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文档简介

1、心 脏 瓣 膜 病,Valvular Heart Disease,心 脏 瓣 膜 病,概念: 心脏瓣膜(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)存在结构和(或)功能异常,导致瓣口狭窄或关闭不全。 病因: 、风湿性最为常见 、粘液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变日益增多,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,第一节 二尖瓣狭窄,二狭病因,(1) 风湿热:最常见, 2/3为女性,至少2年形成二尖瓣狭窄。 单纯狭窄占风心病的25% ,伴关闭不全占40% 。主动脉瓣可同时受累。 (2) 其他病因:先天性畸形,老年二尖瓣退行性病变(二尖瓣环及环下钙化)、类风湿SLE。,风湿热累及二尖瓣部位有: 瓣膜交界处; 瓣叶游离缘; 腱索 以

2、上部位的结合。 使之粘连融合,导致二尖瓣狭窄。,分为两型: 隔膜型:瓣膜交界处粘连,瓣叶增厚、 僵硬; 漏斗型:粘连波及腱索甚至乳头肌, 瓣叶亦明显增厚,使瓣膜结 构融合呈漏斗状,常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。,二狭病理,二狭病理,二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0(舒张期 ) 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭窄 20mmHg 25mmmHg,二狭病理生理,左心房压升高对肺循环的影响: 左房压肺V压PCWP肺A压 肺淤血肺水肿 (PCWP),二狭病理生理,二狭病理生理,

3、左房压力,三 部 曲,肺循环压力,右心室压力,肺动脉高压对右心室的影响: 肺A压右心室扩张右心衰 可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,二狭病理生理,右心室增大 与右心衰竭,肺动脉 高压,左房 增大,左房压 力增高,MS,严重MS时可有左心室的 废用性萎缩.MS主要累 及左心房与右心室。,二狭病理生理,MS患者肺动脉高压产生机制:,二狭病理生理,左心房压升高、被动后向传递,肺小动脉收缩(功能性),肺血管床闭塞(器质性),二狭临床症状,呼吸困难: 1) 劳力性呼吸困难 2)静息时呼吸困难 3)阵发性呼吸困难 4)端坐呼吸 5)急性肺水肿,瓣口面积1.5cm2,二狭临床症状,咯血: 1)大咯血(肺V压支

4、气管V压 支气管V破裂 ) 2)痰中带血(肺毛细血管破裂) 3)粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4)暗红色痰(肺梗死),二狭临床症状,咳嗽:支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。 血栓栓塞:约20%病程中发生,其中约15%-20%由此导致死亡。 声嘶:扩大左房压迫左喉返神经,二狭临床体征,心脏外体征 二狭本身的心脏体征 肺A高压和右室扩大的心脏体征,二狭临床体征,二尖瓣面容 重度二尖瓣狭窄者 视:心尖搏动正常或不明显 心触:心尖部可触及舒张期震颤 脏叩:典型者呈梨形改变 体听:心尖部亢进、开瓣音、心尖部隆隆样舒 征 张期杂音. P 亢进、分裂、Graham-Steel 杂音、

5、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.,二狭辅助检查,X线检查 心影:左心房大: 后前位:右心缘可有双心房; 左前斜位:左心房使左主支气管上抬; 右前斜位:食管下段左房压迹。 右心室增大、主A弓缩小、肺A主干扩张- “梨形”心 肺淤血征象,二狭X线检查,二狭辅助检查,心电图 左房大表现:“二尖瓣型P波” (P0.12s 、PV1Ptf值增大) 电轴右偏、右心室大表现 (RV1 1 .0mv) 可表现为心房纤颤,心电图示心房纤颤,P波消失,心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚,电轴右偏,侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大,二狭辅助检查,超声心动图,M型:二尖瓣前叶活动双峰消

6、失,舒张早期形成E峰,形成城墙样改变,二尖瓣前后叶同向运动,舒张期前叶呈圆拱状 后叶活动度减少 交界处粘连融合 瓣叶增厚和瓣口面积缩小,5、诊断和鉴别诊断 (1)诊断 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 x-Ray或心电图:左心房大 超声心动图确诊,二狭的诊断及鉴别诊断,诊断,心尖部舒张期 隆隆样杂音,X线/心电图 示左心房增大,超声心动图特征,二狭的诊断及鉴别诊断,鉴别诊断: 、相对性二尖瓣狭窄(重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等)。 、 Austin-Flint杂音(主动脉瓣关闭不全)。 、左房粘液瘤(随体位改变的舒张期杂音)。,二狭的并发症,心房颤动:常见、相对早期发生 急性肺水肿:重度MS的严

