恶性高血压PPT课件

1、.,1,恶性高血压,大头医生,编辑整理,.,2,英文名称,malignant hypertension,.,3,别名,accelerated hypertension；急进性高血压,.,4,类别,心血管内科/高血压与高血压病,.,5,ICD号,I10,.,6,概述,急进性高血压(accelerated hypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出Keith-Wagener(即K-W)眼底分级级，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高

2、血压指急进性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级级)，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。,.,7,概述,二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压病发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者，其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压，但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外，原来血压正常的患者也可出现急进性高血压，而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚，其脑血流自动调节的上限也未增加，故可在较低的血压水平发生高血压脑病。,.,8,流行病学,急进性恶性高血压约占高血压的1%。发

3、病可急骤，也可有病程不一的缓进型高血压病史。进展迅速，视网膜病变严重，很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。,.,9,病因,1.常见病因 1%5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有： 肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。 2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。,.,10,发病机制,1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导

4、致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。,.,11,发病机制,痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。 2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性

5、(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。,.,12,发病机制,3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。 4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。 5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。 肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉

6、炎。,.,13,发病机制,同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症。此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。,.,14,临床表现,多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压、舒

7、张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿、血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。,.,15,并发症,易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心衰和肾功能不全。,.,16,实验室检查,1.尿常规 持续性蛋白尿,血尿和管型尿。 2.肾功能检查 血肌酐持续增高,尿素氮增高；CO2CP降低。 3.血钾 血钾浓度增高提示预后差。,.,17,其他辅助

8、检查,1.眼底 视网膜出血、渗出、视盘水肿；K-W眼底分级程度常为者多预后不良。 2.血压监测 常持续在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。,.,18,诊断,诊断要点： 1.多见于年轻人。 2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。 3.常有心、肾功能不全的表现。 4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。 5.眼底检查 常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。,.,19,鉴别诊断,1.其他原因所致的左心衰竭 其早期可能血压偏高，但DBP绝不会达到140mmHg水平，也无相应的眼

9、底改变。 2.任何原因所致的尿毒症 一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。 3.脑肿瘤 即使出现高血压也仅是轻度，且视盘水肿一般只限于单侧。 4.其他 如头部外伤等进行鉴别。,.,20,治疗,1.降压原则 宜将舒张压迅速降至安全水平(100110mmHg)，不宜过低，血压急骤降至过低水平，反使重要脏器供血不足，导致心、脑、肾功能恶化，还可发生休克等危险。 2.降压药物 宜选用抑制肾素，但不影响或能增加肾血流的药物。 (1)硝普钠： 对动、静脉均有直接扩张作用，本药50mg加入葡萄糖液500ml内，以40400g/min速度静脉滴注。 (2)拉贝洛尔(柳胺苄心定)： 和肾上腺素受体阻滞药，本

10、品150mg静脉注射，亦可2mg/min静脉滴注。,.,21,治疗,有心动过缓、传导阻滞者禁用。 (3)肼屈嗪(肼苯哒嗪)： 直接扩张周围小动脉。1620mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜选用。 (4)卡托普利(巯甲丙脯酸)： 血管紧张素转换酶抑制剂，2550mg舌下含服，5min后可使血压下降，3060min可降至预期水平。含服比口服起效快，但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。,.,22,治疗,(5)呋塞米： 为强力利尿剂，通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。1020mg加入50%葡萄糖20ml

11、内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用，能增强降压药物作用。 (6)酚妥拉明： 为-受体阻滞药，510mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射，待血压下降后，改用1020mg加入10%葡萄糖液250ml内静滴2030滴/min。 (7)钙离子拮抗药： 可选用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或维拉帕米(异搏定)80120mg舌下含服，5min后即可产生降压效果。,.,23,治疗,(8)胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流，则不宜采用。 3.单剂降压不满意者，应联合用药，但需注意不要同时使用副作用相同药物，避免严重不良反应。,.,24,预后,急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差

12、，不及高血压脑病危急，但不及时治疗，1年生存率仅为10%20%，多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗，5年生存率有望达到20%50%。影响预后的因素有： 1.肾功能受损程度 轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时,预后差。 2.血压水平 收缩压达24.7kPa(150mmHg)以上者预后差。 3.K-W眼底分级程度 或级者预后不良。 4.血钾水平 血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。,.,25,预防,1.防治高血压的危险因素、改变不良的生活方式 包括要合理膳食、减轻体重、戒烟限酒、保持心理平衡和进行适当的体力活动。 2.定期进行体检，早期发现高血压，坚持长

13、期治疗。,.,26,名词解释,指表现为急性危重的高血压。约1%5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，其发病机制尚不清楚。可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。其临床特点：发病较急骤，多见于中、青年。血压显著升高，舒张压持续升高(130mmHg)。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。肾脏损害突出，表现为持续性蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。,.,27,疾病名称,恶性高血压 xng go xu y 英文：malignant hypertension,.,28,疾病概述,恶性高血

