儿科SIRS和Sepsis的新概念和临床研究进展汕头大学医学院....ppt

1、1,学术资源,儿科SIRS与Sepsis的新概念及临床研究进展 汕头大学医学院第二附属医院 林广裕,2,学术资源,全身炎症反应综合症（systemic inflamatory response syndrome SIRS）是1991年美国胸科医师协会与危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥会议上联合提出，主要是指机体遭受严惩打击时出现的全身性炎症反应。其病理生理变化是高代谢状态，大量炎症介质释放造成组织细胞损伤，临床表现为器官功能不全综合征（Mutiple Organ Disfunction Syndrome MODS），严重者可发展为多器官功能衰竭（Mutiple Organ failu

2、re MOF）。这一概念一经提出即获广泛认同，对临床疾病的发生、发展以及诊断和治疗方面的认识有积极意义。,3,学术资源,感染,SIRS,Sepsis,胰腺炎,烧伤,创伤,细菌,重症Sepsis,感染性休克,其它,真菌,病毒,其它,4,学术资源,器官功能障碍指标,心血管功能障碍： 1h内静脉输入等张液体40ml/kg仍有： 血压下降且5ug/kg min或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素 具备下列中两条 不可解释的代谢性酸中毒：碱缺失5.0mEq/L 动脉血乳酸增加:为正常上限的两倍 无尿:尿量5s 中心与周围温差3,5,学术资源,器官功能障碍指标,呼吸: PaO2/FiO265to

3、rr或超过基线20mmHg以上 证明需要高氧或FiO20.5始能维持氧饱和度92% 需紧急侵入或非侵入性机械通气,6,学术资源,器官功能障碍指标,神经: Glasgow昏迷评分11 精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从基线下降3分,7,学术资源,器官功能障碍指标,血液: 血小板计数2(标准化的PT),8,学术资源,器官功能障碍指标,肾脏: 血清肌酐为各年龄组正常值上限的2倍及以上或较基线增加2倍,9,学术资源,器官功能障碍指标,肝脏: 总胆4mg/dl(新生儿不适用) ALT2倍于同年龄正常值上限,学术资源,10,SIRS/Sepsis,严重Sepsis/感染性休克,MODS,死亡,11

4、,学术资源,据统计，全世界每天约有1400人死于脓毒症，在美国脓毒症和继而发生的多器官功能障碍综合征（MODS）患者每年有75万，其中超过22.5万人因此而死亡,欧洲每年有15万人死于脓毒症,我国估计每年患者超过300万,死亡超过100万,脓毒症的病死率平均高达40%。,12,学术资源,重度脓毒症，美国平均每年死于脓毒症的儿童约4400人，消耗资源达17亿美元。若以此数推及我国，我国每年死于脓毒症的儿童应达26000人以上，考虑到我国儿科危重症治疗现状和技术水平，实际可能会更多。,13,学术资源,包括SARS和人禽流感等重要传染病，其病发机理也与SIRS及Sepsis密切相关。,14,学术资源

5、,关于Sepsis的中文翻译,1、败血症 2、脓毒症 3、脓毒病 4、感染中毒症,15,学术资源,病因,1、感染：感染是儿科SIRS的主要病因。各种病原微生物的感染均可引发SIRS。 一些患者尽管临床上有典型的全身感染表现，但无客观感染依据，既找不到感染病灶，也找不到致病菌。近年，有学者针对此种情况，提出“临床感染综合征”（Clinical Sepsis Syndrome）的概念。这一概念的提出对确定治疗原则有积极意义。,引起SIRS的病因主要有两大类：严重创伤和感染。,16,学术资源,病因,2、创伤：包括多发伤、骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血、低血容量性休克或延迟复苏。机体受创后坏死组

6、织或损伤组织激活机体的应答机制，大量炎症介质释放导致全身炎症反应。临床表现与全身感染相似，但血中找不到细菌和毒素。,17,学术资源,发病机理,感染、内毒素血症、组织创伤、坏死组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可引起SIRS。当SIRS较轻，机体的防御保护机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但中、重度SIRS时，病理生理变化可逐级放大，反复加重组织损伤。,18,学术资源,1、参与炎症反应的主要炎症介质 主要有下列几类： 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子等 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素 组织胺如5-羟色胺 氧自由基（FR）包括O-、H

