病理生理心力衰竭.ppt

1、心力衰竭heart failure，heart failure the final common pathway，Ischemic disease valvular disease cardiomyopathy pericardial disease hypertentens充血性心力衰竭心力衰竭慢性过去时，钠水维持和血液容量增加导致静脉淤血、组织水肿和心腔扩大。“deseased myocardial contract ility(降低心肌收缩性)”“Overload for myocardium(心室超载)”“Restricted filling of the heart(心室扩张和充电限

2、制)” (3)心室扩张和充电限制，原因和激励，心力衰竭原因，心力衰竭原因，感染，特别是呼吸机，心律失常，怀孕和分娩左心室衰竭右心衰，2。 根据病情发展速度分类，急性心力衰竭慢性心力衰竭，分类，心力衰竭分类，3。心输出量高低水平分类，低输出量高输出量类型，4 .心肌收缩功能分类，收缩性功能不全松弛性功能不全，分类，5加速心率，提高心脏收缩力，心脏扩张，心肌肥大等血液容量和RBC数增加，血液再分配，组织氧利用能力增加等(主要赔偿机制)，激活神经-体液调节机制：1，心率增加，大补偿机制，心率增加机制，心脏配血量，心率，心脏对补偿，1。心率增加，10，心脏赔偿，赔偿机制，定义：交感神经兴奋，血液儿茶酚

3、胺增加，直接提高心肌内收缩力。，1 .心率增加，儿茶酚胺心肌的收缩性增加，2。阳性肌力作用-等长自调节，细胞膜，腺苷酸环化酶，全部不变，加强心肌收缩力，增加心脏输出量，定性肌力作用大补偿的意义，大补偿机制，登场性自调节伴随心脏扩张、大补偿机制、心收缩力增强的扩张二张式自我调节、心脏扩张、心脏扩张机制、大补偿机制、Frank-Starling规则、2.2um、1.7-2.1um、定性肌肉作用，向心肥大，离心肥大，心肌肥大两种茄子形式心肌肥大的赔偿意义，P1，P2，SW1，SW2，SW4，SW3，心肌肥大是最经济、可持续、有效的赔偿方法！心室重构(ventricular remodeling)，赔

4、偿机制，不利影响：心肌过度肥大，心肌不平衡的生长会导致心力衰竭。，心肌肥大的不平衡生长，心肌肥大的4个阶段，2。毛细管数不能按比例增加，嘴小，血液扩散距离大，3。肥大的心肌表面积和重量的比例减少，Ca2内流，4 .单位体积心肌线粒体数，5。球蛋白ATP酶活性：V1 V3，1 1。血液容量增加，容量负荷，心输出量，心肌氧消耗量，大补偿机制，心脏以外的大补偿，1。血液容量增加，2。血液再分配，交感-肾上腺髓质系统兴奋，血液再分配氧气从曲线向右移动，3 .组织利用氧气的能力提高，4 .红细胞增多，氧气输送增加，血流阻力增加，心力衰竭时机体的代理赔偿，赔偿机制-摘要，心肌收缩性，发病机制，心力衰竭的基

5、本机制：心泵功能，2 MyBP-C，肌球蛋白桥蛋白-。心肌收缩功能减少，心肌细胞死亡，心肌细胞凋亡，显微损伤。心肌细胞数减少，心力衰竭发病机制。心肌结构变化：产前基因和表达源纤维排列障碍心室几何变化，心肌能量代谢过程，发病机制，ATP生产，ATP储存，ATP利用，有氧氧化，磷酸肌酸，钙瞬变，近似滑动，化学能，机械能，心肌能量代谢障碍，离子泵失活，发病机制，人衰竭心肌的ATP酶活性降低主要与肌球蛋白轻链-1(myosin light chain，MLC-1)及肌钙蛋白T亚单位胎儿同事表达增加有关。，心力衰竭的发病机制，心肌结构破坏，发病机制，1。心肌收缩功能减少，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-收缩

