内科学糖尿病PPT课件

1、1、糖尿病(diabetes mellitus，DM )、赵希兵、2、目的要求、1、糖尿病概念、临床表现(代谢障碍综合征、并发症：急性并发症、感染、感染2 .详细了解糖尿病的中医相关病症、西医病因及发病机制和病理，以及中医病因病机。 3 .了解糖尿病的预后，做好预防和护理。3、糖尿病概况糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理临床表现及并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗.4、糖尿病定义：多种病因以慢性高血糖为特征的代谢障碍。 高血糖：胰岛素分泌缺陷及其生物效果降低(胰岛素抵抗性)所致。 慢性高血糖：多种组织，特别是眼、肾、神经、心血管长期损伤，功能缺陷与衰竭的显着高血糖症状：多尿、多饮、

2、多食、体重减轻，5、历史，公元前2世纪的“黄帝内经”消渴。 加Mellitus (甜) 1889年，德国Mollium在观察胰消化功能时切除犬胰脏，其尿可诱发成群苍蝇，该病与胰腺有关。 1921年，加拿大Banting在多伦多从胰脏中提取激素，查明了该病。 6、糖尿病是发达国家转播心血管病和肿瘤后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 7、中国糖尿病感染率更新，通过5次全国糖尿病感染率调查，中国糖尿病感染率呈显着增加趋势，调查年仅进行糖尿病发病率%、*空腹血糖筛选， 中华内分泌代谢杂志. 2008 24(2)中国14省市糖尿病与代谢综合征的感染率调查中华医学会糖尿病分会网站

3、/page.jsp？ id=15，8，糖尿病概况糖尿病分类病因与发病机制病理解剖病理生理临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗，9，根据病因制定糖尿病新分类法： 1999年，WHO提出的分类标准。 由于10、1、1型糖尿病是细胞破坏，胰岛素绝对很少有(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病) (2)特发性糖尿病(原因不明)、(11、1 )自身免疫性(免疫介导糖尿病) (2)特发性糖尿病(原因不明)这样的患者，没有明显的免疫异常特征与HLA无关，但遗传性强。肝细胞核因子突变，包括胰岛细胞功能基因异常1 .第12号染色体、肝细胞核因子突变(HNF-1 )，其

4、中胰岛素抵抗以胰岛素抵抗为主，胰岛素分泌缺陷以胰岛素抵抗为主以前被称为MODY1 4 .线粒体DNA突变5 .其他3 .其他特殊型糖尿病，14，(2)胰岛素作用基因异常1.A型胰岛素抵抗症2.Leprechaunis症3。 15、(3)胰外分泌疾病引起的继发糖尿病1、胰腺炎2、胰脏损伤胰脏切除术后3、胰脏肿瘤4、胰脏囊性纤维化5、血色病6、纤维钙化性胰腺炎7、其他.16、(4)药物和化学制剂引起的糖尿病1、Vacor (甲基硝苯地平-鼠毒) 2 3、Nicotinic acid (烟酸) 4、糖皮质激素激素5、甲状腺激素Dilantin (苯妥英钠) 10、-干扰素11，其他.17、(5)内分

5、泌疾病(6)感染1、先天性风疹病毒感染2、巨细胞病毒感染2 非典型免疫介导性糖尿病1、“Stiff-man”综合征2、抗胰岛素受体抗体阳性(8)及伴糖尿病的遗传综合征1、Downs综合征2、Klinefelters综合征3、Rurners综合征4、Wolgrams综合征5、Friedreichs ataxia 6， 亨廷格罗恩斯梅奥托尼cdystrophy 9，Porphyria 10，Prader Willi综合征11，其他.19，4，妊娠糖尿病(GDM )妊娠前无糖尿病病史，妊娠时发现或发生的糖尿病。 妊娠前有糖尿病史者称糖尿病合并妊娠。 糖尿病病因并非目前公认的糖尿病唯一病因所致的单一疾

6、病，复合病因综合征遗传因素和环境因素共同参与其发病过程的大部分病例是多基因遗传病、病因和发病机制尚不完全清楚。 (1)基因敏感性(多基因) (2)环境因子病毒感染牛奶饲养(由自身免疫反应引起的b细胞破坏)药物及化学物质(3)自身免疫自身免疫体液免疫、23、环境因子、遗传因子、免疫障碍、HLA基因胰岛b细胞免疫性障碍GAD、ICA、IAA等(、1型糖尿病、胰岛b二、二型糖尿病，25，(1)更强的遗传易感性(2)致病因子(环境因子)体力活动减少及(或)能量摄入增加肥胖症是二型糖尿病患者中最常见的危险因子(总体脂增加或腹内脂肪相对或绝对增加)胎儿及新生儿期营养的2型糖尿病，2型糖尿病胰岛素抵抗性、胰