7、2O2、OH-,发病机理,19,学术资源, 血小板激活因子及凝血酶原 溶酶体酶 内毒素 补体 另外一些生物活性物质也参与炎症过程。如整 合素、选择素和细胞内粘附分子等起炎症细胞协同作用。,发病机理,20,学术资源,参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用,促炎介质 来 源 主 要 作 用 TNFa 巨噬细胞、淋巴细胞 活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发热 IL-1 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 IL-2 淋巴细胞 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞 IL-6 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 IL-8 巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 IFN 巨噬细胞、淋巴细胞 活化巨噬细胞

8、、抗病原微生物 LTB4 中性粒细胞 中性粒细胞趋化 LTC4D4E4 中性粒细胞 平滑肌收缩 PAF 白细胞、血小板、 活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 巨噬细胞、内皮细胞 AMS 白细胞、内皮细胞、血小板 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附 活性氧 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物 溶酶体酶 中性粒细胞、巨噬细胞 损伤弹性纤维、胶原纤维 TF 内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 促进凝血 TAX2 血小板、巨噬细胞 血小板聚集和活化、血管收缩 血浆源介质 XII活化血浆前体物质 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化,21,学术资源,2、炎症反应的机理 炎症反应

9、的机理主要是严重应激状态和感染等原因造成大量的炎症介质失控释放，导致机体组织细胞的损伤发生MODS，进一步发展可发生MOF。炎症反应是一个复杂的病理生理过程。有许多问题尚待进一步研究，就目前认识而言主要有以下几方面：,发病机理,22,学术资源, 组织灌注不足，微循环障碍和再灌注损伤：创伤、失血引起微循环以及复苏后的再灌注引起组织细胞的缺氧及酸中毒性损伤和大量氧自由基，磷酯酶A2激活产生的代谢产物花生四烯酸及其衍生物和吞噬细胞产生的TNF以及血小板激活因子对中性粒细胞发生趋化作用，使之游走至缺血部位粘附于血管内皮。中性粒细胞与血管内皮相互作用引起内皮细胞损伤，微血栓形成及出血水肿并逐级放大引发广

10、泛性炎症激活从而引起组织损伤。,发病机理,23,学术资源, 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂）引发体内TNF、血小板激活因子等上述的炎症介质大量释放。在TNF的启动下，细胞因子对炎性细胞起趋化作用导致大量的炎性细胞聚集，并与血管内皮相互作用，进一步加重组织的炎性反应，使组织细胞严重损伤。,发病机理,24,学术资源,发病机理, 单核吞噬细胞系统激活引起炎症反应：单核吞噬细胞包括循环中和组织中固定的单核细胞，如肝脏枯否氏细胞、肺组织中的大单核细胞；肠、脾、淋巴结、骨髓和结缔组织中的巨噬细胞。全身感染组织损伤等因素引起巨噬细胞激活，表达和释放大量炎症介质，引

11、发炎症反应，使组织损伤。,25,学术资源,肠道细菌移位和肠源性感染：当机体在创伤、烧伤、休克、大手术等严重应激状态下或机体发生严重疾病，全身机能状态较差的情况下，肠粘膜屏障功能受损，肠内细菌通过受损的肠粘膜入侵肠外组织或进入血循环带往远处组织称为肠道细菌移位，又称肠源性感染。肠内细菌产生内毒素亦可通过同样机理进入血流引起肠源性内毒素血症，发生MODS，进而发展为MOF。肠粘膜屏障损害的主要原因是：肠缺血缺氧，再灌注损伤和病情严重时禁食导致肠粘膜萎缩，屏障功能减弱。,发病机理,26,学术资源,上述机理引起SIRS导致大量炎症介质释放的现象被称为“炎症介质瀑布”细胞内线粒体代谢呈现超高水平状态称为

12、“呼吸爆发”。因此，SIRS的主要病理生理变化特点是全身高代谢状态，高动力循环，以细胞因子为代表的多种炎症介质失控释放引起MODS和MOF，而中性粒细胞内皮细胞相互作用导致组织损伤是SIRS引起MODS的共同途径。,发病机理,27,学术资源,全身炎症反应综合征(SIRS)： 至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常: 中心温度38.50C或同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激） 或不可解释的持续性增快超过0.54.0h。 或小于1岁出现心动过缓，平均心率各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关） 白细胞