14、压病（malignant hypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。,.,29,疾病概述,病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。,.,30,症状体

15、征,在高血压病程中，由于周围血管阻力的上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。,.,31,疾病病因,1.常见病因 1%5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。 2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。 恶性高

16、血压一般应从以下几方面查原因 (1)饮食不当有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。,.,32,疾病病因,(2)用药不当用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗。 (3)减肥不力对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类

17、病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。 (4)精神欠佳血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。,.,33,疾病病因,(5)运动过少一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。,.,34,病理生理,1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高

18、血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。,.,35,病理生理,痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是

19、严重高血压的非特异后果。2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。,.,36,病理生理,3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。 4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。,.,37,诊断检查,诊断要点： 1.多见于年轻人。 2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。 3.常有心、肾功能不全的表现。 4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。 5.眼底检查 常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危

20、重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。 高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测分方法。,.,38,诊断检查,目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。 一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。如为继发性高血压则针对病因治疗。,.,39,临床症状,恶性高血压患者血压通常很高（舒张压大于140mmHg），但也有例外。眼底镜检查会

21、发现恶性高血压的典型症状：视乳头出血、渗出、水肿。神经系统的症状包括头痛、意识模糊、嗜睡、失明、癫痫发作和昏迷。恶性高血压常累及肾脏，患者可出现少尿和氮质血症。此外还有身体虚弱、恶心、呕吐和不适。纤维素样坏死导致红细胞破裂，从而出现微血管病性溶血性贫血，患者尿中可有蛋白和红细胞。,.,40,治疗方案,简述 原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗

22、包括非药物及药物治疗两大类。 家庭治疗措施 家庭治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。,.,41,治疗方案,家庭治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量23次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明

23、显的，需要高血压患者积极运用。,.,42,治疗方案,它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。 它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于： 1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。,.,43,治疗方案,因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体

24、表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。 2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。 3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。,.,44,治疗方案,4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调

25、节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。 非药物治疗 适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。,.,45,治疗方案,（一）合理膳食 1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。 2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。 3、适量饮茶，可清热解毒、消炎抗菌、软化血管，改善心脑血管系统功能。像罗布麻、决明子都有预防和调理因高血压引起的不适。

26、4、限制饮酒 酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。,.,46,治疗方案,（二）减轻体重 体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。 （三）运动 运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约67mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周35次，每次持续2060分钟。,.,47,治疗方案,（四）气功及其他生物行为方法 气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我

27、调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。 （五）其他 保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。 降压药物治疗 近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。,.,48,治疗方案,（一）利尿剂 使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药23周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治

28、疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。 有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。,.,49,治疗方案,另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。 （二）受体阻滞剂 降压机制尚未完全明了。血管受体阻滞剂可使受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并

29、通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。 受体阻滞剂降压作用缓慢，12周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。,.,50,治疗方案,常用制剂不下十余种。 受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。 （三）钙通道阻滞剂（CCB） 由一大组不同类型化学结构的药物

30、所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。,.,51,治疗方案,CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药

31、物应用。,.,52,治疗方案,近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。 钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。 （四）血管紧张素转换酶抑制剂 是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。,.,53,治疗方案,高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干

32、咳，可发生于10%20%患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。 （五）血紧张素II受体阻滞剂 通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。,.,54,治疗方案,（六）受体阻滞剂 分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性1受体阻滞剂通过对突触后1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用

33、明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。 （七）其他 包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。,.,55,治疗方案,上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。 我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。 降压药物的选择和应用 （一）用药选择 反能

34、有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。,.,56,治疗方案,上述六类主要降压药物中： 1、合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。 2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。 4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者） 。对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。 5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用1受体阻滞剂，不宜用受体阻滞剂利尿剂量,.,57,治疗方案,6、伴妊娠者，不宜用AC

35、E抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴西 7、对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用受体阻滞剂；通风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 （二）降压目标及应用分子 由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。,.,58,治疗方案,对于中青年患者（60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。 原发性高血压诊断一旦确立，头长需要终身治疗（包括非药物治疗）。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐

36、渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。 此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。,.,59,治疗方案,1、对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，23周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用要药方法有：利尿剂与受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，与受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，

37、减少副作用而降压作用增强。 2、要求在白昼及夜间稳定降压，铺用动态血压方法监测。,.,60,治疗方案,3、尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。 高血压急症的治疗 高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下： 1、硝普钠 直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10g静滴，密切观察血压，需隔510分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。,.,61,治疗方案,2、硝酸甘油 以扩张静脉为主，较大剂量时也使动

