动脉粥样硬化的诊断与治疗

1、动脉粥样硬化，即动脉粥样硬化的诊断和治疗，其定义为：动脉粥样硬化是指脂质沉积在动脉某些部位的内膜下，伴随着平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐渐发展成动脉粥样硬化斑块，斑块处的动脉壁增厚变硬，斑块内部组织坏死并与沉积的脂质结合形成动脉粥样硬化，因此称为动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化性心脏病是由动脉粥样硬化引起的最常见的器官疾病类型。动脉粥样硬化的共同特征是动脉中出现非炎性、变性和增生性疾病，导致壁增厚和硬化、弹性丧失和管腔缩小。病因，病因还没有完全了解。多种遗传和环境因素之间的相互作用是相关的，但不一定有直接的因果关系。病因，多种因素共同作用：基于遗传的危险因素：年龄(男性45岁，女性50岁)，

2、性别，血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量受损，吸烟次要危险因素：肥胖，活动少，高热量和高脂肪饮食，冠心病家族史。血液中高半胱氨酸、纤维蛋白原和一些凝血因子增加；病毒、衣原体感染等。动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前在埃及木乃伊的动脉中发现。人类认识到动脉粥样硬化是一种疾病并研究其发病机制和剂型已有100多年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，由传染病引起的死亡在减少，而由动脉粥样硬化引起的死亡却在迅速增加，成为世界上第一大死亡原因。动脉粥样硬化是一种进行性疾病，它伴随着一个人的生命、年龄、颈动脉斑块面积(cm2)，斯宾塞JD，等。中风2002；33；2916-2922。定义：动脉粥样硬

3、化(AS)是一种与脂质代谢紊乱相关的系统性疾病，其特征在于血液中的脂质进入动脉壁并沉积在内膜上形成动脉粥样硬化斑，导致动脉增厚和硬化。动脉粥样硬化不同于动脉粥样硬化。动脉粥样硬化一般指动脉壁增厚并失去弹性的疾病，包括动脉粥样硬化、动脉硬化和动脉内侧钙化。1.综述强直性脊柱炎是心血管系统最常见的疾病。动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，其基本病理改变为动脉内膜脂质沉积、内膜局灶性纤维化、动脉粥样硬化斑块形成、管壁硬化和管腔狭窄，以及一系列继发性病理改变，尤其是心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。强直性脊柱炎在中国的发病率仍呈上升趋势：1 .年龄差异在40岁以上的中老年人中很常见，并且在49岁以后发展迅

4、速。2.有性别差异的女性发病率较低，但绝经后发病率增加。年龄和性别是不可改变的风险因素。病因：1血脂异常血脂是血浆中广泛存在的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和脂质(磷脂、糖脂、甾醇和类固醇)的总称。它们是活细胞基本代谢的必需物质。(1)胆固醇(简称Ch)约占血浆总脂质的1/3，有两种形式：游离胆固醇和胆固醇酯，其中游离胆固醇约占1/3，其他2/3的胆固醇酯用长链脂肪酸酯化，用于合成细胞膜、类固醇激素和胆汁酸。(2)甘油三酯，又称中性脂肪(简称甘油三酯)，约占血浆总脂肪的1/4，参与人体能量代谢。(3)磷脂(简称磷脂)，约占血浆总脂质的1/3，主要包括卵磷脂、脑磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等。其中7

5、0%是卵磷脂。(4)游离脂肪酸(FFA)，也称为非酯化脂肪酸，约占血浆总脂质的5%，血浆总脂质是身体能量的主要来源。病因：1血脂异常脂质不溶于水。它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白，然后才能以溶解的形式存在于血浆中，并随着血液流动到达身体的各个部位。在正常情况下，血浆脂蛋白可通过超速离心分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。胆固醇、极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的发生。高密度脂蛋白具有很强的抗动脉粥样硬化作用：(1)高密度脂蛋白能逆向运输胆固醇到肝脏并被清除；(2)防止低密度脂蛋白氧化和修饰形成氧化低密度脂蛋白；(3)高密度脂蛋白能清除残留形式的极低密度脂蛋白，高