13、计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）；或未成熟嗜中性粒细胞10%,28,学术资源,各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄组 心率（次/分） 心动过速 心动过缓 180 180 180 140 NA 130 NA 110 NA NA：不适用,29,学术资源,各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄 呼吸频率（次/分） 50 40 34 22 18 14,30,学术资源,各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄 白细胞计（*103/mm3） 34 19.5或 17.5或 15.5或 13.5或 11或4.5,31,学术资源,各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄 收缩压(mmHg) 1周 65

14、 1个月 75 1岁 94 6岁 100 12岁 105 18岁 117,32,学术资源,炎症反应综合征的诊断指征问题,国内不少学者认为诊断标准似乎太宽松，其实这正是这一诊断标准的意义所在。因为SIRS启动以后会发展并逐级放大导致MODS，再进一步迅速发展为MOF。早期诊断（标准宽松）有利于尽早阻断SIRS的发展放大，减少MODS的发生，预防MOF。,33,学术资源,炎症反应综合征的诊断指征问题,中国医科大学附属第二医院在此基础上又附加了一些项目。如： 1、意识改变：兴奋、烦躁、嗜睡； 2、少尿2mmol/L； 4、低氧血症：不吸氧下PaO26.4mmol/L； 6、CRP升高； 7、血清酶变

15、化； 8、炎性介质和细胞因子检测。 小儿急救医学2000年11月第7卷169,34,学术资源,代偿性抗炎症反应综合征,代偿性抗炎症反应综合征（Compensatory anti-inflammatory response syndrome ,CARS)是Bone针对细菌感染、创伤或休克时机体免疫功能降低和感染易感性增强的内源性抗炎反应提出的一种概念。,35,学术资源,为防止过度的炎症反应对机体的损害，体内具有复杂的抗炎机制。炎细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质（anti-inflammatory mediators）。适量的抗炎介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量并泛滥入血，可引起代偿性

16、抗炎反应综合征，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。,36,学术资源,Sepsis 外伤 烧伤 其它,SIRS,MODS,CARS,促炎介质,抗炎介质,37,学术资源,参与CARS的主要抗炎介质及其主要作用,抗炎介质 来 源 主 要 作 用 IL-4 巨噬细胞 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-10 Th2巨噬细胞 抑制巨噬细胞和中性粒细胞 产生细胞因子 IL-13 Th2 抑制巨噬细胞产生细胞因子 PGI2、PGE2 内皮细胞 刺激IL-10、对抗TXA2 Lipoxin 中性粒细胞 抑制TXA2 NO 内皮细胞、巨噬细胞 血管舒张 Asnnexin-1 细胞膜 抑制磷脂酶A2活性、 抑制巨

17、噬细胞活化 sTNFaR 巨噬细胞 TNFa受体解离入血、 降低血中的TNFa水平 IL-lra 吞噬细胞 与IL-1同源，无活性， 干扰IL-1的作用,38,学术资源,感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。如 SIRS CARS，即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。,39,学术资源,当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为

18、严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome,MARS）,40,学术资源,机体炎症反应和抗炎反应作为矛盾的对立面，常常是不平衡的，表现在： SIRS CARS： 细胞死亡， 器官功能障碍； SIRS CARS： 免疫功能抑制， 感染易感性增加； SIRS =CARS ：MARS,41,学术资源,Sepsis 外伤 烧伤 其它,SIRS,CARS,MODS,抗炎治疗,42,学术资源,炎症反应综合征的治疗,SIRS的治疗原则是：去除病因，阻断炎症介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强支持疗法。 去除病因：积极清

