维生素D的代谢吸收

1、1,维 生 素 上海交通大学医学院营养系,2,维生素总论,3,何为维生素？,维生素是维持身体健康所必需的一类有机化合物。 这类物质在体内既不是构成身体组织的原料，也不是能量的来源。 是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。,4,一、概述,维生素也称维它命(Vitamin),由波兰科学家丰克（Funk)为它命名的，丰克称它为“维持生命的营养素”。 维生素在人体内与酶类一起参与机体的新陈代谢，能使机体的机能得到有效的调节。,5,人体中如果缺少维生素，就会患各种疾病。 人类经历了漫长的科学发展过程，才了解人体每天需要一定的维生素供给量。,6,二.维生素命名,以字母命名 以化学结构和功能命名 维生素A

2、 视黄醇 抗干眼病维生素 维生素D 钙化醇 抗佝偻病维生素 维生素E 生育酚 维生素K 叶绿醌 维生素B1 硫胺素 维生素B2 核黄素 维生素PP 烟酸 烟酰胺 抗赖皮病维生素,7,以字母命名 以化学结构和功能命名 维生素B6 吡多醇 吡多醛 吡多胺 维生素B12 钴胺素 抗恶性贫血维生素 维生素C 抗坏血酸 抗坏血病维生素 维生素M 叶酸 维生素B7 生物素 维生素B3 泛酸 遍多酸,8,三、维生素的分类 脂溶性维生素和水溶性维生素 脂溶性：VA、VD、VE、VK 水溶性：维生素B族、维生素C,9,B族维生素：硫胺素（VB1） （共九种）核黄素（VB2） 烟酸（VB5，VPP） 吡哆素（VB

3、6） 钴胺素（VB12） 叶酸（VM） 泛酸（VB3） 生物素（VB7） 胆碱,10,四. 维生素共同特点：1. 存在于天然食物中；2. 不构成机体成分不供给热能；3. 大多数须由食物供给；4. 缺乏时机体可表现出特有症状。,11,维生素各论,12,学习维生素的方法,定义 营养学评价 结构 摄入量 理化性质 过量与危害 代谢 食物来源 生理作用 缺乏表现,13,脂溶性维生素,14,脂溶性维生素共同特点,化学组成：仅含碳、氢 、氧。 溶于脂肪及脂溶剂，不溶于水。 在食物中与脂类共同存在。 在肠道吸收时随脂肪经淋巴系统 吸收，从胆汁少量出。,15,摄入后，大部分储存在脂肪组织中。 缺乏症状出现缓慢

4、。 营养状况不用尿进行评价。 有的大剂量摄入时易引起中毒。,16,一.维生素A(Vitamin A),维生素A类是指含有-白芷酮环的不饱和一元醇结构并具有视黄醇生物活性的一大类物质。 它包括VA和VA原。,17,维生素A主要种类,VA 1全反式视黄醇。存在于高等动物和海鱼体内。 VA2全反式-3脱氢视黄醇。存在淡水鱼中。 VA原植物 (黄红绿色蔬菜)中含有的类胡萝卜素，其中一部分在体内能转变成维生素A，如-胡萝卜素、-胡萝卜素、-胡萝卜素、 -隐黄质等。,18,维生素A的理化性质,对酸、碱、热稳定，但易被氧化。 高温时紫外线促进氧化。 油脂酸败时VA和VA原将破坏。 一般烹调加工热处理时稳定并

5、有助于释出，有利于吸收。,19,VA吸收与代谢 吸收 食物中的视黄酰酯 胃中随蛋白质分解释放 胆汁、脂肪酶作用 小肠粘膜吸收,20,储存,以视黄酰酯形式储存。 VA主要储存在肝脏。 类胡萝卜素主要储存在脂肪组织。,21,运输方式,视黄酰酯, 视黄醇视黄醇结合蛋白前白蛋白 (VA)（Retinol Binding Protein,RBP) （Pre-albumin,PA) VARBPPA 靶细胞,22,代谢,视黄醇视黄醛视黄酸 代谢物经胆汁流入小肠 肝肠循环 少量经粪便与尿排出,氧化,氧化,23,左图显示维生素A的主要衍生物类型； 右图显示维生素A与RBP结合的空间结构。 （成果发表于：2006