7、重并发症 血栓栓塞:晚期常见并发症(脑栓塞占 2/3;其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓 塞) 右心衰竭:晚期并发症 感染性心内膜炎:较少见 肺部感染:常见,二狭的治疗,一般治疗 、预防风湿热复发,长期甚至终生 、预防感染性心内膜炎 、无症状者避免剧烈活动,定期复 查 、呼吸困难者减少体力活动,限盐, 利尿,消除诱因,二狭的治疗,并发症的处理 、大咯血 坐位、镇静、利尿剂肺V压 、急性肺水肿 处理大致与急性左心衰所致肺水 肿相似,不同之处:避免用扩小 A药;正性肌力药无益,仅当AF 伴心室率快时用,二狭的治疗,3、心房颤动(AF) 控制室率,恢复窦律,预防血栓 血流动力学稳定者控制室率 血流动力学

8、不稳定者电复律 AF1年,LA径60mm,无 高度或完全性A-VB和SSS,电复律或药物转复。 前3W后4W抗凝。不宜复律,复律失败或转复 后不能维持窦律而心室率快者控制室率(静息 时70次/分左右,活动时90次/分左右)。慢 性AF长期抗凝INR,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,二狭的治疗,右心衰:限盐、利尿、强心为主 预防栓塞:应用华法林 介入和手术治疗:为治疗本病的有效方法(当瓣口面积1.5cm2有症状或症状进行性加重应用)。根据病变类型及适应证选择相应方法。,第二节 二尖瓣关闭不全,二闭病因和病理,瓣叶损害:风湿、粘液样变、心内膜炎等 瓣环扩大:退行性变、瓣环钙化等 腱索:纤维化、增厚、

9、僵硬、钙化 乳头肌:缺血、坏死,二闭病理生理,急性: 血流返流至LA,充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性: 持续前负荷左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰 (通过Frank-Starling机制代偿),急性改变 CO、LVEF,慢性改变 CO、LVEF,二尖瓣狭窄,病理生理 :,左房、左室容量负荷过重,二尖瓣关闭不全,肺淤血、肺水肿,二闭临床症状,急性:轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状 心排量减少,出现乏力 严重 代偿期长,肺淤血症状晚,二闭临床体征,急性 心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻及S4 心尖区收缩期杂音低调、呈递减型

10、、响度较慢性低严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。,二闭临床体征,慢性 心尖搏动增强,心界向左下扩大 心音可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖 区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖 区最响,向左腋下传导 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘和心底部传导,二闭辅助检查,急性MR,慢性MR,心影多正常 明显肺淤血征,左房左室增大 晚期肺淤血征,线检查,急性MR,肺水肿X线征象,二闭辅助检查,心电图 急性者可正常或窦速 慢性者有左房增大,可有左心

11、室肥厚 和非特异性ST-T改变房颤常见 超声心动图 左心房内收缩期反流束,轻8cm2,二闭辅助检查,放射性核素心室造影 用以判定心功能 心导管检查: 左心室造影评价反流的程度,二闭的诊断,急性MR,慢性MR,病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊,心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊,二闭的鉴别诊断,三尖瓣关闭不全:杂音在L4、5肋间最清楚,吸气时 室间隔缺损:杂音在L4、5、6肋间最清楚,不向左腋下传导,常伴收缩期震颤 。 以上有赖于超声心动图确诊,6、并发症 (1) 房颤,见于3/4严重患者; (2) 感染性心内膜炎,较二尖瓣狭窄常见; (3) 体循环栓塞,较二尖瓣

12、狭窄少见; (4) 心力衰竭,急早,慢晚; (5) 二尖瓣脱垂的并发症包括:感染性 心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝 死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭 不全和心力衰竭。,二闭并发症,心房颤动:见于3/4的慢性重症MI 感染性心内膜炎:较MS常见 体循环栓塞:较MS少见 左心衰竭:急早,慢晚 猝死:二尖瓣脱垂并MI,二闭治疗,急性 治疗目的 降低肺静脉压,增加心排血量,纠正病因。 扩张小静脉(如硝普钠)和快速利尿,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,减少反流,增加心排血量。 外科治疗是根本措施。,二闭治疗,慢性 预防IE、风湿热。 无症状不需治疗,定期随诊。 AF处理同MS,控制心室律,抗凝。 CHF限盐