7、岛素分泌、糖尿病基因糖尿病相关基因、肥胖饮食活动、年龄(岁)、20304050以下时的基因敏感性胰岛素抵抗性肥胖宫内生长延迟、正常葡糖能力、葡萄糖量下降、未诊断的2型糖尿病、2型糖尿病、30-50 %的患者在诊断时发生晚期糖尿病并发症早期细胞代偿性分泌更多胰岛素，形成高胰岛素血症。29、糖耐量下降(IGT )是指餐后血糖处于正常与糖尿病之间的中间代谢状态。30、2型糖尿病胰岛素分泌缺陷、胰岛素分泌缺陷：对血糖变化无敏感分泌反应。 第一时相反应减弱，消失第二时相分泌迟缓的第一阶段：相对不足。 分泌量可以正常也可以高于正常，但对高血糖来说还不够。 第二阶段：绝对不足。 分泌量低于正常，由部分代偿转

8、为失代偿状态，31，其发生发展可以分为4个阶段：1.遗传易感性2 .高胰岛素血症(或)胰岛素抵抗性(IR) 3.糖负荷下降(IGT) 4.临床糖尿病期IFG :空腹血糖损伤IGT :糖负荷异常IGR :血糖糖尿病概况糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理临床表现及并发症实验室及其他检查诊断和鉴别诊断治疗.34、肝、肌肉和脂肪组织对糖利用肝糖原合成分解高血糖、胰岛素不足、脂蛋白脂肪酶减少的胰岛素明显缺乏，则脂肪分解明显、酮体生成增多， 损伤酮症酸中毒(DKA )蛋白质合成分解代谢负氮平衡、病理生理、35、糖尿病概要糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理临床表现及与并发症实验室及其他检查诊断和

9、鉴别诊断治疗、一、三多一少代谢障碍综合征大多没有症状，体检(约2/3 )发现多尿、多饮、多食、体重下降或无力、严重消瘦血糖上升(160mg/dl )尿糖阳性渗透性利尿多尿、多饮。 糖利用的降低，蛋白质分解的增加，脂肪分解的增加瘦，多食。 二、反应性低血糖、37、并发症、(一)急性并发症1、酮症酸中毒2、高渗透性非酮症糖尿病昏迷3、乳酸性酸中毒4、低血糖、38、1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症毛细血管间肾小球硬化症。 5期：期：高灌注期：毛细血管基膜增厚期：早期糖尿病肾病期：临床糖尿病肾病期，氮血症期：末期，(二)慢性并发症，39，2 .糖尿病视网膜病变眼底改变：非增生型：视网膜内增生型：玻璃体

10、出血，视网膜剥离失明3 .糖尿病心脏病变心脏大血管，微血管，神经病变-冠心病，糖尿病糖尿病心脏自律神经病变4 .糖尿病性脑血管病脑梗塞，特别是间隙性脑梗塞，脑血栓形成多见其次是脑出血。 (二)慢性并发症、40、5，糖尿病神经病变以周围神经最为常见。 通常为对称性，下肢严重于上肢，病情进展缓慢。植物性神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。 6 .糖尿病足由于末梢神经病变、下肢动脉供血不足及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、间歇性跛行、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变。 7 .其他病变、白内障、青光眼、黄斑病、皮肤病等。 (二)慢性并发症，41，(三)感染免疫功能低化脓性细菌感染：皮肤肺结核真菌感染，

11、42，糖尿病概况糖尿病分类病因和发病机制病理解剖病理生理临床表现及并发症实验室其他检查诊断和鉴别诊断治疗，43，实验室检查肾糖区血糖160180mg/ml。 尿酮体。 二、血糖-诊断糖尿病的主要依据，判断糖尿病病情和疗效的主要指标三、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)-WTO推荐75克葡萄糖，溶于250-300ml水中，饮用5分钟，2小时后测定血糖。 正常值： 4.86%，自我免疫反应象征性抗体标记： 1，胰岛细胞抗体(ICA) 2，胰岛素自抗体(IAA) 3，谷氨酸脱氢酶抗体(GAD-Ab )约8590型糖尿病病例发现高血糖时。 五、血浆胰岛素和c肽测定血浆胰岛素细胞分泌胰岛素门静脉系统失活大部

12、分，佘下部分用释放法测定5-15 U/mL (正常人)意义：细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 血浆c肽后c肽和胰岛素等分子从细胞中生成及释放，c肽在门静脉系统中的去除率较慢，在c肽/胰岛素5下，不受外源胰岛素的影响，可更准确地反映胰岛细胞的功能。 实验室检查、46、各种状态下胰岛素分泌状况、正常、T1DM、T2DM、胰岛素分泌量、时间、47、糖尿病分类病因与发病机制病理解剖病理生理临床表现及一、诊断标准： 1999年WHO标准典型糖尿病症状随机葡萄糖浓度200mg/血浆dL (11.1mmol/L )或空腹血浆葡萄糖(FPG)126mg/dL (7.0mmol/L )或OGTT2时间血浆均可作为诊断的依据或标准，49，中国暂时未将HbA1c列入糖尿病诊断标准，中国目前who 采用糖尿病诊断标准，静脉血浆葡萄糖水平mmol/L(mg/dl )随机血糖(不考虑上次进食时间，每日任意时间血糖)或2 )空腹血糖(空腹状态至少8小时无进食热量)或3 )葡萄糖负荷后2小时血糖，2 .无糖尿病的症状者反复检查11.1(200 )、7.0(126 )仅对应的2小时毛细血管血糖值不同：糖尿病： 2小时血