6、年1月25日Science ）,24,VA生理功能: 1.维持上皮组织生长与分化 主要为9顺式视黄酸和全反式视黄酸作用，对眼、呼吸道、尿道、生殖系统上皮组织更为重要。 2. VA 维持视觉功能: 主要为11顺式视黄醛。暗视觉视杆细胞中的视紫红质由视黄醛和视蛋白组成，维持夜间正常视力。,25,26,3. 促进生长和骨骼发育 4. 防癌抗癌作用 VA具有上皮细胞保护和抑癌作用，类胡萝卜素（特别是叶黄素和番茄红素）具有抗氧化作用。 5.促进生长与生殖,27,VA缺乏原因及其症状:“世界四大营养缺乏病之一” 原发性：婴幼儿发病较高，因VA 及VA原很难通过胎盘。 影响消化与吸收功能:腹泻、胰腺 炎、胆

7、囊疾病等。 影响储藏利用与排泄：肝脏疾 病、蛋白质营养不良、消耗性疾 病和传染病等。,28,症状： 眼部：最早症状：暗适应能力下降； 毕脱氏斑、角膜软化症、夜盲症。 皮肤：干燥角质化 生长发育迟缓 骨骼生长抑制,29,预防： 保证膳食中有丰富的VA及胡萝卜素的来源。 预防疾病发生。,30,VA过量与毒性 急性中毒：成人一次大剂量摄入超过100倍RNI,儿童一次大剂量摄入超过20倍RNI可导致VA急性中毒。 慢性中毒：长期摄入10倍RNI剂量的VA导致VA慢性中毒。 畸形儿：对孕妇而言。,31,中毒症状 急性表现： 成人：食欲减退、嗜睡或过度兴奋，伴头痛、呕吐等颅内压增高症状。 婴儿：颅压增高症

8、状；呕吐、嗜睡、前囟隆起和眼底水肿。 慢性表现: 皮肤干燥，脱屑、皲裂、脱发、头发变粗、牙龈发红；骨皮质增生骨膜增厚；肝脾肿大等。,32,VA营养状况评价指标:1. 临床检查: 体症角膜干燥、溃疡、角化 实验室视觉暗适应功能测定 眼结膜印迹细胞学检测2. 生化指标: 血清维生素A水平 血浆视黄醇结合蛋白,33,VA 参考摄入量 成年男性：800ugRE；女性：700ugRE VA计算单位：用视黄醇当量(RE)换算， 1ugRE=1ug视黄醇6ug-胡萝卜素 （3.33IU 视黄醇） 膳食中总视黄醇当量（RE) 视黄醇(g)+ 0.167-胡萝卜素(g) + 0.084 其他VA原(g),34,

9、VA来源： 1）动物性食物动物肝脏、蛋黄、乳制品和鱼肝油；,35,2）植物性食物 一些红黄绿色蔬菜如胡萝卜、南瓜、荠菜、菠菜、西红柿、辣椒和水果，如芒果、桔子等。,36,表 维生素A的主要食物来源,37,二. 维生素D (vitamin D),维生素D是一种脂溶性维生素，也被看作是一种作用于钙、磷代谢的激素前体，它与阳光有密切关系，当有足够的阳光照射时可减少这种维生素的膳食需要，因此也被称为阳光维生素。,38,维生素D在所有的脊椎动物（包括人类）中的主要生理功能： 维持血清钙、磷的浓度在正常范围，维持神经、肌肉功能正常和骨骼的健全，它是生命必需的营养素，也是钙代谢的最重要的调节因子。,39,结

