骨肌系统总论PPT课件

1、.,1,1,骨骼与肌肉系统,XXXXXXXX,.,2,2,概 述,骨胳、关节疾病种类繁多，有外伤、炎症和肿瘤，全身性疾病如营养 代谢和内分泌等疾病也可累及骨骼。 各种影像手段能在不同程度上反映这些疾病的一定病理变化。,.,3,3,检查技术 X线检查 CT检查 MRI检查,.,4,4,检查技术,X线检查 能清楚显示皮质、松质及周围软组织等骨关节结构以及病变。 摄片应注意： 正、侧位，必要时双侧对比。 包括邻近关节，周围软组织。,.,5,5,CT检查 特点： CT密度分辨力高，无重叠。 优点： 对X线诊断有疑难时可选用。 对软组织病变和解剖复杂部位可首选。,.,6,6,平扫 双侧，层厚25mm。

2、对骨与软组织选用不同的窗宽和窗位。,.,7,7,增强扫描 对软组织病变和骨病变的软组织肿块增强扫描可了解病变是否强化，强化程度。 对确定病变范围及性质右较大帮助。 动态增强：据血流灌注，推测病变性质。,.,8,8,造影检查 疑有椎管受累时，向硬膜囊内注对比剂再作CT扫描，称脊髓造影CT （CTM）。,.,9,9,MRI检查 正常组织：如脂肪、韧带、肌腱、软骨、骨髓等显示很好。 病变组织：如肿块、坏死、出血、水肿等也都能很好显示。 对钙化和细小骨化显示不如X线和CT。,.,10,10,普通检查 线圈：需选不同体线圈和表面线圈。 扫描序列：SE、FSE、STIR。 体位：横轴、冠状及矢状位等。 增

3、强扫描 增强及动态增强目的和意义同CT增强扫描。,.,11,11,影像观察与分析,首先，必须熟悉解剖与病理知识。 其次，掌握对图像的密度或信号分析，它们是影像诊断的基础。 第三，必须结合临床资料。,.,12,12,正常影像表现 骨的结构与发育 长骨 脊柱 软组织,.,13,13,正常影像表现,骨的结构与发育 骨的结构： 密质骨：长骨的骨皮质和扁骨的内外板，由哈氏系统构成。 松质骨：骨小梁构成（海绵状），其间为骨髓。,.,14,14,.,15,15,.,16,16,.,17,17,骨的发育 包括骨化与生长。 软骨内化骨： 间充质细胞软骨雏型原始骨化中心。继发骨化中心。 躯干及四肢骨、颅底骨、筛骨

4、属此类。,.,18,18,膜化骨(Intromembranous ossification)： 间充质细胞纤维母细胞并形成结缔组织膜仅形成一个骨化中心。 颅盖骨和面骨属此类化骨。 锁骨、下颌骨兼有上述两种形式。 生长：主要以成骨和破骨的形式进行。,.,19,19,影响骨发育的因素： 生长条件： 成骨细胞活动骨样组织。 矿物质沉积（在骨样组织上）。 破骨细胞活动。,.,20,20,影响因素： 成骨细胞活动、矿物质沉积及破骨细胞活动。 与钙磷代谢、内分泌和维生素关系密切。,.,21,21,.,22,22,长骨 小儿骨骼： 三个骨化中心骨干（原始）、骨的两端（继发或二次）。 小儿出生时骨干两端仍为软

5、骨，即骺软骨（小儿长骨主要特点）。,.,23,23,.,24,24,骨干(Diaphysis)： 骨皮质： X线：密度均匀而高。 CT：高密度线状或带状影。 MRI：在T1WI、T2WI上均为极低信号。,.,25,25,骨髓腔： X线：半透明区。 CT：可为软组织密度影（红髓）或脂肪密度（黄髓）。 MRI：在T1WI、T2WI上为中等信号（红髓）或高信号（黄髓） 。,.,26,26,骨内膜、骨外膜： X线、CT及MRI上均不显影。,.,27,27,干骺端(Metaphysis)： 骨松质：CT骨窗上为细网状影。MRI信号低于骨髓腔（系红骨髓含骨小梁）。 先期钙化带：X线位横行薄层致密影；在CT

6、上为致密影；在MRI上为低信号。,.,28,28,骺(Epiphysis)： X线：骺软骨不显影，出现骨化中心时为小点状致密影。 CT：骺软骨为软组织影，出现骨化中心时结构同干骺端。 MRI-SE序列：骺软骨为中等信号，骨化中心信号同干骺端。,.,29,29,骺板(Epiphyseal Plate)： 骺与干骺端之间软骨（骺的一部分）。 X线上为半透明的线状影。 CT上的密度和MRI上的信号特点与骺软骨相似。,.,30,30,骨龄(Bone Age)： 骺软骨内二次骨化中心出现年龄和骺与干骺端结合年龄。 在个体差异性；可判断骨的发育。,.,31,31,成人骨骼： 骺线（Epiphyseal L

