的影响(临床表现3): 低钾性碱中毒和反常性酸性尿；(机制

11、?),四、组织细胞损伤(临床表现4): 骨骼肌、肾脏；,低钾血症处理原则,一. 积极治疗原发病 二. 及时补充钾盐：(补钾原则) 口服补钾最安全,见尿补钾 静脉补钾应注意: 1、切忌静脉推注 2、要见尿补钾 （尿量/日500ml） 3、低浓度（40mmol/L), 4、低速度（每小时20mm0l/L） 三. 严密观察病情,酸碱平衡紊乱,酸碱平衡： Ph = 7.357.45 -是由血液pH来确定，并可根据Henderson方程式来计算!,pH = 20:1 酸碱平衡,pH 20:1 酸碱平衡紊乱,关于机体酸硷性状的思考,现象1: 机体PH值=7.35-7.45，呈弱硷性； 现象2: 尿液H+、

12、肺呼CO2，呈酸性； 现象3: 以中性食物为主； 说明： 1.机体具有很强的产酸排酸及保硷能力； 2.机体具有强大的酸硷平衡调节机构； 3.物质代谢能量的产生同时也伴随着大量酸的形成； 肾小管重吸收HCO3-保硷且中和了酸，维护了PH值的正常;,四大调节机构:(目的:竭力维护HCO3- /H2CO3 =20/1,因为机体生理.生化对pH值要求非常严格.),极限6.8 7.357.45 7.8极限 H+4535nmol/L 酸中毒 正 常 碱中毒,(一)缓冲系统的调节: 反应迅速，但缓冲作用不持久；-快调节! (二)肺的调节： 效能最大，30min达高峰，但仅对CO2有作用； -快调节! (三)

13、组织细胞的调节: 作用强34h起作用，但易造成电解质紊乱;-中调节! (四)肾的调节：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（3-5天）； -慢调节! (五)骨的调节：Ca3(PO4)2+ 4H 3Ca2 + 2H2PO4 ，但起效慢； -慢调节!,(三)肾的调节,1、肾小球：滤出固定酸酸根，即可滴定酸: H+ + HPO42- -H2PO4-； 2、肾小管：泌H+、泌NH3 ；其中 （1）泌H+ ：近曲小管2/3， H+ -Na+交换；远曲小管1/3， H+ -K+交换(闰细胞)。 细胞内： CO2+H2O - H2CO3 - HCO3- + H+ (泌H+ ) 刷状缘： H+ + HCO3- -

14、 H2CO3 - H2O + CO2 (进细胞 ) （2）泌NH3 ：近曲小管 NH3 + H+ - NH4+ (泌NH3 )；远曲小管 NH3 直接弥散(泌NH3 ) 细胞内：谷氨酰胺-NH3 +谷氨酸-NH3 + -酮戊二酸 (泌NH3) 3、肾小管：近曲小管, Na+ + HCO3-重吸收(保碱) ；远曲小管, Cl- - HCO3-交换重吸收(保碱) ；,CA,CA,谷氨酰胺酶,谷氨酰胺酶,近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图,近曲小管和集合管泌NH+过程示意图,第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义,1. pH 2. PaCO2 3. buffer bases (B

15、B) 4. base excess (BE) 5. SB 与 AB 6. anion gap (AG),反映代谢性因素指标SB,AB,BB,BE,反映呼吸性因素指标PaCO2；AB-SB,六、阴离子间隙AG,定义：血浆中未测定的阴离子减去 未测定阳离子的差值,即: AG=UA-UC Na+UC=HCO3+Cl+UA 则:AG=UA-UC=Na-(HCO3+Cl) 正常值：10-14mmol/L 意义:反映固定酸的含量，能分析 代谢性酸中毒的原因和类型。 即:AG型增高型代谢性酸中毒； AG型正常型代谢性酸中毒；,Cl- 104,Na+ 140,HCO3- 24,UA,UC,AG,代谢性(酸.碱

16、),呼吸性(酸.碱),病因,原发改变; 代偿后？,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,单纯型酸碱平衡紊乱类型,单纯型酸硷平衡紊乱归纳与思考,代谢性酸中毒 学习要点: 1.概念及特征; 2.原因及类型； 3.机体的代偿调节； 4.血气参数； 5.对机体的影响； 6.防治原则；,代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少. pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 (即原发性HCO3-, 而导致pH.N),肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般

17、正常。 严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积, 导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收 HCO3-而随尿排出。,代谢性酸中毒类型,2. AG增高型：除氯以外的任何 固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。,1. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称 血氯增高型代谢性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,3. 细胞调节: H+K+交换 血钾,代酸的代偿调节!,4. 肾调节

18、:1.CA和谷氨酰胺酶活性，泌H+和 泌NH4+； 2.重吸收HCO3-； 3.尿液的酸化加强；,HCO3- PaCO2 AB. SB BB ABSB BE负值加大,血气参数,代酸对机体的影响,心律失常 心脏 1.对心血管的影响 心肌收缩力下降 血管 2.对中枢神经系统的影响 3.对骨骼系统的影响 4.高钾血症,(1)致死性室性心律失常：与高血钾有关;,1. 心血管系统:,2.中枢神经系统,主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。,-氨基丁酸生成（抑制性神经递质）,氧化磷酸化障碍 ATP 脑细胞能量不足,机制,3.骨骼系统,H+脱钙:骨软化症、佝偻病、病理性骨折。,5. 对尿的影响: 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,4. 呼吸系统: H+通过外周化学感受器反射性兴奋 呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢;,呼酸的代偿调节,呼酸:血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统(细胞内缓冲)，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸: CO2潴留24小时，常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 主要代偿方式: 细胞内缓冲 ;细胞内外离子交换; 2. 慢性呼酸：CO2潴留24小时,主要靠肾代偿，往