19、创，抗感染，有针对性的使用抗菌素。,43,学术资源,炎症反应综合征的治疗, 加强支持疗法：及时补充血容量，尤其进革兰氏阴性细菌感染时血流分布异常，有效循环血量严重不足，必须及时补充胶体。防治休克和缺血缺氧再灌注损伤，可用抗氧化剂如维生素C、E、钙拮抗剂。尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和肠源性毒血症。给予代谢支持，保证正氮平衡，热氮比值维持1001。提高支链氨基酸比例。,44,学术资源,注意早期休克指征,1、神志改变+HR 2、生化改变：乳酸 、酸中毒 3、BP正常、CRT2秒,45,学术资源,目前特别重视补充血容量,需要量、补多少 24h内血浆200ml/kg？ 5kg患儿24h给血浆12

20、00ml？,46,学术资源,炎症反应综合征的治疗, 阻断炎症介质有害作用： 糖皮质激素：有较强的抗炎作用。严重SIRS时，激素有阻止逐级放大，减轻症状的作用。常用地塞米松0.10.3mg/kg、ivqd； 非类固醇类抗炎药：如布洛芬、非那根、前列腺素E2等； 鱼油中的W-3不饱和脂肪酸可刺激免疫，改善细胞介导免疫反应；,47,学术资源,近年来，人们试图从合成多种炎症介质拮抗剂素治疗SIRS和MODS，希望促进SIRS与CARS平衡，但目前为止，几乎所有的临床试验均已告失败。,炎症反应综合征的治疗,郑海波，中华急诊医学杂志 2004；（12）：797,48,学术资源,炎症反应综合征的治疗, 血液

21、滤过或血浆转换，用于严重SIRS病例发生MODS或MOF时，可消除多量炎症介质，临床效果很好； 已酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，在感染性休克、出血性休克、缺血再灌注损伤等动物实验中能减轻器官损害。,49,学术资源,炎症反应综合征的治疗, 免疫疗法 单克隆抗体：如抗内毒素抗体、抗TNF抗体、抗IL抗体、抗粘附分子抗体、内毒素的酯多糖（LPS）抗体等。目前临床应用的“顺尔宁”为炎症介质白三烯的拮抗剂，有一定临床疗效。 受体拮抗剂：如IL-1受体拮抗剂。 免疫球蛋白：静脉丙球、新鲜冰冻血浆均含有大量的各种抗体，有利于抗感染、抗炎症介质作用。,50,学术资源,炎症反应综合征的治疗, 提高供氧和组织氧利

22、用能力： 改善供氧：低流量吸氧，加强心肌收缩力药物，保证细胞氧容积35%。 改善微循环：尽早改善肠循环状态可减少MORS和MOF的发生。可用东莨菪碱0.10.2mg/kg连续多次使用：适当使用血管扩张剂。,51,学术资源,促炎介质,抗炎介质,免疫平衡,52,学术资源,促炎介质,抗炎介质,SIRS MODS,53,学术资源,抗炎介质,CARS MODS,促炎介质,54,学术资源,核因子B（nuclear factor kappa B，NF B）： NF B是控制炎症和免疫的主要核转录因子，被称之为控制跨核膜信号转导的总开关。当炎症细胞受到炎症介质的刺激活化时， NF B则由胞浆进入核内，进而启动

23、自我级联放大，导致炎症细胞合成和释放更多的炎症介质。,55,学术资源,一些用于治疗感Sepsis患者的II或III期随机对照临床试验的免疫治疗药物,甲基强的松龙 免疫球蛋白 杀菌的渗透性增强蛋白 肿瘤坏死因子抗体 白细胞介素-1受体拮抗剂 布洛芬 白小板活化因子拮抗剂 缓激肽拮抗剂 可溶性肿瘤坏死因子受体抗体 抗凝血酶III 活化蛋白C N-乙酰半胱氨酸 半胱氨酸前体 一氧化氮合酶抑制剂 （L-NMMA）,56,学术资源,在ICU中正在实验的其它药物,短效的镇静剂或止痛药 特异性血管活性药物 在神经外科或心胸外科术后、头部创伤或心肺复苏后使用的保护神经的药物 改善气体交换的药物 具有免疫调节作