7、ine)消失。 分骨干和骨端（骨板、关节软骨）。,.,32,32,.,33,33,.,34,34,T1,T1,T1,.,35,35,脊柱 由脊椎和椎间盘组成。 脊椎椎体、椎弓（弓根、椎板、棘突、横突和关节突）；椎小关节；椎管。 椎间似长骨关节，椎间盘。,.,36,36,.,37,37,X线表现： 正位： 呈长方形，中间为骨松质（纵行骨小梁较明显），周围为骨皮质。 横突在椎体两侧；其内侧为椎弓环，上下方为关节突；棘突呈类三角形线状致密影。,.,38,38,侧位： 呈长方形，可显示椎弓根、椎管、椎弓板、棘突、椎间隙。 椎间孔：颈部斜位、 胸腰椎侧位清楚。 上下关节突：颈、胸椎侧位清楚，腰椎正位清楚

8、。,.,39,39,.,40,40,CT表现： 椎体，椎管（其内见硬膜囊、黄韧带 厚2-4mm ）。 侧隐窝：呈漏斗状，其内见神经根呈圆形中等密度影。 椎间盘：密度低于椎体。,.,41,41,.,42,42,MRI表现： T1WI、T2WI上脊椎皮质为低信号，骨髓为高或等-高信号。 椎间盘：T1WI信号较低且不能分辨纤维环和髓核，T2WI纤维环为低信号、髓核为高信号。,.,43,43,脊髓：T1WI为中等信号，高于脑脊液；T2WI则低于脑脊液。 神经根：T2WI上见穿于脑脊液中。 前、后纵韧带：T1WI、T2WI上均为低信号,与骨皮质不能区别。,.,44,44,.,45,45,软组织 包括肌肉

9、、血管神经、关节囊等。 X线片上观察限制较大。仅可观察到皮脂肪层和大致的肌间轮廓。 CT软组织窗上，肌肉、肌腱、关节软骨和骺软骨可清晰显示。,.,46,46,MRI表现： 肌腱、韧带、纤维软骨和空气为低信号。 成人骨髓T1及T2均呈较高信号。 肌肉和透明软骨为中等偏低信号。,.,47,47,MRI能清楚显示脊椎、椎管和椎间盘，及椎管内软组织（韧带、硬膜囊、脑脊液和脊髓等）。 MRA或X/CT血管造影 可观察局部血管的解剖结构。 X/CT血管造影可显示动脉期、静脉期等不同时相表现。,.,48,48,清楚显示骨、关节疾病,.,49,49,T1,T1,T1,T1,.,50,50,基本病变表现 骨质疏

10、松 骨质软化 骨质破坏 骨质增生硬化 骨膜异常 骨内与软骨内钙化 骨质坏死 矿物质沉积 骨骼变形 周围软组织病变,.,51,51,基本病变表现,骨质疏松(Osteoporosis) 概念：单位体积内正常钙化的骨量减少。 组织变化：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。,.,52,52,X线表现： 骨密度减低。 长骨：骨小梁变细、减少、间隙增宽；骨皮质出现分层和变薄现象。 脊椎：椎体内结构呈纵形条纹，骨皮质变薄；上下缘内凹致椎体呈鱼脊椎状、易骨折、楔形变。,.,53,53,CT表现： 表现和征象评价与X线相同。 MRI表现： 骨松质及骨髓腔T1WI、T2WI信号增高；皮质变薄及其内出现线状高信号。

11、 炎症、外伤等周围骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界模糊的长T1、长T2信号。,.,54,54,骨质疏松病因 广泛性: 系成骨减少。见于老年、绝经后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。 局限性: 多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤、关节活动障碍等。,.,55,55,青年,中年,老年,不同年龄椎体结构,.,56,56,骨折后,.,57,57,骨质软化(Osteomalacia) 概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。 组织学变化：骨样组织钙化不足（中央钙化，周围为骨样组织）。,.,58,58,X线表现： 骨密度减低,以脊椎和骨盆明显。 骨小梁和骨皮质边缘模糊。 承重骨骼常发

12、生各种变形（三叶骨盆）。 假骨折线（1-2mm，好发于耻骨，肱骨、股骨上段和胫骨）。,.,59,59,病因： 维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活性减低。 生长期佝偻病；成年骨软化症；也可见于其他代谢性骨疾患。,.,60,60,.,61,61,骨质破坏(Destruction) 概念：局部骨质为病理组织所代替造成骨组织消失。 可由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。,.,62,62,X线表现： 骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或缺损。 皮质破坏早期，哈氏管扩大筛孔状，骨皮质表层破坏虫蚀状。 CT表现： 易于区分松质骨和皮质骨的破坏。松质骨缺损；皮质骨呈筛孔状