6、脂血症主要增加血浆总胆固醇和甘油三酯。(1)病因：2高血压患者易患高血压，60%-70%的冠状动脉硬化患者有高血压，高血压患者比血压正常者高3-4倍，且早期严重，易发生血管分叉和弯曲。3吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌细胞增殖。与不吸烟者相比，这种疾病的发病率和死亡率增加了2-6倍，被动吸烟也是一个危险因素。一些疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退和肾病综合征，使低密度脂蛋白升高。5遗传因素冠心病有家族聚集现象。大约有200个基因可能影响脂肪的摄取、代谢和排泄。高密度脂蛋白受体基因突变、家族性高胆固醇血症等。脂质浸润理论、血小板聚集和血栓形成理论、平滑肌细胞克隆理论、内皮损伤反应理论和动脉粥样硬化发病机

7、制理论。近年来，许多学者支持“内皮损伤反应理论”，认为该病的主要危险因素是高血压、高血脂、糖尿病、遗传等。)最终损伤动脉内膜，而动脉粥样硬化病变的形成使动脉引起炎症内皮纤维增生和内膜损伤。动脉粥样硬化的机制，丹尼尔斯坦伯格，拉塞尔罗斯，彼得利比，美国加利福尼亚大学，脂质浸润理论，美国华盛顿大学，美国损伤反应理论，哈佛医学院，美国炎症理论，动脉粥样硬化，动脉粥样硬化)，平滑肌细胞随着脂质沉积在动脉内膜和纤维成分中而增殖，斑块的内部组织分解并与沉积的脂质结合形成动脉粥样硬化。正常动脉壁结构、中等肌肉弹性动脉、平滑肌细胞、单核细胞、血液、内皮细胞、内膜、中膜、动脉外膜、内弹性膜、低密度脂蛋白、低密度

8、脂蛋白沉积在动脉内膜下。3203360915-924。内皮、管腔、内膜、LDL-C在长期高脂血症和其他危险因素的影响下通过受损的内皮进入内膜。低密度脂蛋白沉积在动脉内膜下。影响直径为50-80毫克/分升的低密度脂蛋白颗粒沉积速率的几个关键因素是：(1)内皮损伤，加速低密度脂蛋白颗粒的沉积速率；(2)血浆中低密度脂蛋白浓度越高，沉积速率越快。动脉中脂质颗粒如低密度脂蛋白的积累是动脉粥样硬化的必要条件。低密度脂蛋白，低密度脂蛋白，低密度脂蛋白修饰，Steinb 320:915-924。内皮、管腔、内膜、修饰的低密度脂蛋白、需要通过巨噬细胞的吞噬作用去除过多沉积的低密度脂蛋白脂质颗粒。内层皮肤下的低

9、密度脂蛋白需要进行化学修饰，以区别于血液中的正常低密度脂蛋白，从而促进巨噬细胞的识别。低密度脂蛋白修饰、低密度脂蛋白氧化、巨噬细胞的平滑肌细胞、内皮细胞、髓过氧化物酶脂肪氧合酶还原型辅酶氧化酶、可被巨噬细胞的受体识别和消除、内皮、血管腔、E-选择素、沙罗综合征。Curr Opin Lipidol。1992年；3:335-343。单核细胞粘附于血管、内膜、VCAM-1(细胞粘附分子-1)、ICAM-1(细胞间粘附分子-1)、粘附、单核细胞、滚动、修饰的低密度脂蛋白、粘附分子然而，在低密度脂蛋白颗粒积聚的部位的内皮细胞需要吸引血液中的单核细胞迁移至病灶部位以清除沉积的低密度脂蛋白。病变部位的内皮细

10、胞表达P-选择素等。促进血液中的单核细胞以跳跃和滚动的形式靠近血管壁移动。然后是VCAM 1号和ICAM 1号，等等。由内皮细胞表达的单核细胞固定在损伤部位的内皮细胞上，单核细胞粘附在内膜、内皮、血管腔、单核细胞趋化蛋白-1上。3:335-343。单核细胞粘附-迁移到内膜，内膜，粘附，滚动，迁移，修饰的低密度脂蛋白，趋化因子，固定在内皮细胞上的单核细胞需要接收新的信号，以便准确地迁移到病变处。研究表明，内皮细胞在低密度脂蛋白氧化的刺激下可产生单核细胞趋化蛋白-1，而单核细胞趋化蛋白-1可选择性地吸引单核细胞穿过内皮细胞间隙进入皮下组织并游至病变部位，单核细胞迁移至血管内膜。低密度脂蛋白，低密度

