消化性溃疡----金晓升14.4.ppt

1、消化性溃疡peptic ulcer，PU,消化内科 季婷婷,教学目的和要求,掌握：本病的定义、临床表现； 诊断和鉴别诊断 熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类型的消化性溃疡；实验室和其他检查；并发症；治疗 了解：本病的流行病学及病理,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗,定义,主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关 类型: 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU） 少数见于食管、胃大部切除术后吻合口 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层, 流行病学,发病率 世界性常

2、见病（人口10%） DUGU，约为2-31 性别 男性女性 3.9-8.51 年龄 DU：青壮年 20-50岁 GU：中老年 50-60岁 发作季节 冬春季常见,消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,消化性溃疡发病机制,侵袭因素胃酸、胃蛋白酶、HP感染 胆盐、乙醇、药物等 防御因素粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等 GU 防御因素 DU 侵袭因素,攻击

3、防御 系统 平衡 及失 衡示 意图,侵袭因素增强,常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染,幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori ， Hp),Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡 （no Hp，no ulcer）, 1983年 Warren、Marshell 发现 1990年 悉尼会议 ，命名为Hp 1994年 洛杉矶会议，明确为致病菌,H.Pylori导致消化性溃疡的机制未明,致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说 H.Pylori 胃泌素胃酸

4、根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少, 胃酸和胃蛋白酶,胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）,DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素, 非甾体抗炎药,NSAID的致病机制 药物直接作用：脂溶性 抑制前列腺素合成和分泌, 胃、十二指肠运动异常,GU患者的胃运动功能障碍 幽门括约肌功能异常 胃排空延缓 DU患者的胃肠运动功能障碍 胃

5、排空过快 消化间期运动时限延长, 应激和心理因素,致病机制 迷走神经胃酸分泌、胃运动DU 交感神经粘膜血管收缩血流粘膜屏障,其他因素,遗传：家庭聚集现象 饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 吸烟,病理特点,好发部位 DU- 球部，前壁 GU-胃角、胃窦小弯 数 目 单个或多个 大小形态 圆形或椭圆形，1cm （巨大溃疡： 2cm） 病变特点 边光、底平、苔净 周围粘膜充血水肿，粘膜集中像 转 归 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变,三、临床表现,临床表现特点,慢 性 过 程 周期性发作 节律性疼痛,、慢性节律性上腹痛,疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡

6、面的神经末梢,疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）,体征 活动期：上腹部局限固定压痛点 缓解期：无明显体征, 特殊类型溃疡表现, 复合溃疡 无症状性溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 幽门管溃疡 球 后 溃 疡,1. 老年人消化性溃疡, 发病率 近年来逐渐升高 临床表现 多不典型，无症状或不明显 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 病理特点 高位（胃体上部 胃底） 或巨大溃疡多见,2. 幽门管溃疡,与DU相

7、似，餐后腹痛多见 抗酸药效果差 易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔,3. 球后溃疡,发生于球部远段十二指肠的溃疡 似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊,四、实验室及其他检查, 胃镜检查和活检,1 . 临床意义 有确诊价值 检测Hp 鉴别良恶性溃疡 2 .胃镜下特点 规则、小、边光、底平、苔净 周围粘膜充血水肿，粘膜集中像,胃 溃 疡,胃 角 溃 疡,十 二 指 肠 球 部 溃 疡,十 二 指 肠 球 部 溃 疡,(二) X线钡餐检查, 直接征象 确诊 龛影 间接征象 提示 压 痛 痉挛性切迹 球部激惹、畸形,(三)幽门螺杆菌检测,快速尿素酶试验 组织学检查

8、 侵入性 粘膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 Hp检测 PCR检测 非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体,(四) 胃液分析,临床意义-胃泌素的辅助诊断 消化性溃疡：DU，GU正常或 胃癌： 明显或缺酸 胃泌素瘤：BAO15mmol/L MAO60mmol/L BAO/MAO60%,(五) 血清胃泌素测定,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml 消化性溃疡：胃泌素稍，无诊断意义, 诊断依据, 病史 临床表现：慢性、周期性、节律性 确诊： X线钡餐或内镜检查,诊断与鉴别诊断, 鉴别诊断, 功能性消化不良 慢