38、脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为510g/min开始，然后每510分钟增加510g/min至2050g/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。 3、尼卡地平 二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急震治疗剂量为：静脉滴注从0.5g/（kg.min）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6g/（kg.min）。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。,.,62,治疗方案,4、乌拉地尔 1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为1050mg静脉注射（通常用25mg），如血压无明显降低，可重复注射，然后予50100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.42mg/

39、min，根据血压调节滴速。 恶性高血压一旦发生，则必须及时积极救治，积极降低血压，随着血压的降低小血管损伤可能好转，肾脏病理改变可以部分逆专，肾小动脉纤维素样坏死可以吸收，肾功能损害可能会终止或好转。针对恶性高血压及其所致恶性肾小动脉硬化症的治疗主要包括-病因治疗、降压治疗和肾脏替代治疗。,.,63,治疗方案,病因治疗 多数恶性高血压（MHPT）是由于肾实质性疾病、肾血管性高血压、药物等原因所致，因此，诊断MHPT之后，在积极控制血压的同时，应努力寻找这些继发因素。并力争去除或治疗可逆性病因。若证实为肾动脉狭窄所引起的MHPT，则经过行经皮肾动脉成型术（PTRA）或外科手术治疗后，部分病人的血

40、压和肾功能可获满意的控制；明确由药物所致MHPT者，在停用相应药物后，血压可逐渐恢复正常。,.,64,恶性高血压的护理,心理护理 避免精神紧张，保持良好的情绪，切勿大喜大悲，性情温和平坦，据研究，激动、暴怒、悲恸之时，血压可比平时升高，因此，高血压 患者应保持舒畅、乐观向上的心情，能够自我调节和控制情绪波动，睡眠充足，是保证病人病情稳定的重要因素。 饮食护理 饮食与高血压病有直接的关系，应注意合理饮食，做到以下几点： 饮食要适量。根据高血压病人的体质、活动量大小、性别等具体情况而定。肥胖者要适当控制进食量，一日2餐以微饱即可，多吃蔬菜和清淡饮食，以限制营养过剩和防止总热量摄入过多。,.,65,

41、恶性高血压的护理,但瘦人也勿暴饮暴食，特别夜晚人体代谢较慢，耗能较少，故晚餐亦应“忍三分饥，吃七分饱”。 限制钠盐摄入。食入钠盐过多，使高血压患者体内水钠潴留，血容量增加，从而使心脏排出量增加而致血压升高。一般认为，每日钠盐摄入量应控制在5g以下。 限制脂肪、胆固醇的摄入，提倡高蛋白饮食。因高血压病人多数有高血脂症，高脂、高胆固醇饮食易导致动脉硬化，血粘稠度增加使血管收缩，血压升高，严重者导致脑卒中的发生。,.,66,恶性高血压的护理,高蛋白饮食可改善血管弹性延缓血管硬化，并能促进钠盐的代谢。因此，高血压患者应以低动物脂肪、高蛋白、高维生素的食物为宜。,.,67,恶性高血压的预后,1.预后：在

42、无有效的降压药物的年代，MHPT病人的一年存活率仅为20%，5年存活率几乎为零。随着有效降压药物的广泛使用和透析技术的普遍应用，其预后大有改观，5年生存率已达到75%100%.约20%40%的合并肾衰竭的MHPT病人，在经过积极控制血压治疗24个月后，肾功能可获好转，摆脱透析治疗，少数病例在一年以后才脱离透析。仍有60%左右的病人，肾功能持续恶化。 2.影响预后的因素： MHPT的基础病因：相对于慢性肾炎继发的MHPT而言，原发性MHPT的预后相对好。,.,68,恶性高血压的预后,肾功能损害程度：发病时，肾功能损害轻者（Scr300mol/L），预后相对好，其中约85%的病人的肾功能可保持稳定

43、或获好转；肾功能损害重者（Scr300mol/L），绝大多数病人肾功能将进一步恶化。 肾脏大小：发病时患者的肾脏已经缩小或萎缩，则肾功能恢复可能性很小。肾脏大小正常的MHPT病人，经过严格控制血压，肾功能尚有好转可能。 总之，部分恶性高血压所致的恶性肾小动脉硬化症患者经过及时的诊断和合理治疗，肾功能可好转或稳定。,.,69,恶性高血压的预后,但此类患者的肾功能恢复相对较慢，在临床上应给予充分重视。,.,70,恶性高血压的危害,恶性高血压既可以发生于原发性高血压，亦可以发生于继发性高血压。但以原发性高血压多见，约占42%，其中男性患者显著多于女性患者，约10：1.在继发性高血压中以慢性肾小球肾炎引起的最多见，且男女无明显差别，尚有报告在使用口服避孕药的妇女中有发生恶性高血压者。 恶性高血压起病急，病情重，进展快，预后不良，常因精神创伤