青光眼讲课-王宁利.ppt

1、青光眼，首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心王宁利，概括，青光眼的认识过程秦汉时代神农本草经称为青盲，而唐代外台秘要绿翳青盲元明时代眼科龙木论绿风内障Hippocratic时代Glaucosis 1622年rik chard banis 眼球硬无光感1830 mackenziesclassicaltextbook加深了对青光眼和白内障鉴别1850检眼镜的发明对青光眼的认识，修正了视杯凹陷1868 Donders眼压， 眼压与青光眼的关系Donder提出慢性单纯青光眼概念1857 von Graefe虹膜周切1949 Sugar，中国古代认识、多被认为与肝肾血衰、心忧郁、愤怒有关，西洋认识、近代

2、认识的发展、现代认识、概况、青光眼是什么？ 青光眼(glaucoma )是威胁视神经视觉功能的组，主要为与眼压上升相关的临床症状群或眼病。 也就是说，眼压超过眼球内组织，特别是视网膜视神经所能承受的限度，就会引起视功能障碍。 眼科学，P142 )，视野障碍，视神经障碍，眼压的概念，眼球内容物作用于眼球壁的压力眼球内容物：晶状体，玻璃体，眼内血液量，房水生理作用：维持眼球固有形态的一定角膜曲率； 由于维持了保证眼内液体正常循环的折射间质的透明性，眼球内容物中的水晶体、玻璃体和眼内血液量的变化不大，因此房水循环的动态平衡影响眼压的状态。 房水的循环路径是房水由睫状突起产生，进入后房，越过瞳孔到达前

3、房，通过前房角的小梁网进入Schlemm管(占7585 )，通过巩膜内的集合管和房水静脉进入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。 一部分房水(1020 )经葡萄膜小梁、睫状体肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。 少量的房水(5)被虹膜表面吸收。 房水产生房水排出、正常平衡状态、正常眼压、导致房水生成和流出平衡破坏的要素是眼压上升、青光眼、发生增加、眼压上升、排出减少、眼压上升、房水动态平衡破坏的要素即前房角的解剖回顾：青光眼的评价指标， 眼压：统订学正常值1021mmHg测定方法：压平眼压订正： Goldmann眼压订正等压陷眼压订正： Schotz眼压订正、房角检查：眼底

4、：正常眼底、青光治疗方法：药物：激光：手术：药物：瞳孔阻滞解除、房水生成抑制、房水流出增加、拟胆碱作用痉挛肉碱受体阻断剂调节：房水生成减少，副作用：心率缓和如紫绀、受体激动剂：兴奋2受体，降低小梁网房水流出阻力，增加葡萄膜巩膜途径房水流出不良反应：收缩局部血管，扩瞳0.1地马福林受体激动剂：选择副作用：疲劳无力，口干，眼睛不适。 阿法根、碳酸酐酶抑制剂：抑制房水生成不良反应：磺胺类药物过敏者无效，可产生口唇、四肢周围神经麻木感、尿路结石、肾绞痛、再障碍。 全身给药：局部给药乙酰胺：哌仑西平，高渗透剂：脱水作用，眼压下降。 高血压、心肾功能衰竭者应注意全身情况。20甘露醇，激光治疗：瞳孔封堵解除

5、，大房角开放，增加房水流出，激光周边虹膜切除术激光周边虹膜成形术氩激光小梁成形术选择性激光小梁成形术准分子激光内路小梁切开术，手术治疗，周边虹膜切除术小梁切除术非贯通过滤术引流移植术， 青光眼的分类继发青光眼：眼部疾病或全身疾病所致的青光眼发育性青光眼：眼球胎生期和发育期房角结构发育不良或发育异常所致的青光眼。 混合型蓝光眼： 2种以上的原发性蓝光眼、继发性蓝光眼并发存在。 原发性青光眼，原发性闭角型青光眼：由于目前还不完全清楚的原因房角突然或进行性闭锁，周边虹膜闭塞小梁网阻碍房水排出，眼内压急剧上升或进行性上升的青光眼。 临床表现形式可分为原发性急性闭角青光眼原发性慢性闭角青光眼原发性开角型

6、青光眼：病理性高眼压可引起视神经乳头障碍和视野缺损，眼压上升时前房角开放的青光眼。原发性闭角型青光眼、流行病学研究：原发性闭角型青光眼的发病存在地域、人种、性别、年龄差异：主要分布于亚洲地区，尤其在我国，黄色人种多见，女性多于男性，多发生于40岁以上，为我国最常见的青光眼类型。 1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示，中国40岁以上人群中原发性闭角型青光眼感染率为1.37，高于白人的14倍。 原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79，位于各青光眼的首位。 1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示，中国50岁以上人群中原发性闭角型青光眼感染率为1.66，仍是我国青光眼的主要类型。 原发性闭角