24、用抗生素 合成代谢激素（有些具有免疫调节作用），如能够促进康复的生长因子,57,学术资源,糖皮质激素,糖皮质激素可阻断NF B核移位，从而抑制TNF、IL-1、IL-6、IL-8、LTS、PGS、PAF、AM等细胞因子合成和表达。,58,学术资源,糖皮质激素,既往使用大剂量、短疗程甲基强的松龙（30mg/kg，24h单次或分次给药）未能改善严重Sepsis和感染性休克患者的存活率。近年使用小剂量、长疗程HC（200300mg/d，疗程5d）能显著改善患者预后。,59,学术资源,激素治疗： MP 1mg/kg iv drip Bid X 5d后改为 Pred 1mg/（kg.d），每3-4d减5

25、mg， 总疗程3周。 肝素：6ug/kg 皮下注射q6h X7d 罗如平等.Chin J Pediatr.2006（5）：342-345,中国大陆首例人禽流感,60,学术资源,促炎介质拮抗剂的治疗 苯海拉明：拮抗组胺。 非巢体类药物（阿司匹林、消炎痛等）: 抑制环氧合酶，减少PG生成，抑制NF - B跨核膜运转。 纳络酮：拮抗内啡呔 别嘌呤醇：减少氧自由基对机体的损伤,布洛芬：可阻断TXA2合成,减轻SIRS,有报道静脉或灌肠给药有效。,61,学术资源,下列药物也认为有抗炎作用,肝素 肾上腺素 速尿 开瑞坦 非那跟,62,学术资源,布洛芬在SIRS中的作用,1 通过抑制下丘脑前区前列腺素E生成

26、而实现 2 刺激机体产生内源性的“制冷原”，如ADH和黑细胞刺激素 3 减少前列腺素合成，增加散热过程而退热，对产热过程无抑制，因此对正常体温无影响 4 具有抗炎作用，使SIRS和CARS平衡 5 为环氧化酶抑制剂，可抑制花生四烯酸代谢成前列腺E2，又可抑制TNF-a等的释放，降低机体代谢率 楼雁 实用儿科临床杂志 2005（12）1245页,学术资源,63,顺尔宁,通过拮抗半胱氨酰白三烯，从而减少TH2类细胞因子（IL-3.4.5.13、GM-CSF）与非TH2类细胞因子（NO、Eotaxin、TNF-、Proteases、Superovide radicals）的合成与表达。,64,学术资

27、源,抗生素,-内酰胺类抗生素较其它抗菌药物更易诱导LPS的释放，加重SIRS及Sepsis的病理生理过程。,65,学术资源,抗生素,某些抗生素如多粘菌素B和氨基糖苷类、万古霉素、替考拉宁等能部分中和LPS（内毒素），减少IL-1、IL-8、TNFa的产生和释放，有助于减轻SIRS与Sepsis。,66,学术资源,IVIG,IVIG能中和超抗原和细菌毒素，拮抗细胞因子及抗独特型效应，阻断Fc受体，加速内源性致病性自身抗体的清除，抑制某些补体成分等；还可能抑制单核-吞噬细胞的高反应性，矫正其功能失常而不损伤正常细胞免疫。,67,学术资源,IVIG,一些多中心随机对照临床研究显示，在Sepsis阶段

28、应用可降低病死率，但感染性休克时，病死率无明显下降。,68,学术资源,大剂量血浆,20ml/kg以上 重建免疫平衡 补充血容量,69,学术资源,抗凝治疗炎症与凝血两者相互作用，相互促进，构成了一个恶性循环。现认为DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展成SIRS或MIDS时均可诱发DIC。,张渊等2005，11：668,70,学术资源,肝素,肝素不仅具有抗凝作用，同时具有一定抗炎、免疫调节及降低气道阻力的作用。 而超微剂量的肝素应用的理论基础,是以凝血机制为一生物放大过程为依据。若能早期阻断它，只需少量肝素即可。 以超微剂量肝素5ug/(kg次),4次/天，皮下注射，连用710d。用药过程中定

29、期监测血小板、凝血时间和临床症状（隔日）,孙毅，等。临床儿科杂志2005，（9）：663,71,学术资源,肝素,其机理可能与以下因素有关： 1.肝素可抑制补体系统； 2.可激活巨噬细胞对异物和病原体的吞噬作用； 3.中和组胺、5-羟色胺、白细胞趋化因子等炎性介质； 4.抑制细菌毒素和自体凝集素等； 5.促进结合于血管内质细胞（EC）表面的超氧化物歧化酶的释放，可保护EC免受自由基的攻击。,72,学术资源,抗凝治疗,凝血障碍存在于脓毒性休克的整个过程，应早期发现及时治疗，而不要到了明显的DIC时方开始治疗，早期可给予小剂量肝素510U/kg皮下或静注，每6小时1次。若已明确有DIC时，则按DIC