10、构与性质 结构： 维生素D是环戊烷多氢菲类化合物，可由维生素D原经紫外线激活形成。 植物中的麦角固醇经紫外线激活转化为维生素D2，动物皮下的7脱氢胆固醇，经紫外线激活转化维生素D3。,40,41,性质,维生素D比较稳定，能溶解于有机溶剂中，光与酸促进异构作用，应储存在氮气、无光与无酸的冷环境中。 油溶液加抗氧化剂后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。,42,维生素D的代谢,吸收 ： 维生素D吸收在十二指肠、空肠和回肠。 大部分的维生素D(约90)与乳糜微粒结合进入淋巴系统。 经淋巴系统随乳糜微粒进入肝脏。,43,转运：,维生素D是以与蛋白质结合的形式在血浆中转运，该蛋白 质被称为维生素D结合蛋白

11、质(Vitamin Dbinding protein DBP)。,44,25-（OH）D3的生成 ：,大多数的维生素D由DBP或脂蛋白携带到肝脏。 在侧链C-25位上羟化形成25-（OH）D3,它是VD在体内主要循环形式。 25-(OH)D3的循环水平是维生索D营养状况良好的测试指标。,45,活性VD3的生成：,25-(OH)D3+-球蛋白肾脏（羟化酶） 1,25-(OH)2D3和24,25-(OH)2D3 1,25-(OH)2D3是具有生物活性的维生素D; 而24,25-(OH)2D3可看作是1,25-(OH)2D3的补充。,46,储存与排泄,储存：主要存储于脂肪组织和骨骼肌；其次为肝脏、肾

12、、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤少量。 排泄：分解代谢产物主要进入胆汁入肠，随粪便排出，有2-4随尿排出。,47,生理功能 （一）对钙磷水平的调节 .促进钙吸收（小肠） .促进骨质钙化 .促使钙磷的重吸收（肾脏）,48,调节机制,当血钙水平降低时： 维生素D与甲状旁腺激素共同作用，促钙在肾小管的重吸收； 将钙从骨骼中动员出来； 促进小肠结合蛋白质(-球蛋白)的合成； 以上共同作用的结果增加血钙吸收。,49,（二）调节免疫功能 促进免疫细胞成熟 由此可见，维生素D实质上是起到激素的调节作用。,50,争议,由于维生素D的结构和作用方式与经典的类固醇激素相似，可以在体内合成，已不符合维生素的定义，所以近年

13、来有许多“开除维生素D籍”的议论。,51,缺乏症,原因：膳食中缺乏维生素D。 日光照射不足。 光照不足 在温带、寒带日照较少(例如我国北方的冬季)和多雨多雾地区容易发生维生素D缺乏。户外活动时间和衣服覆盖皮肤也是影响维生素D营养状态的重要因素。,52,摄入不足,小儿喂养不良、出生后生长较快的早产儿。 在老年人中维生素D缺乏的发生率也相当高。 维生素D缺乏常发生在光照不足人群、小儿喂养不当、出生后生长较快的早产儿或活动较少的老人。,53,维生素D缺乏表现,儿童维生素D缺乏主要表现为佝偻病，症状为低血钙、牙齿萌出延迟，骨骼畸形等。,54,成人维生素D缺乏主要表现为骨质软化症、手足痉挛症，症状为腰背

14、部、腿部疼痛，多见于妊娠、哺乳期妇女和老年人。 严重时骨骼脱钙引起骨质疏松症，可发生骨折。,55,56,营养状况评价,血清25-(OH)D3 放射性25羟化3HVD测定 VD结合蛋白测定 VD功能试验包括佝偻病和骨软化症诊断,57,D的推荐摄入量 11-50岁成人：RNI=5ug； 婴幼儿、中晚期孕妇、老人： RNI=10ug； VD换算单位： 1IUVD3 0.025ug的VD3,58,过量危害与毒性,膳食来源的VD一般不会过量。 摄入过量VD补充剂可发生VD中毒，如长期摄入25ug-125ug/d。 中毒表现：厌食、便秘、呕吐、头痛、烦渴与多尿、肌张力下降、心率快而失常。,59,VD来源有