7、型青光眼前段的解剖特征：前房深度：比平均正常人浅1mm的晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前进0.40.6mm，厚度可增加0.751.1mm。 水晶体前曲率半径：变小的房角结构：虹膜膨隆程度，虹膜根部的长度和厚度，虹膜根部附着点位置眼轴较短。 原发性闭角青光眼房角闭锁的病理生理、相对论性瞳孔嵌塞非瞳孔嵌塞因子：房角闭锁的诱发因子最常见的是情绪波动、过度疲劳、近距离用眼过剩、暗室环境、全身疾病等。 可能的机制：眼部自律神经功能紊乱。 房角封闭的形式，是突然全部房角被封闭，眼压急剧上升的突然，不过，一部分房角被封闭，除了眼压中度上升或者间歇地上升以外，急性封闭方式青光眼房角逐渐被封闭，慢性房角被

8、封闭，眼压逐渐上升。 呈慢性闭角型青光眼。 原发性急性闭角型青光眼的临床表现，根据急性闭角型青光眼的临床经过和疾病转归，可能发生临床前期前兆期急性发作期缓和期慢性期绝对期、临床前期：急性闭角型青光眼，但尚未发生。 临床上具有一眼就发生骤闭，另一侧眼睛也发生骤闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。 前兆期，间歇性小发作的1/3患者在急性发作前出现解剖因子、具有诱发因子的轻度眼部酸膨胀、头疼、雾视、虹视。 休息和睡眠后好转。 临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射稍迟钝，前房浅，眼底正常。 急性发作期：剧痛伴同侧头疼，多合并恶心、呕吐、发热、颤抖、便秘、拉肚子等症状。 视力下

9、降眼压：一般在40mmHg以上，重症病例可达100mmHg。混合充血：角膜水肿瞳孔散大，房水闪辉虹膜萎缩，虹膜后粘连与前粘连，前房角闭塞水晶体变化眼底变化：视野变化，缓解期，急性闭角型青光眼治疗或自然缓解后，眼压可恢复正常范围。 眼部充血、浮肿消退房角全部或部分开放，慢性期、急性期未及时、适当治疗，房角广泛粘连进入慢性期。 眼压中度上升角膜基本上能恢复透明房角粘着眼底和视野的发生和缓闭相似的损害。 绝对期，因为急性发作期的治疗延迟和其他期没有得到适当的治疗，发作眼失明后被称为绝对期。 视力完全丧失，无光感眼压持续上升的自觉症状轻重不同。诊断要点、解剖特征眼压上升房角关闭对侧眼有同样解剖结构急性

10、高眼压所致眼部损害，鉴别诊断，内科疾病其他继发性青光眼所致眼压急性上升急性虹膜睫状体炎：治疗：治疗目的：房角开放，瞳孔封锁解除，眼压下降，视神经变更损害的防治。 治疗方法急诊处理，争秒的药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、房水生成抑制剂激光治疗：临床前期，缓解期手术治疗：房角闭锁1/2周以上，药物不能控制眼压激光虹膜周切除术失败可以接受小梁切除术，原发性慢性闭角青光眼的临床表现，病史：约2 眼压变化：发作性上升房角闭锁：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间断性粘连闭锁反复功能性闭锁步行性眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大、神经纤维层缺损、相应视野缺损。诊断和鉴别诊断、诊断要点：闭青的解剖特征，反复轻度到中度眼

11、压上升房角狭窄，进展期到晚期，在开青样青光眼视乳头和视野变化眼前段未见急性高眼压引起的缺血性损伤体特征。 鉴别诊断：窄角开角型青光眼、治疗、药物治疗：早期患者可通过药物控制眼压激光治疗：具有瞳孔阻滞因子的患者可实施激光周边虹膜切除术。 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。高褶虹膜综合征、少见非瞳孔阻滞性闭角型青光眼，临床表现类似急闭和缓闭。 治疗：缩瞳剂激光周边虹膜成形术，如房角广泛粘连，可滤过。 恶性青光眼，原发或继发的水晶体或玻璃体和水肿的睫状环贴合，后房房水进入前房后反向逆流蓄积在玻璃体内，同时将水晶体和虹膜向前按压，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。 治疗：药物：睫状肌麻痹剂，眼

