12呼吸衰竭.ppt

1、呼 吸 衰 竭 （Respiratory failure）,主讲人 李著华 教授,第一节 概 述,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。,内呼吸：是指血液与组织细胞之间 的气体交换过程（细胞用氧过程）,外呼吸： 肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。,内、外呼吸之外，还有一个气体运输过程,一、呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时PaO2低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 临床上患者有呼吸障碍，而血气指标未达到上述标准时，称为呼吸功能不全。 （respiratory in

2、sufficiency）,二、呼吸衰竭的分类 （一）按照血气变化分为： 低氧血症型（型） 高碳酸血症型（型） （二）按照发病机制分为： 通气障碍型（属型） 换气障碍型（属型） （三）按照发病速度和病程分为： 急性呼衰和慢性呼衰。,急性呼衰起病急，数分钟或数日内发生，机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸和气道异物引起。 慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常在诱因的作用下急性发作。 （四）按照发病部位分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰,（在治疗上有重要意义）,第三节 病因和发生机制 外呼吸: 肺通气（ Pulmonary ventilation） 肺换气（ Pulmonary asexcha

3、nge） 呼衰就是由于肺通气和（或）肺换气功能障碍所致 一、肺通气功能障碍 通气障碍，是指肺泡通气障碍。 只有肺泡通气才是有效通气。 正常成人在静息时肺通气量约为6Lmin，其中死 腔通气约占30，肺泡通气量（alveolar ventilation） 约为 4L/min。 肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼 吸衰竭。,（一）肺泡通气障碍的类型与原因 1、限制性通气不足肺泡扩张受到 限制引起肺泡通气不足称为限制性 通气不足（restrictive hypoventilation）,限制性通气障碍的原因和机制,呼吸中枢,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,（1）呼吸肌受损 肋间肌和膈肌的收缩能力同时

4、减弱或消失。 常见于：呼吸肌病变：重症肌无力 呼吸肌萎缩 外伤：车祸伤、牛角伤等。（2）呼吸中枢或神经受损 如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质 炎、多发性神经炎； 用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。 （3） 胸廓的顺应性降低。 见于：严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性 肋骨骨折、胸膜纤维化等。,（4）肺的顺应性降低 严重的肺纤维化 肺泡表面活性物质减少 表面活性物质由型肺泡上皮C分泌， 化学成分：二软脂酰卵磷脂； 作用部位：覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面； 主要作用：降低肺泡表面张力，即降低肺泡的弹 性回缩力，其作用的大小与其厚度呈 正相关。,肺泡,液体层,表面活性物质,肺泡表面活性物质减少

5、肺萎缩、肺不张。 肺泡表面活性物质减少的原因： 型肺泡上皮发育不全； （婴儿呼吸窘迫综合征） 型上皮细胞急性受损； （急性呼吸窘迫综合征） 肺过度通气（消耗） 肺水肿（释稀） 磷脂酶活性增强（破坏）。 （5）胸腔积液和气胸 胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。,2、阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation）,气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足,阻塞性通气不足的原因和机制,气道阻力80以上来自直径2mm的气管、支气管,气道狭窄、阻塞 气道阻力增大,影响气道阻力的因素： 气道内径 长度 形态 气流速度 气流形式（层流、湍流） 其中最主要的是气道内径。,根据Poiseui

6、lle定律： 8L 8L R r4 r4 气道阻力与气道半径的4次方成反比，与气体粘滞度成正比。即气道口径缩小1倍则气道阻力增加16倍。 气道阻力增加见于： 1、管壁痉挛、肿胀或纤维化； 2、管腔阻塞（被粘液、渗出物、异物、外压等）； 3、肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱。 气道阻塞可分为中央型与外周型。,（1）中央型（大）气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞。 如声带麻痹、咽喉部、气管、大支 气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。 若阻塞位于胸外： 患者表现为吸气性呼吸困难。 吸气时气体流经病灶受阻力的影 响，其流量降低，可使气道内压明显 低于大气压，导致气道阻塞加重； 呼气时则因气道内压大

7、于大气压 而使阻塞减轻。,因为吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内 压，故使阻塞减轻； 用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道 狭窄加重。,若阻塞位于胸内：病人表现为呼气性呼吸困难。,（2）（外周）小气道阻塞 多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)： 慢支炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。 主要损害小气道（无软骨、管壁薄、与管周肺泡紧 密相连) 吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉，管道伸 长，口径变大； 呼气时则相反，小气道缩短变细。 小气道易受炎症影响及被分泌物堵塞。 小气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难。 在病人用力呼气时，还可引起小气道闭合，使肺泡气难以呼出。其机制是：气道等压点上移。,

