复杂电解质紊乱PPT课件

1、.,1,水、电解质紊乱,.,2,体液中电解质的主要成分,定义：以离子状态存在于体液中的无机盐和一些低分子有机物称为电解质。 细胞外液：Na+、 k+、Ca+、Mg+;Cl-、HCO3- 细胞内液；K+、Mg2+；磷酸盐（HPO4-）和蛋白质,.,3,体液的渗透压,正常值：280310mmol/L 高低主要取决于分子或离子的数目，体液中其渗透作用的主要是电解质。 血浆和组织液中的渗透压主要有单价离子Na+、Cl- 和HCO3-产生，临床上常用Na+浓度来估计血浆渗透压变化。 细胞内液渗透压的维持主要是K+和磷酸根离子,.,4,水的平衡,进出量20002500ml 日需要量15002000ml,.

2、,5,与电解质有关的规律钠泵与氢钾竞争,钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症,2K+ 3Na+ 1H+,.,6,与电解质有关的规律钠泵与氢钾竞争,在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+Na+和K+Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、

3、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。,.,7,与电解质有关的规律电中性定律,细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。,.,8,平衡调节,口渴中枢：邻近渗透压感受器。细胞外液渗透压升高1%2%时即可刺激渗透压感受器，兴奋口渴中枢。 抗

4、利尿激素（ADH)：下丘脑室上核产生，储存于神经垂体，细胞外液渗透压增高，释放增多，远曲小管集合管重吸收水增加 醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，循环血量减少-肾血流不足-肾素-血管紧张素系统-醛固酮分泌-远曲小管 集合管Na+、水重吸收 细胞外液的容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性，许多血容量减少的疾病促使ADH分泌的作用远远超过血浆渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体有限维持正常的血容量。,.,9,钠的代谢,.,10,钠的代谢,Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控

5、作用非常强大，但有一定的滞后作用。 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。,.,11,肾脏对钠调节,调控作用强大但是有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。,.,12,钠离子紊乱的主要病理生理,体液渗透压的改变 血容量 细胞内体液含量和离子浓度 器官功能障碍，主要是脑细胞 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状 主要表现为血容量不足或神

6、经精神症状 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状 神经精神症状或神经肌肉症状,.,13,急性失钠性低钠血症特点,原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压下降 血容量的减少 脑细胞水肿 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压,.,14,血清钠浓度与神经系统表现的关系,血清钠大于125mmol/L时 临床表现较轻 血清钠小于125mmol/L时 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 血清钠小于120mmol/L

7、时 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 血清钠小于110mmol/L时 出现昏睡、抽搐、昏迷,.,15,急性失钠性低钠血症治疗,轻中度患者：补钠量（mmol）(142-实测值)体重(kg)0.2继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。 避免在输液之初用升压药物。 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括

8、估计。 可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。,.,16,急性失钠性低钠血症治疗,首选高渗盐水 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。 在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。 轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。,.,17,急性稀释性低钠血症1,实际是水中毒 原因和机制 肾排水功能

9、降低而输入水过多 如急慢性肾衰患者被输入过多含钠少或不含钠的液体 ADH异常分泌综合症 水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状 如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。,.,18,急性稀释性低钠血症2,一旦发生，必须严格限制水分的摄入， 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食 轻症患者仅通过停止或限制水分输入 重症患者除限水外还应立即输注甘露醇或山梨醇等利尿剂以减轻脑水肿和促进体内水分排出，或给予少量高渗盐水促进水分向细胞内转移和缓解体内低状态,.,19

10、,急性稀释性低钠血症3,补钠和利尿 高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿 速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。 氯化钠的摄入 应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。 渗透性利尿剂 可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。,.,20,转移性低钠血症,主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+Na+交换和H+Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现

11、两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。,.,21,慢性低钾血症合并低钠血症,实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏 。 一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞

12、内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。 在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。,.,22,慢性低钾血症合并低钠血症,低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。 若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。 低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主 。 单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾 。 低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。 低钠血症的患者，只

13、要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子,.,23,“顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症”,慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。 应常规检查24小时尿电解质的排除量。 补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。,.,24,慢性高碳酸血症型伴低钠血症,慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。 容易发生顽固性低钠血症。 主要原因：应用利尿剂致Na+排出增加，摄入减少，水潴留，肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相

14、应增加，即肾小管保钠作用减弱，与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。 以纠正低钾血症和碱中毒为主。 除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。,.,25,高钠血症1,急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症,.,26,高钠血症,急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。 浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。 转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。 慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤,.,27,顽固性高

15、钠血症,原因 低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。 应激状态，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水) 颅内高压或损伤 其他内分泌紊乱 治疗 严格限制一切钠的摄入(特别是摄食) 攀利尿剂利尿,.,28,糖尿病患者重症感染所致高钠血症,血糖显著升高是发生高钠血症的基础 高血糖的原因：应激反应，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，分解代谢增强，合成糖原的能力下降，需足够的能量供应，无法进行饮食限制。 高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。 高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。 糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量

16、，加重浓缩性高钠血症。 抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。 应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。 血糖和电解质的检查：应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。,2020/8/14,.,29,.,30,重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症,多为混合型高钠血症 大量丢失水分 输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5糖盐水 应激反应 应大量补充水分，以胃肠道补充为主。 血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。,.,31,脑血管意外的老年人并发高钠血症,容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。 老年人肾小管功能多有减退，调节钠离子的能力下降

17、。 常合并气管切开，呼吸道失水增多。 口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。 常用渗透性利尿剂，水分的丢失多于电解质的丢失。 钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制 鼻饲高蛋白饮食容易发生浓缩性高钠血症。 合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。,.,32,脑血管意外的老年人并发高钠血症,以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。 一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。,.,33,钾离子的代谢,.,34,钾离子的正常代谢特点,K+占细胞内阳离子总量的98

18、，且主要呈结合状态， K+直接参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。 主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。 消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。 若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。 机体对K+的调节主要通过2个环节 一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡 一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。 无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。,.,35,急性失钾性低钾血症,主要原因有：严重摄食不足；各种分泌液，主要是消化液的急性丢失，或各种原因导致的肾脏排出增多，而钾离子补充不足，常与低钠血症同时存在。 对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能损害。 钾离子对机体的影响与是否缺钠有一定的关系,.,36,急性失钾性低钾血症,低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，因此应以预防为主，注意钾的补充。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食 一旦发生低钾血症，按体液比例补充即可。由于细胞内外钾的