12、压下降药物，激素手术：玻璃体内液体吸引，水晶体切除术。原发性开角型青光眼、流行病学研究感染率：胡铮教授0.11危险因素：人种、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管病患者、近视、病因及发病机制，多种学说被认为目前房水流出阻力增加是眼压上升的主要原因，但引起房水流出障碍的正确部位及机制尚不完全。 临床表现、发病隐匿、进展缓慢，多无早期自觉症状。 随着病情的发展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者有虹视、头疼。 晚期患者视野障碍严重，夜视力差，夜盲行为不便。 不及时治疗可能导致最终失明。 视力：经常损害中心视力。 眼压：眼压上升。 根据阶段的不同眼压变化也不同，在24小时的某个阶段上升，眼

13、压变动增大。 眼前节检查：晚期瞳孔扩大，相对性输入性瞳孔阻滞前房深度和前房角：前房深度，房角开放，眼底变化：盘沿出血，神经纤维层缺损，盘沿狭窄和盘切开，视野变化：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 横中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。诊断和鉴别诊断：眼压上升，视乳头青光眼性变化，相应视野变化，房角开放可诊断。 早期诊断困难鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯，治疗，目的：尽量阻断青光眼的病程进展。 治疗策略药物激光手术(AGIS )手术激光药物(CIGTS )激光药物手术(GLT )个体化治疗、继发性青光障，由于某些眼病或全身疾病，妨碍或破坏正常的房水循环，阻碍房水出口而导致眼压上升的青光障碍

14、。 虹膜角膜内皮综合征、角膜内皮特征性异常、不同程度的角膜浮肿、前房角进行性闭锁合并青光眼，引起一系列虹膜变化。 中青年女性常见，有单眼发病、虹膜异常、瞳孔形状和位置异常、视力减退和眼痛、房角周边前粘连。 临床表现可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。 原发性虹膜萎缩、治疗：预后差，不能控制早期用药物可行的小梁切除术。 糖皮质激素激素青光眼，糖皮质激素激素诱导的开角型青光眼。 糖皮质激素激素可引起小梁细胞功能和细胞外基质的改变，房水流出阻力增加。 表现为激素局部使用后26周出现原发性开角型青光眼。 治疗：停用激素、降低眼压的药物，病情无法控制可以滤过手术

15、。 晶状体相关性青光眼、晶状体溶解性青光眼：由于成熟或过熟的白内障，可溶性晶状体蛋白质大量溢出，小梁网房水流出路堵塞了青光眼。 晶状体残留皮质青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片堵塞了小梁网。 晶体过敏性蓝光眼：由于晶体损伤后，晶体蛋白质发生过敏性反应而引起的。 新生血管性青光眼，以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。 由眼部缺血缺氧性疾病引起。 例如视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等。 临床表现：眼痛明显，高眼压，虹膜房角可见新生血管。 早期房角开放，晚期新生血管膜收缩引起房角闭锁。 治疗：视网膜光凝、冷凝、滤过手术、青光眼睫状体炎综合征、伴前部葡萄膜炎和青光眼的特殊形式。 中青

16、年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，瞳孔后粘连未发生。 可以反复发作。 自闭性疾病，治疗采用降压药、激素和非甾体抗炎药。 眼钝挫伤引起的青光眼、眼内出血前房出血：红血球等血液成分机械性闭塞小梁网。 治疗：减少再出血，促进出血吸收，降低眼压。 血影细胞性青光眼：眼内出血后，红血球变性，形成影细胞，闭塞小梁网。 多见于玻璃体出血。 治疗：前房冲洗，玻璃体切除。 溶血性青光眼：眼内出血后，含有血红蛋白的巨噬细胞堵塞了小梁网。 治疗：降低眼压，控制炎症。 房角后退：钝挫伤可引起睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，虹膜根部向后方移位，房角变宽。 治疗原则与原发性开角型青光眼相同。 色素性青光眼是以

17、色素粒子堆积在房角为特征的青光眼。 临床表现：角膜后色素沉着Krukenberg梭周边虹膜透光缺损在环状分布前房角色素沉着34级UBM可见反瞳孔阻滞，治疗：药物激光周边虹膜切除术：过滤手术用于视神经和视功能障碍的病例。 剥离综合征合并青光眼：发生机制不明，灰白色物质堆积小梁网引起青光眼。 临床表现：水晶体表面有灰白色物质沉积，该物质还沉积虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、水晶体悬垂韧带、睫状体。 开角型青光眼的表现。 治疗：药物、手术、发育性青光眼、胎生期和发育期内眼球房角组织发育异常引起的青光眼。Barkan膜理论前房角的中胚层组织萎缩不完全前房角的中胚层组织分裂不完全前房角的小梁组织细胞转位失败神经棱细胞发育阻碍综合理