9、性肝胆胰疾病 胃 癌 胃泌素瘤, 功能性消化不良,定义 有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 临床特点 多见于年轻女性 有消化不良症状 X线、内镜检查无器质性病变,2 .慢性肝胆胰疾病,临床表现 疼痛、发热、黄疸 确 诊 B超、ERCP检查,3.胃癌, 胃泌素瘤,临床特点 高胃泌素血症 高胃酸分泌 多发性、不典型部位、难治性溃疡 实验室检查 BAO15mmol/h 胃液分析 MAO60mmol/h BAO / MAO60% 血清胃泌素 500pg/ml,四、并发症,complications, 出血（Hemorrhage）,上消化道出血最常见原因（50%） 临床表现 黑便、呕血；周围循

10、环衰竭 出血后疼痛缓解 诊断依据 病史 临床表现 急诊胃镜 治疗原则 一般治疗 补充血容量 止血治疗（药物、内镜、手术）, 穿孔（perforation）,急性穿孔 前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 治疗：急诊手术 慢性穿透 后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰） 治疗：择期手术 瘘管 GU十二指肠、横结肠 DU胆总管 治疗：择期手术, 幽门梗阻（Gastric outlet obstruction）,主要见于DU、幽门管溃疡 临床类型 暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 持久性梗阻（器质性）- 外科治疗 临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜 检查,

11、癌变（Malignant alteration）,下列情况应警惕GU癌变（1%） 病史 45岁以上，有慢性GU史 临床表现 症状顽固、内科治疗无效 腹痛节律性消失、食欲、体重、贫血 粪便隐血试验 持续阳性 确诊 胃镜+活检,治 疗,治疗目的： 消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症, 一般治疗, 生活规律，劳逸结合，避免精神紧张和劳累 饮食规律，避免刺激性食物 戒 除 烟 酒，避免服损害胃粘膜药物, 药物治疗, 抑制胃酸分泌 antisecretory drugs 保护胃粘膜 topically active agents 根 除 Hp antimicrobial therapy,

12、 抑制胃酸分泌药物,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除H.Pylori H2受体拮抗剂 质子泵抑制剂, H2受体拮抗剂(H2RA),药 物 抑酸强度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid， 800mg hs （cimetidine） 雷尼替丁 4 - 10 150mg bid ，300mg hs （ranitidine） 法莫替丁 20 - 50 20mg bid ， 40mg hs （famotidine） 尼扎替丁 4 -10 150mg bid， 300mg hs （nizatidine）,疗程：DU 4-6周，GU 6-8周,质子泵抑制剂（PPI

13、）,药 物 用 法 奥美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd 兰索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd 潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd 雷贝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周,保护胃粘膜药物, 硫糖铝 sucralfate ulcemin 机理：覆盖于溃疡表面 促进内源性前列腺素合成 刺激表皮生长因子分泌 用法：1g qid 餐前和睡前服，疗程4-8周 副作用：便秘, 枸橼酸铋钾（CBS）,机 理：覆盖于溃疡表面 促进

14、PGE合成及HCO3-分泌 吸附表皮生长因子 杀灭Hp 用法：120mg qid 餐前和睡前服，疗程4-8周 副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒,前列腺素 PGE：米索前列醇,机 理： 抑制胃酸分泌 刺激粘液和碳酸氢盐的分泌 促进上皮细胞DNA合成 增加粘膜血流 用 法： 200mg qid 疗程4-8周 副作用：腹痛、腹泻,(三) 根除Hp治疗,适 应 证： 有Hp感染者 胶体铋 CBS 常用药物 克拉霉素 CLA 抗生素 阿莫西林 AMO 甲硝唑 MET 四环素 TET,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 奥美拉唑40mg/d+阿莫西林2.0/d+克拉霉素10

15、00mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为12周 上述剂量分2次口服 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者,(四) PU治疗的策略,区分HP(+)(-) 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI） 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗 疗程：抗HP治疗1-2周 抑酸治疗：DU 46周；GU 68周 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,(五) NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,（六） 溃疡复发的预防,除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤 预防重点对象