13、、虫蚀状。,.,63,63,MRI表现： 表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代。 骨皮质破坏形态与CT相同。 松质骨的破坏表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号影取代。,.,64,64,病因： 炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变。 由于病变性质、发展快慢和邻近骨质反应性改变等，不同病因X线特点不同： 炎症急性期或恶性肿瘤：破坏迅速，轮廓不规则，边界模糊。 炎症慢性期或良性肿瘤：破坏缓慢，边界清楚，见硬化带，可出现膨胀。,.,65,65,.,66,66,骨质增生硬化(Hyperostosis Osteosclerosis) 概念：单位体积内骨量的增多。 组织变化：骨皮质增厚、骨小梁增粗增

14、多，系成骨增多或破骨减少或二者同时存所致。 多数属于机体代偿性反应，少数因病变本身成骨，如肿瘤细胞。,.,67,67,X线表现： 骨密度增高，伴或不伴骨骼的增大。 骨小梁增粗、增多、密集。 骨皮质增厚致密，明显时两者不分。,.,68,68,CT表现：表现与其X线平片表现相同。 MRI表现： 硬化骨质在T1、T1上均为低信号，松质骨的信号也较正常为低。,.,69,69,病因： 多数为局限性：慢性炎症、外伤、肿瘤（某些良性骨肿瘤、骨肉瘤和成骨转移） 。 少数为普遍性骨增生，骨皮质及松质同时受累：某些代谢或内分泌疾病，如甲减或中毒性疾病，如氟中毒。,.,70,70,.,71,71,骨膜异常 包括骨膜

15、反应和骨膜新生骨。 因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加骨质增生。 组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生骨小梁。,.,72,72,X线表现： 骨皮质表层各种形状的增密影，常见有平行线状、层状或花边状等。 其厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。,.,73,73,长骨骨干明显。 炎症者较广泛，而肿瘤局限。 病变好转骨膜可渐致密增厚，痊愈骨膜新生骨可被吸收，恶性肿瘤可再破坏骨膜新生骨。,.,74,74,CT表现：与X线相似。 MRI表现： 早于X线和CT。早期MRI在T1为中等信号，T2为高信号，骨膜新生骨T1、T2均为低信号。 CT、MRI的空间分辨力不及平片，不能显示骨膜新生骨精细

16、的形态与结构。 常见病：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。,.,75,75,骨膜增生（层状）,.,76,76,骨内与软骨内钙化 生理性：喉软骨、肋软骨钙化； 病理性：骨栓塞骨质坏死骨髓内钙化；骨岛；骨的软骨类肿瘤、少数关节软骨或椎间盘软骨内钙化。,.,77,77,X线表现： 软骨内钙化可呈颗粒状或小环状无结构的致密影等，可广泛或局限存在。 CT表现： 能显示平片不能显示的钙化影，钙化形态与X线相同。 MRI表现：发现和确定细小钙化不敏感。,.,78,78,生理性,.,79,79,.,80,80,骨质坏死(Necrosis Of Bone) 概念：骨组织局部代谢的停止。坏死的骨质死骨(Sequest

17、rum)，原因主要是血液供应的中断。,.,81,81,组织学： 骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 早期骨小梁和钙质含量无变化(X线无异常）。 当肉芽组织长向死骨死骨吸收（破骨活动）、新骨生成（成骨活动）。,.,82,82,X线表现： 骨质局限性密度增高。 绝对：表面新骨形成. 相对：死骨周围骨质被吸收或在肉芽或脓液包绕衬托下。 常见病：慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血坏死和外伤骨折后。,.,83,83,.,84,84,.,85,85,矿物质沉积 铅、磷、铋等进入体内，生长期沉积干骺端，成人不明显。 X线表现： 多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。 氟骨症患者氟可刺激成骨、破骨细胞引起骨质增生或

18、疏松或软化。,.,86,86,.,87,87,骨骼变形 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨胳。 局部或全身病变均可引起：骨肿瘤、外伤后畸形愈合，发育异常骨质软化症、成骨不全，脑 垂体功能亢进。,.,88,88,.,89,89,周围软组织病变 X线表现： 外伤、感染软组织肿胀，密度增高，层次模糊。可致骨化性肌炎。 损伤、厌氧感染皮下或肌纤维间见气体。 软组织肿瘤及恶性骨肿瘤软组织肿块影。 肢体运动长期受限肌肉萎缩。,.,90,90,血管造影： 血管位置和分布、走向，有无受压移位。 管腔有无扩大、变细、栓塞、动静脉瘘。 有无血管增多及局部病理循环。,.,91,91,CT表现： 能显示X线不能显示或显示不清的一些病变。 水肿（模糊皮下、肌间），血肿（高密度），肿块以及肿块的出血、坏死