13、、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。,二闭治疗,外科治疗 为根本治疗措施 人工瓣膜置换术,早期选择为好; 二尖瓣修补术。,第三节 主动脉瓣狭窄,主瓣病因和病理,风心病 先天性畸形二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,先天性二叶瓣畸形,主动脉瓣钙化,主狭病理生理,正常人主动脉瓣口面积3.0cm2 瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2:轻度狭窄 1.0cm20.75cm2:中度狭窄 瓣口 0.75cm2:重度狭窄,主瓣病理生理,AS LVH(向心性) 左心室功能衰竭,心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注

14、压降低,冠脉血流 ,心肌缺血,主要代偿方式: 左室壁进行性、向心性肥厚,主动脉瓣狭窄(PIC),心脏性猝死,冠状动脉及脑动脉血流减少,AS,左心衰竭,左心室向心 性肥厚,左室射血负荷增加,主狭临床症状,症状 “三联征” 呼吸困难(90%):晚期肺淤血常见 心绞痛(60%):运动诱发 晕厥(30%):脑缺血引起,主狭临床体征,心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4 杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤 其他:收缩压和脉压均下降 LV扩大,心界向左下移位,主狭辅助检查,线检查 心影正常或左室增大,左房可轻度增大 升主动脉根部狭窄后扩张,侧位透视主动脉瓣钙化 晚期有肺淤血征象,主狭,左室

15、增大主动脉狭后扩张,主狭辅助检查,超声心动图,主狭辅助检查,心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常,主狭诊断, 典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:风心病 单纯主动脉瓣狭窄65岁:退行性老年钙化性病变,主狭鉴别诊断,鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 以上有赖于超声心动图确诊,主狭并发症,心律失常 房颤、传导阻滞、室性心律失常 心脏性猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 胃肠道出血,主狭治疗,目的:缓解症状、观察进展、择期手术 措施:,无症状定期复查 心房颤动预防感染性心内膜炎 尽可能复律 心绞痛小量应用硝酸酯类

16、心力衰竭:,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂,主狭治疗,外科治疗 人工瓣膜置换术为主要方法 指征:重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压差50mmHg,伴三大症状 经皮球囊主A瓣成形术治疗 对象:高龄、有心力衰竭和手术高危患者。 适应症: 1)严重狭窄伴心源性休克 2)严重狭窄伴心力衰竭 3)严重狭窄的妊娠妇女 4)拒绝手术治疗者,第四节 主动脉瓣关闭不全,主闭病因和病理,急性:,感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂,慢性:,主动脉瓣疾病,2/3为风心病,主动脉根部扩张,主闭病理生理,急性 慢性,血流返 流入LV,LV容量 负荷,LV舒张 压,LA压 增高,肺淤血 肺

17、水肿,慢性容量 负荷,心肌 重塑,左心室能较长 期维持正常心排 血量 (代偿期),左心衰竭 (失代偿),主闭临床症状,急性 轻者无症状,重者急性左心衰和低血压 慢性 心悸、头部强烈搏动感(心搏量增多) 心绞痛和体位性头晕(舒张压下降) 慢性心衰,主闭临床体征,慢性 血管周围血管征;收缩期杂音 心尖搏动抬举性,向左下移动 心音S1减弱;S2减弱或缺如,呈单一性;心尖区S3 心脏杂音 )舒张期杂音;)心底部收缩期喷射音;)Austin-Flint杂音(与二狭鉴别),Austin-Flint杂音:,严重主动脉瓣关闭不全时,在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音,产生机制:,重度主动脉瓣反流,左室舒张压快速上升,二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态,引起功能性二尖瓣狭窄,主闭辅助检查,线检查 急性肺淤血、肺水肿征,可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层,心脏大小正常 慢性左室、左房增大、主动脉弓扩张,主闭辅助检查,心电图 非特异性ST-S改变 超声心动图 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动,是主动脉关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性只有43%,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,主闭诊断及鉴别诊断,典型舒张期杂音+周围血管征:诊断 超声心动图:确诊 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别 Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别,主闭并发症,感

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