8、等压点 在气道上，胸内压与气道内压相等的部位，称为 等压点（isobaric point） 。,正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。 等压点通向鼻腔端的气道内压低于胸内压，等压点因而上移至小气道，气道可能被压缩。,二、换气功能障碍,（一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加,（一）弥散障碍,指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,弥散障碍的原因,弥散面积减少（ 35 m2 ；80 m2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡

9、膜厚度增加（正常总厚度 1m ） 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 血流速度加快（ 0.25s； 0.75s） 弥散面积、厚度，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调 （ventilationperfusion imbalance）,正常成人在静息状态下，每分钟肺泡通气量（VA）约 4L，每分钟肺血流量（Q）约5L，二者的比值（VAQ）约为0.8。,健康人肺各部分通气与血流分布是不均匀的。直立位时，由于重力的作用，使肺泡通气量自上而下递增，而肺血流量自上而下递增更显著，故使肺的VAQ自上而下递减。 正常青年人肺尖部VAQ可

10、高达3.0，而肺底部仅有0.6，且随年龄的增长，这种差别更大。这是造成正常 PaCO2比 PACO2稍低的主要原因。,1. V/Q失调的类型和原因,（1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足,（1）部分肺泡通气不足,气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。,（2）部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气正常,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,（三）肺内动-静脉分流增加,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS,

11、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome）,概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现：,休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome）,ARDS的原因,直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经 循环引起肺泡-毛

12、细血管膜病变,ARDS发病机制,病理改变急性肺泡-毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。,播散性炎细胞活化和炎症介质,全身感染 严重创伤,白细胞 单核巨嗜细胞 血小板,活化,粘附、损伤 上皮和内皮细胞,急性肺损伤,全身性补体系统和凝血纤溶系统激活,全身感染 严重创伤,补体系统,激活,C5a等增加,急性肺损伤,中性粒细胞聚集白细胞栓子形成,中性粒细胞粘附于血管内皮,凝血纤溶系统激活、血栓形成,肺的形态改变,大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，

13、故称为“创伤性湿肺”,镜检：,肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜,呼吸性细支气管 ， 肺泡管，肺泡,ARDS的病理改变,ARDS引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩 微血栓,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,ARDS是MODS的重要组成部分。 ARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为25%。,第三节 呼吸衰竭时机体的主 要代谢、功能变化 （一）PaO2降低 呼吸衰竭必有低氧血症。,一、血气变化,（二）PaCO2的变化 呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。 由于C

14、O2通过肺泡膜的 弥散能力比O2大20倍，因此 CO2很容易在弥散膜的两侧 达到平衡，即PaCO2 PACO2， 而PACO2与肺泡通气量近似成 直线负相关，（如图示）。 所以， PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。,2,4,6,8,10,5.33,2.67,8.0,10.7,13.3,肺泡通气量（L/min）,肺泡二氧化碳分压（千帕）,1、肺泡通气不足时PaCO2的变化,（1）全肺通气不足（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主气管堵塞），其肺泡通气不足对PaO2的降低和对PaCO2升高的影响理论上应该是相同的，即PaO2降低的量和PaCO2升高的量应相等。但是，由于混合饮食时的呼吸商(R)不等于

15、1，而略为0.8，即消耗1mol的O2仅产生0.8mol的CO2，因此表现出全肺通气不足时， PaCO2的升高量和PaO2降低量的比值等于呼吸商（R）。,如：PaO2由100mmHg降至50mmHg时， 其PaCO2的升高 量应为（10050）0.840mmHg，即此时的PaCO2将从正常的40mmHg升至80mmHg。50mmHg/40mmHg0.8R。 （2）部分通气不足，低氧血症 和高碳酸血症可以引代偿性通气增强， 使正常和相对正常的肺泡通气明显增 加，但由于CO2解离曲线与O2解离曲 线的差异（CO2解离曲线几乎成直线， 因此，CO2可以通过代偿性通气增而 大量排除，较轻的部分肺泡通气

