内科学支气管哮喘PPT课件

1、.,1,支气管哮喘,2,.,一、概述,1定义 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。,3,.,新概念 是一种慢性气道炎症,概念的更新,老概念 系因支气管痉挛所致,炎症感染 但常于感染后继发或加重,4,.,一、概述,2特征 气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作 可自行缓解或经治疗后缓解,5,.,一、概述,3全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在美国国立卫生院心

2、肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA）。,6,.,二、流行病学,全球：患者1.6 亿，患病率1%13%； 我国：患者3千万，患病率1%4%； 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。,7,.,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬 1770-1827,8,.,美国跳水名将洛加尼斯,美国女影星沙朗司通,9,.,1997年飞越黄河壶口瀑布 2002年飞越不大拉宫广场 2003年12月10日卒于上海 死因可能是酗酒后哮喘发作,10,.,三、病因,内因：遗传因素与多基因

3、遗传有关 外因：环境因素激发因素： 过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等； 感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等,11,.,四、发病机制,免疫学机制与气道炎症机制 气道高反应性（AHR） 神经机制,12,.,变态反应与气道炎症,过敏原,MC,T,B,EO,Histamine，PAF,LTs， PGs,IL-4,IL-5,IgE,PAF，LTs,MBP，ECP,平滑肌收缩 速发症状 哮喘发作,炎症 慢性症状 慢性哮喘 AHR,13,.,速发型与迟发型哮喘反应（IAR与L

4、AR）,IAR：与吸入变应原同时发生，1530分达高峰，2小时逐渐恢复正常； LAR： 慢吸入变应原6小时后发生； 长持续时间长，可数天； 重临床症状重；肺功能损害严重而持久。,14,.,Barnes PJ,粘液腺增生,水肿,平滑肌肥大及收缩,中性粒细胞嗜酸性细胞浸润,基底膜增后,粘液栓,上皮脱落,炎症过程,.,15,气道高反应性(AHR),气道对各种刺因子表现过强或过早的收缩反应。,AHR为支气管哮喘的共同病理生理特征，但AHR并非支气管哮喘所特有。,上皮细 胞剥脱,粘膜通透性增高 抗原和刺激物易达粘膜下刺激效应细胞 神经末梢裸露，对刺激敏感性增高,AHR,16,.,神经机制,胆碱能神经功能

5、亢进 -肾上腺素受体功能低下 可能存在-肾上腺素能神经的反应性增加 NANC能神经系统： VIP，NO等舒张气道神经介质 P物质，神经激肽等收缩气道介质,比例失衡,17,.,环境因素,遗传易感个体,炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用,神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,症状性哮喘,环境激发因子,四、发病机制,18,.,五、病理,肉眼： 可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。 支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。 支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。,19,.,五、病理,显微镜下的改变比较明显： 纤毛上皮细胞脱

6、落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加； 气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润； 气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。,20,.,五、病理,3疾病后期： 支气管平滑肌的肌层肥厚 气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等 气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。,21,.,六、临床表现,1症状 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症状。,22,.,六、临床表现,发病特征： 发作性：当遇到

7、诱发因素时呈发作性加重。 时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 季节性：常在秋冬季节发作或加重。 可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解）。,23,.,六、临床表现,体征 非发作期可无异常体征。 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严重发作时，不出现哮鸣音。,24,.,七、实验室和其他检查,1血液常规检查 2痰液检查 3呼吸功能检查 4动脉血气分析

8、 5胸部X线检查 6特异性过敏原的检测,25,.,七、实验室和其他检查,1血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。 并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。,26,.,七、实验室和其他检查,2痰液检查 涂片在显微镜下可见： 较多嗜酸性粒细胞； 尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）； 粘液栓（Curschmann螺旋体）； 透明哮喘珠（Laennec珠）。 合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。,27,.,七、实验室和其他检查,3呼吸功能检查 31 通气功能检测（发作期）： 呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标

9、显著下降。 第1秒用力呼气容积（FEV1）减少 1秒率（FEV1/FVC%）减少 最大呼气中期流速（MMEF）减少 呼气峰值流速（PEF）减少,28,.,七、实验室和其他检查,32 支气管激发试验（BPT） 目的：测定气道反应性； 必要条件：FEV170%预计值； 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺； 阳性：FEV1下降20%；,29,.,七、实验室和其他检查,33 支气管舒张试验（BDT） 目的：测定气道气流受限的可逆性； 常用舒张剂：沙丁胺醇、特布他林； 阳性：FEV1增加12%，且其绝对值增加 200ml。,30,.,七、实验室和其他检查,34 PEF及其变异率测定 PEF反映气道通气功能的变化

10、； PEF变异率20%，说明气道气流受限可逆性。,31,.,七、实验室和其他检查,4动脉血气分析 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； 重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。4动脉血气分析,32,.,七、实验室和其他检查,5胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态； 在缓解期多无明显异常； 如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影； 同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。,33,.,七、实验室和其他检查,6特异性过敏原的检测 体外试验：测定患者的特异性IgE 体内