6、联合障碍，关键是心肌兴奋时细胞质Ca2浓度迅速升高，发病机制，心肌兴奋-收缩联合过程，钙和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩结合障碍机制，发病机制，肌肠网摄取，储存释放Ca2障碍，钙，钙，钙，钙，钙，钙，钙，钙Ca2储存，下一次收缩释放CCO 心肌兴奋-收缩联合障碍机制细胞质Ca2浓度迅速升高，发病机制、Ca2和肌钙蛋白联合障碍、Ca2和肌钙蛋白联合障碍、心肌兴奋-收缩联合障碍机制、心力衰竭时SR释放Ca2减少、细胞质Ca2浓度不能迅速升高。发病机制，Ca2和肌钙蛋白结合障碍，心肌兴奋-收缩联合障碍机制，心力衰竭时缺氧引起酸中毒，H和Ca2竞争肌钙蛋白(TnC)的结合点。发病机制，Ca2和肌钙蛋白结

7、合障碍，心肌兴奋-收缩联合障碍机制，心力衰竭时肌钙蛋白表型变化，胎儿型TnC增加，后者对Ca2的敏感性较低。发病机制，Ca2和肌钙蛋白结合障碍，心肌兴奋-收缩联合障碍机制，兴奋-收缩联合障碍，发病机制，心力衰竭发病机制，心肌结构破坏，发病机制，1。心肌收缩功能减少，心肌能量代谢障碍心肌松弛性减弱(主动松弛功能减弱)，心室顺应性降低(被动松弛功能减弱)，压力，体积，心室压力-容积(P-V)曲线，发病机制，心室顺应性降低(被动松弛功能减弱)心室松弛功能障碍，3 .心脏各部分的收缩活动不协调，部分心肌收缩性减弱，部分心肌收缩性减弱，部分心肌收缩性不协调，部分心肌收缩性不协调，心肌收缩成分减少，心肌能

8、量代谢障碍，心肌兴奋-收缩莲偶障碍，心肌收缩功能下降，心室舒张功能障碍，心力衰竭，钙减少延迟能量生成障碍，能量转换存储心脏各部分收缩活动不协调，发病机制-摘要，卡地亚低卡地亚c输出，心力衰竭临床表现病理生理基础，低输出量综合征，静脉淤血综合征，机体变化，1，心脏排血量减少，1。 心输出量2。心脏指数3。射血分数4。心室充填损伤：肺动脉楔形慢性心力衰竭，足够的赔偿，BP正常。第二，静脉淤血，1。体循环淤血为CVP16cmH2O时发生体循环淤血，见于右心衰和心力衰竭。2.肺循环淤血为PCWP18mmHg时出现肺循环淤血，在左心衰中发现。机体变化、体循环淤血主要是颈静脉充血、愤怒的肝肥大及肝功能损伤

9、引起的胃肠淤血等消化道症状心源性水肿、机体变化、右心衰临床表现病理生理基础、机体变化、肺淤血、肺水肿、急性左心衰-急性肺水肿、肺顺应性肺血管旁感受器刺激低氧血症、酸中毒劳动性呼吸困难，机制：体力活动时血液量变化，肺挫伤加重。心率加快，耗氧量增加。缺氧，h等刺激呼吸中枢。2 .端坐呼吸，机制：平躺时下肢血液回流增加，水肿液吸收增加，肺淤血加重。膈升高对肺扩张的影响。3 .夜间阵发性呼吸困难，机制：平躺会加重肺挫伤，限制肺扩张。入睡后迷走神经兴奋性高，支气管收缩。睡觉后呼吸中枢敏感性下降。临床表现，75，左心衰临床表现病理生理基础，预防原则，原发性预防治疗，改善激励，改善心脏收缩功能，减轻心脏负荷，水分电解质失衡，同种移植心脏移植，预防原则，病例，病例，(1)患者原发性疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因是什么？简述其发生机制。患者的原发性疾病是风湿热。心力衰竭的直接原因是风湿二尖瓣关闭不全狭窄(心脏尖部有明显的收缩和舒张杂音)引起的左心过载，肺动脉高压(肺动脉第二音亢进)引起的右心室应激超载，在此基础上心肌过度肥大，引起心肌收缩性能和舒张性能障碍。其发生机制与心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩联合障碍、心脏舒张功能、顺应性异常等有关。引起心力衰竭的原因是感染。引起各种感染，特别是上呼吸道感染，特别是心