16、不足的 病人，只有低氧血症，无高碳酸血症； 重病人虽有高碳酸血症，但不如全肺通气不足时明显。,氧离解曲线成“S”型，当PAO2升高进入“S”线 的平直段时，血红蛋白的携 氧量已经接近饱和，SaO2并 不随PaO2的升高而明显增加） 所以，因部分肺泡通气不足 而引起的呼吸功能不全，其 的程度将视病情的轻重和代 偿性通气增强的情况而定。,2、换气功能障碍时PaCO2的变化 换气障碍包括弥散障碍和V/Q失调，肺内的左向右分流实质上也是换气障碍。换气障碍通常只引起低氧血症而无高碳酸血症。这是由于CO2的弥散能力比O2大20倍，所以,血液中的CO2能很快地弥散到肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。如

17、果病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2和PaCO2低于正常。,二、酸碱平衡及电解质紊乱 （一）呼吸性酸中毒 发生在型呼吸衰竭。其血液电解质变化主要为： 1、血清氯浓度降低 高碳酸血症使红细胞中 HCO3一生成增多，后者与细 胞外Cl一交换使Cl一转移入红 细胞；以及酸中毒时肾小管 上皮细胞产生 NH3增多及 NaHCO3重吸收增多，使尿 中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl一降低。,HCO3-,HCO3-,Cl一,Cl一,红细胞,血 浆,Cl一转移,肾排Cl一,血Cl一,2、血清钾浓度增高 由于酸中毒可使细胞内 K+外移及肾小管排

18、K+减少， 导致血清钾增高。,H+ K+,酸中毒 H+,血K+,H+ H+ Na+ Na+,K+ K+ Na+ Na+,肾小管上皮C,其它组织细胞,（二）代谢性酸中毒 严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。 呼吸竭衰存在代谢性酸中毒,时，由于血浆HCO3一降低可使肾排 Cl一减少，所以，呼酸合并代酸时血 Cl一可正常，而血K+明显升高。,（三）呼吸性减中毒 I型呼吸衰竭的病人如有肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时血钾浓度可降低，血氯浓度则可增高。 三、呼吸系统变化 呼吸系统的主要变化来自由低氧血症和高碳酸血症引起的呼吸中枢兴奋性的改变，表现为呼吸强度、频率和节律的变

19、化。 PaO2降低和PaCO2升高对呼吸的影响，主要是通过直接或间接作用于呼吸中枢所致， 其基本的规律是：,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,四、循环系统变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心

20、率加快、心缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。 呼吸衰竭时，循环系统的主要变化是：肺原性心脏病。 其主要机制是：肺动脉高压和（右）心功能受损。,（一）肺动脉高压、右心后负荷过重 1、缺氧引起肺血管收缩； 2、肺血管重组：肺小动脉长期收缩和缺氧可引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，可以形成持久、稳定的慢性肺动脉高压； 3、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高； 4、某些肺部病变，如肺小动脉炎等造成肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压的原因。,（

21、二）右心功能受损 1、缺氧、酸中毒和高钾血症等降低心肌的舒缩功能； 2、呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。,五、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感。 PaO2降低可以引起神经精神症状，甚至昏迷。但患者对缺氧的耐受性不同，其表现也不同，已经适应慢性缺氧者，如高原居民或长期呼吸衰竭的病人，在PaO2为20mmHg时仍可保持清醒；而无适应能力者当PaO2降至28mmHg便可引起昏迷。 高碳酸血症对脑功能影响很大： PaCO210.7kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头

22、晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等表现，称为二氧化碳麻醉。, 呼吸衰竭时，中枢神经系统变化的主要表现是 肺性脑病。 主要发生在型呼吸衰竭。 肺性脑病的概念： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy）。 患者早期表现为头痛、头晕、神智恍惚等症状，随病情加重而逐步出现嗜睡、谵语、昏迷及颅内压升高、脑疝等表现。 肺性脑病的发病机制 主要是缺氧、酸中毒对脑血管和脑细胞的作用。,（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用,酸中毒 缺 氧,脑血管扩张,脑充血,脑血管内皮C 损伤通透性,脑间质 水 肿,血管内皮损 伤引起DIC,脑微循环障碍,颅内压升高 脑功能障碍 C N S 症 状,PaCO2升高10mmHg， 可使脑血流 量增加50%。,（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,ATP生成减少 Na+-K+泵(),脑C 水 肿颅压 升 高,酸中毒 缺 氧,脑内-氨