11、试验：注意防止发生过敏反应。 皮肤变应原测试 吸入变应原测试,34,.,八、诊 断,诊断标准 1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽； 2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长； 3.上述症状可经治疗或自行缓解； 4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： 支气管激发试验或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； PEF日内变异率或昼夜波动率20% 5.除外其它疾病引起的喘息、胸闷、咳嗽。,35,.,八、诊 断,2分期和严重度分级 21 急性发作期 22 非急性持续期,36,.,资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载

12、 资料仅供参考，实际情况实际分析,37,.,哮喘急性发作期的严重度分级,38,.,哮喘急性发作期的严重度分级,39,.,哮喘急性发作期的严重度分级,40,.,哮喘急性发作期的严重度分级,41,.,非急性发作期控制水平的分级,42,.,九、鉴别诊断,1左心衰引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘） 多有高血压、冠心病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。 阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。 胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。 若一时难以鉴别可雾化吸入选择性2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检

13、查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。,43,.,九、鉴别诊断,2COPD 多见于中老年人。 有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。 有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。,44,.,九、鉴别诊断,3上气道阻塞 支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。呼吸困难及哮鸣症状进行性加重。咳嗽可有血痰。痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。 气管支气管结核、气管异物、复发性多软骨炎,45,.,九、鉴别诊断,4变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、单纯性肺嗜酸粒细胞增多症、外源性变态反应性肺

14、泡炎等。 致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史。 症状较轻，可有发热等全身性症状。 胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。 肺组织活检也有助于鉴别。,46,.,十、治疗,1脱离变应原 2药物治疗：主要分为两类 3急性发作期的治疗 4哮喘的长期治疗 5免疫疗法,47,.,十、治疗,2药物治疗：主要分为两类 21缓解哮喘发作（支气管舒张药） 2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类,22 控制哮喘发作（抗炎药） 糖皮质激素 白三烯（LT）调节剂 色苷酸钠及尼多酸钠 其他药物如酮替酚,48,.,十、治疗,2受体激动剂：是控制急性发作症状的首选药物。 作

15、用机制：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，游离Ca2+减少，舒张支气管。 常用药物及选择性 分类与临床选药,49,.,*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较,2-受体激动剂的选择性,50,.,1类,起效快，作用时间长,吸入福莫特罗,2类,起效慢，作用时间长,吸入沙美特罗,口服班布特罗,3类,起效慢，作用时间短,口服福莫特罗,口服沙丁胺醇,口服特布他林,4类,起效快，作用时间短,吸入特布他林,吸入沙丁胺醇,急 救 药 物,维持药物,起效速度,维持时间,短 长,快速,缓慢,2-受体激动剂分类（Politiek法）,51,.,十、治疗,抗胆碱药 作用机制：M受体拮抗剂，阻断节后神经，降低迷走神

16、经张力而舒张支气管，并减少痰液分泌。与2受体激动剂联合使用有协同作用。 代表药物：异丙托溴胺；新产品：泰乌托品 尤其适应于夜间哮喘和多痰患者。,52,.,十、治疗,茶碱类 作用机制：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，还拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩；增强纤毛清除功能；抗炎作用。 代表药物：氨茶碱；新药：舒弗美,53,.,十、治疗,茶碱类 主要不良反应： 胃肠道、恶心、呕吐； 心血管：心动过速、心律失常、血压下降； 泌尿：多尿； 神经：兴奋呼吸中枢；严重者抽搐乃至死亡。 用药检测：最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为615g/ml。 西米替丁、喹诺酮类、大环内酯类

17、使其排泄简减慢。,54,.,十、治疗,糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症机制，是当前防治哮喘最有效的药物。 作用机制：抑制炎症细胞的迁徙与活化、抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性。 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法。 注意联合用药。,55,.,十、治疗,糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症机制，是当前防治哮喘最有效的药物。 作用机制：抑制炎症细胞的迁徙与活化、抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性。 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法。 注意联合用药。,56,.,十、治疗,常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Bec

18、lomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。 注意大剂量吸入和全身用药的不良反应。,57,.,十、治疗,白三烯（LT）调节剂： 作用机制：调节LT的生物活性作用发挥抗炎作用，同时舒张支气管。 代表药物：孟鲁司特、扎鲁司特,58,.,十、治疗,色苷酸钠及尼多酸钠：非糖皮质激素类抗炎药物。 作用机制：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。 临床应用：预防用药。,59,.,十、治疗,3急性发作期的治疗 目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 一般根据病情的分度进行综合性治疗。,60,.,十、治疗,3急性发作期的治疗 目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 一般根据病情的分度进行综合性治疗。,61,.,哮喘急性发作期治疗方案,轻度 每日定时吸入糖皮质激素（200500g）； 按需吸入2激动剂，效果不佳时口服2激