11、脂蛋白，单核细胞转化为巨噬细胞。1989 320:915-924。内皮、管腔、内膜、单核细胞、修饰的低密度脂蛋白促进单核细胞至巨噬细胞、天然低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、缓慢结合、快速结合8(11):1211-7、巨噬细胞的保护性吞噬作用、低密度脂蛋白、内皮、管腔、单核细胞、巨噬细胞、巨噬细胞对修饰的低密度脂蛋白颗粒的吞噬作用、泡沫细胞、内膜、氧化低密度脂蛋白、巨噬细胞表面的清除作用巨噬细胞通过清除剂受体识别并吞噬修饰的低密度脂蛋白颗粒，吞噬作用过程是巨噬细胞、内膜和高密度脂蛋白中的胆固醇转运将胆固醇转运到内膜、泡沫细胞的外部，并防止动脉粥样硬化。如果低密度脂蛋白沉积过多并超过高密度脂蛋白运

12、输能力，巨噬细胞吞噬的脂质将持续增加，最终形成泡沫细胞直至死亡。皮下动脉下沉积的大量泡沫细胞在临床上可表现为动脉粥样硬化的类脂期。如果脂质颗粒如低密度脂蛋白的沉积超过身体的清除能力，疾病将继续发展，大量泡沫细胞将死亡形成脂质池，并最终发展成典型的动脉粥样硬化斑块。在动脉粥样硬化的类脂期，内皮，管腔，单核细胞，巨噬细胞，平滑肌细胞的迁移和增殖，泡沫细胞，内膜，趋化因子生长因子(PDGF/FGF/TGF-)，大量泡沫细胞聚集在皮下。1999年；340:115-126。、巨噬细胞、泡沫细胞和血管内皮损伤部位会产生细胞因子和各种生长因子，从而导致平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并增殖。PDGF-血小板衍生生

13、长因子是指导平滑肌细胞迁移的主要趋化分子。细胞外基质胶原、纤维蛋白、多糖和弹性蛋白、巨噬细胞和泡沫细胞不仅产生细胞因子和生长因子，还导致平滑肌细胞从中膜迁移到内膜，同时导致平滑肌细胞增殖和死亡，并产生细胞外基质(胶原纤维和弹性纤维)，构成动脉硬化斑块，尤其是纤维帽。，纤维帽基质的合成和降解，利比p环流1995；91:2844-2850。，合成，降解，脂质核，肿瘤坏死因子-单核细胞趋化蛋白-1M-脑脊液，纤维帽，干扰素-，镉-40L，基质降解如果平滑肌细胞死亡大于增殖，基质分解大于合成，纤维帽变得易碎且容易断裂，这导致不稳定的血栓形成事件，动脉粥样硬化的慢性炎症过程，血管内皮，单核细胞，清除剂受

14、体，泡沫细胞，平滑肌细胞有丝分裂，细胞粘附分子，巨噬细胞，平滑肌细胞迁移，平滑肌细胞增殖，凋亡，内部弹性膜，第一阶段初始损伤，第二阶段第三阶段动脉粥样硬化斑块阶段、第四阶段动脉粥样硬化斑块阶段、第五阶段纤维斑块阶段和第六阶段复杂病变阶段，冠状动脉造影，患者，男，50岁，客观要求，掌握动脉粥样硬化的病因、分类和预防措施。 冠心病的分类和发病机制。稳定型心绞痛的临床表现、心电图改变、诊断依据、鉴别诊断和治疗。急性冠状动脉综合征的分类、临床表现、心电图改变、诊断依据、鉴别诊断和治疗。急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标志物的变化、诊断、鉴别诊断及治疗措施。了解动脉粥样硬化的

15、发病机制。急性冠状动脉综合征的预后和预防。急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后和预防。发病机理、脂肪浸润理论：LDL和VLDL，特别是氧化型LDL，损伤内皮细胞或内皮细胞间质膜，平滑肌细胞增殖并吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白降解并释放各种脂质，刺激纤维组织增殖，共同构成动脉粥样硬化斑块血小板聚集和血栓形成理论：动脉粥样硬化斑块实际上是一种有组织的血栓。动脉粥样硬化斑块内皮损伤反应理论不成立：各种危险因素损伤内膜炎症，动脉粥样硬化斑块的形成、动脉粥样硬化的病理特征以及动脉粥样硬化斑块的分布大多在近端段，且在分支口较重；在早期阶段，斑块是分散的，并且是分段分布的。随着疾病的发展，相邻的斑块会相互融合。横断面上，斑块呈新月形，管腔不同程度狭窄。有时它会伴有血栓形成，使管腔完全堵塞。动脉粥样硬化的病理特征表现为三种类型的动脉粥样硬化改变：脂质条纹、纤维斑块和复合病变。脂质条纹病变是早期病变，纤维斑块病变是进行性动