30、常规治疗。,73,学术资源,感 染,coagulation,抗炎介质,NF B 核移位,氧自由基,内啡呔,coagulation,TNF IL-1.2.6.8,LT,TXA2,histamin,PG,炎症介质,SIRS (Sepsis)、CARS、MARS,74,学术资源,腹内高压症和腹腔间隙综合征,腹内高压（introa-bdominalhypertension,IAH)是指在某些病理情况下，腹内压（intro-abdominal pressure)升高达到一定程度后对人体产生不良影响 腹腔间隙综合征（abdominal compartment syndrome，ACS)是指IAH持续一段时

31、间后，可导致多个器官功能不全甚至衰竭。临床可表现为严重腹胀、通气障碍、难治性高碳酸血症、肾功能衰竭等。,75,学术资源,IAH与ACS的病因,原因 内科疾病 外科疾病 液体 腹水/肝硬化 腹部钝挫伤，出血 感染性休克 腹膜后出血，如腹主动脉瘤破裂 气体 肠梗阻 气腹；肠梗阻 实质性占位 肿瘤 肝移植；腹腔填塞止血 腹壁病变 肥胖 张力腹壁缝合；烧伤； 其他 肠壁水肿 创伤 脓毒症 盆腔骨折 液体超负荷 液体超负荷,76,学术资源,IAH与ACS的关系,任何引起腹腔内容量增高的原因都可引起腹内压升高，如脓血性休克早期，充分液体复苏虽可提高生存率，但可导致IAH。因为容量超负荷时，腹腔血管扩张充血

32、，并可伴有腹水、腹壁水肿、肠系膜血管和淋巴系统回流障碍，导致腹内压升高，腹内压升高又加重上述过程，如此形成恶性循环，甚至出现ACS。,77,学术资源,IAH与ACS的治疗,腹腔减压 腹腔减压是治疗ACS的唯一方法，剖腹 减压为首选治疗方法 液体复苏 一般情况下中心静脉压升高，心输出量 下降提示液体过多，应立即给予利尿处理 但在IAH/ACS时则相反，需要给予液体入， 而不是利尿，利尿剂对IAH/ACS有害无利。 何颜霞 中国小儿急救医学杂志 2006（5）478页,78,学术资源,SIRS与中西医结合,79,学术资源,中草药：不少清热消炎类中草药如板兰根、大青叶、岗梅、野菊花、金银花等不仅有抗

33、菌、抗病毒作用，而且有调理、抑制炎症反应，减轻临床症状作用。SIRS的治疗，中西医结合疗法值得探讨。,中医的治疗,80,学术资源,中医治疗,中医应用清热解毒、通里攻下、活血化淤等治疗法则，通过清除内毒素，保护肠道屏障，拮抗炎症细胞因子，提高机体免疫力，增加器官功能储备等途径，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效，进而阻断了SIRS向MODS转化。,81,学术资源,中医治疗,北京儿童医院PICU采用单味熟大黄粉末，可排除肠道内积滞，清除肠道内细菌和毒素。,82,学术资源,大黄对SIRS和MODS患者肿瘤坏死因子-及白介素的影响,曲爱君，等。中国中西医结合急救杂志2000；7（1）：43,83,学术资源,大黄对危重患者降钙素原和白细胞介素-6的影响,陈鸣宇，等。中国中医急症2005；14（1）：28,84,学术资源,大承气汤在多器官功能障碍综合症治疗过程中的免疫调节作用,曹书华，王今达。中华创伤杂志2004；20（12）：720,85,学术资源,中医治疗,在感染发生后，使机体的炎症反应控制在适度的范围是治疗成败的关键。国外学者通过临床和动物实验观察到，作为主要致炎因子的TNF-a和主要抑炎因子的IL-10，任何一方相对过多均增加观察对象的病死率，由此可推断炎症因子和抗炎因子的总体平衡与否是决定病情进展的基本因素。,8