缺血再灌注损伤PPT课件

1、1，缺血再灌注损伤，2，男，54岁，因胸闷和出汗入院急诊1小时。体格检查：血压65/40mmHg，意识不清，心率37次/分，节律。他有10年高血压史，否认有冠心病史。心电图显示房室传导阻滞。阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等用于牙冠扩大。上午10点用尿激酶静脉溶栓。10: 40，发生阵发性心室颤动(心室颤动)，并立即进行除颤。11点20分，反复出现室性心动过速和室颤，除颤7次。利多卡因和小剂量异丙肾上腺素同时给药后，心律转为窦性心律，血压稳定，意识清晰。冠状动脉造影证实右冠状动脉的上段85%狭窄，中段78%狭窄。病例分析，为什么溶栓后会出现严重的心律失常？3，第一节，第4节，在Sewell结扎狗

2、的冠状动脉1年后，如果结扎突然解除，血流恢复，动物死于心室纤维性颤动.5，年，詹宁斯首次提出了心肌再灌注损伤的概念。在图6中，6年后，Bulkley和Hutchins发现冠状动脉搭桥术患者的心肌细胞出现异常坏死。Greenberg等人证实，当猫在再灌注3小时后遭受小肠缺血时，粘膜损伤更严重。7.临床：休克微循环再通解除冠状动脉痉挛，各种动脉旁路手术(经皮腔内冠状动脉成形术-PTCA)中心脑血管栓塞再通，体外循环后心肺复苏，断肢再植和器官移植血供恢复等。8。缺血-再灌注损伤的概念：缺血-再灌注损伤被称为缺血-再灌注损伤，它不仅不能在血液灌注恢复后恢复缺血组织和器官的功能和结构，而且加重了它们的功

3、能障碍和结构损伤。从实践到理论，9，缺血再灌注损伤的特点：1 .可逆损伤和不可逆损伤；2.在器官中常见的氧悖论、钙悖论和酸碱度悖论；10.1。缺血是第一个原因。再灌注后2。影响因素(1)缺血缺氧时间(2)有氧程度(3)侧支循环(4)再灌注条件、原因和条件见第2、11节，活性氧的作用，钙超载白细胞的作用，高能磷酸盐化合物形成的障碍，第3、12节中的发病机理，1，活性氧的作用，13，芬顿反应，17，脂肪自由基是指氧自由基与多不饱和脂肪酸反应产生的中间代谢产物，包括烷基自由基、烷氧基自由基、烷基过氧基自由基等。18，19，3，单氧：它是一种激发态氧，其中氧分子的两个外电子轨道中的电子发生反向自旋变化

4、，这使得外轨道中的两个电子反向自旋，从而大大提高了氧分子的反应能力。这个氧分子在紫外光谱中呈单线态，所以它被称为单线态氧。，20，21，22，23，1。线粒体中单电子还原产生的氧自由基增加。血管内皮细胞中黄嘌呤氧化酶的形成增加。白细胞呼吸爆发产生大量活性氧4。儿茶酚胺自动氧化5。体内清除活性氧的能力下降。(3)缺血-再灌注期间活性氧增加的机制24，1.线粒体中单电子还原产生的氧自由基增加，25，2，血管内皮细胞中黄嘌呤氧化酶的形成增加，26，27岁，3、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧，28、29岁，30，(4)活性氧物种的损伤，31，细胞膜结构细胞器的膜结构被破坏，溶酶体断裂并释放溶酶体酶，这破

5、坏了细胞线粒体的肿胀和功能障碍，并降低了肌浆网的容量，从而降低了钙的摄取，导致细胞内钙超载，33。脂质信号分子的异常生成，34，2。蛋白质失活，35，3。脱氧核糖核酸损伤，36。活性氧类钙超载白细胞高能磷酸盐化合物生成障碍的作用，37，(1)稳定调节细胞内钙离子，钙超载，38，(2)细胞内钙超载的机制，由各种原因引起的细胞内钙含量的异常增加，从而导致细胞结构损伤和功能代谢紊乱，称为钙超载)，39，40。44.(3)钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。线粒体功能障碍2。钙依赖性降解酶3的激活。活性氧的促进。细胞骨架的破坏，41。活性氧的作用，钙超载白细胞的作用，高能磷酸盐化合物形成的障碍，42。(1

6、)白细胞聚集机制，3。白细胞的作用，43。粘附分子是指由细胞合成的一种大分子，它能促进细胞与细胞外基质的粘附，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子和血小板内皮细胞粘附分子。功能：维持细胞结构的完整性，细胞信号转导，44，45，2释放活性氧，3释放酶组分(硬蛋白酶、胶原酶、明胶酶)，非酶组分(次氯酸、氯胺)，4产生各种细胞因子，46，4、高能磷酸盐化合物生成障碍，1、线粒体损伤，2TP合成前体。钙超载是不可逆细胞死亡的常见途径，48。第4节，人体主要器官的缺血再灌注损伤，49，1。心脏缺血再灌注损伤，50。心肌缺血再灌注损伤的主要表现，51，2。缺血再灌注损伤。临床表现：严重的感觉、运动或意识障碍。脑电图：病理性慢波3。组织学变化：脑水肿，脑缺血再灌注损伤机制的特点：1。兴奋性氨基酸的神经毒性效应。脑细胞更容易受到活性氧损伤，52。1。缩短缺血时间，尽快恢复血流。灌注用低压、低流量、低温、低酸碱度、低