15、两条途径：.内源性来源：皮肤内7-脱氢胆固醇经阳光或紫外光照射转变为D3。 .通过食物摄入。,60,VD食物来源,主要存在于：海水鱼（如沙丁鱼）、肝脏、蛋黄等动物性食品及鱼甘油制剂中。 经常晒太阳是人体廉价获得充足有效的维生素D3的最好途径。 我国不少地区使用维生素A、维生素D强化牛奶，使维生素D缺乏症得到了有效控制。,61,三. 维生素E(Vitamin E) 1922年首次发现是由酸败的猪油喂大鼠造成不孕。 VE又称生育酚，包括四种生育酚和四种生育三烯酚两类共八种化合物。其中-生育酚活性最高。,62,63,化学性质,不溶于水，易氧化，光、热、碱及Fe2+、Cu2 +等条件加速氧化。酸环境稳

16、定。 在酸败油脂中易破坏。,64,储存,VE主要储存在脂肪组织、肝和肌肉。 （由于肝脏有迅速更新维生素E存储的功能，故维生素E在肝脏中存储并不多。 维生素E几乎只存在于脂肪细胞的脂肪滴、所有细胞膜和血循环的脂蛋白中。）,65,生理功能及缺乏症 强的抗氧化作用 体内的抗氧化系统组成： 超氧化物歧化酶； 谷胱甘肽过氧化物酶； 维生素E。 保持红细胞的完整性 调节体内物质（如DNA）合成,66,其它可能的生理功能 抗动脉粥样硬化： 对免疫功能的作用 ； 对肿瘤的防治起作用 对神经系统和骨骼肌的保护作用： 与动物的生殖功能和精子生成有关。,67,VE缺乏,在人类主要引起中枢神经和周围神经症状；红细胞膜

17、受损，出现溶血性贫血。 在动物引起生殖障碍、肌肉营养障碍 、中枢神经系统病变等。,68,营养学评价,血浆VE的水平：高效液相色谱测定法，5%为VE缺乏可能。 临床检查：VE缺乏表现出共济失调等神经系统症状。,69,过量危害与毒性,与其他脂溶性维生素相比，口服VE相对无毒。 长期大剂量摄入（1000mg/d）有中毒症状和副作用。,70,需要量与参考摄入量,人类缺乏罕见。 主要考虑妊娠、哺乳、早产儿及婴儿、老年人等特殊人群增加需要量。 与多不饱和脂肪酸摄入量的关系：0.4-0.6:1,71,中国居民膳食VE适宜摄入量 多不饱和脂肪酸摄入增多时，相应地增加维生素E摄入量，一般每多摄入1g多不饱和脂肪

18、酸，应摄入0.4mg维生素E。,72,表 维生素E的主要食物来源,73,维生素K是含有2-甲基-1,4萘醌基团的一族同系物。 维生素K包括VK1 、VK2 、VK3，呈脂溶性，它的衍生物可溶于水。 维生素K在肝脏凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少，被称为“抗出血维生素”。,四、维生素K,74,VK1 (叶绿醌)是天然形式的维生素K,是人类食物中VK的主要来源。 VK2 （甲基萘醌类）是指一族同系物，在C3位含有4-13个碳的多异戊烯基，由肠道细菌合成，能供应人体维生素K的部分需要。 VK3 （甲萘醌）人工合成，溶于水。 人体必需补充VK，因为l,4萘醌核心结构在体内不能合成。,75,76,理化性质,所有的K类维生素都抗热和水，遇酸、碱、氧化剂和光(特别是紫外线)易破坏。由于天然维生素K对热稳定，并且不是水溶性的，在正常的烹调过程中只损失很少部分。,77,代谢,4070的维生素K经十二指肠和回肠吸收。与其他脂溶性维生素一样，影响膳食脂肪吸收的因素可影响维生素K的吸收，吸收过程也依赖于胆汁和胰液的正常分泌。,78,吸收的维生素K有3040经胆汁排到粪中，大约15维生素K以水溶性代谢产物的形式排到尿中。 甲萘醌可以在肠道由细菌合成