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文档简介

1、呼吸科常见疾病简述,1,学习交流PPT,总论,呼吸系统疾病是严重危害人民健康的常见病、多发病,已经构成影响公共健康的重大问题。2009年卫生部全国居民死因调查结果表明,呼吸系统疾病(不包括肺癌、慢性肺源性心脏病和肺结核)在城市的死亡原因中占第四位(10.54%),在农村占第四位(14.96%)。呼吸系统疾病不仅发病率高,许多疾病起病隐袭,肺功能逐渐损害,致残率也高,给社会和国民经济带来沉重负担。,2,学习交流PPT,由于大气污染、吸烟,人群结构的老龄化等多种因素,呼吸系统疾病的流行病学和疾病谱分布正在发生改变。支气管哮喘患病率出现明显增高趋势,肺癌发病的年递增率居各种恶性肿瘤之首,慢性阻塞性肺

2、疾病(COPD)患病率居高不下。肺结核在我国目前仍属于高发传染病。更应该注意的是,尽管新的抗生素不断问世,但由于病原体的变化和免疫功能受损的宿主增加,肺部感染的发病率和死亡率仍有增无减。,3,学习交流PPT,症状:大致差不多,主要有咳嗽、咳痰、咯血、气促、呼吸困难、喘鸣和胸痛等,在不同的肺部疾病中,都有各自的特点。 体征:支气管病变以干、湿性啰音为主;哮喘发作以呼气相的哮鸣音为主;胸膜炎时可有胸膜摩擦感和摩擦音;气胸、胸腔积液和肺不张时,可出现气管移位和患侧呼吸音消失;长期缺氧或支气管肺癌病人可引起杵状指(趾)等。,4,学习交流PPT,5,学习交流PPT,药学人员对临床相关疾病有些简要的了解,

3、也可丰富我们的知识面,针对特定疾病提供更好的药学服务,1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺炎 4.COPD 5.肺结核 6.支气管肺癌,6,学习交流PPT,支气管哮喘,支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的产生,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,7,学习交流PPT,8,学习交流PPT,典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气相的呼吸困难。症状可在数分钟内发生,并持续数小时至数天,可

4、经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是典型的临床特征。有些患者尤其是青少年,哮喘症状在运动时出现,称为运动型哮喘。此外不典型哮喘可分为咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘。,9,学习交流PPT,体征:双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。但非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为“沉默肺”,是病情危重的表现。 胸部X线/CT:可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常。CT部分患者可见支气管壁增厚、黏液阻塞。,10,学习交流PPT,哮喘分急性发作期和慢性持续期,急性发作期治疗: 轻度:吸入SABA,第1小时内每20分钟吸入1喷,后每3-4小时吸入1喷,一般8

5、喷/天,若控制不佳,可加用茶碱缓释片或吸入SAMA。 中度:雾化吸入SABA、SAMA、糖皮质激素,也可联合静脉给予氨茶碱,如果效果不佳,需尽早口服激素,同时吸氧。 重度、危重度:去除病因和诱因,吸氧,持续雾化SABA、SAMA、激素混悬液,静脉给予糖皮质激素,静滴茶碱,补液稳定内环境,纠正酸碱失衡,必要时给予机械辅助呼吸。,11,学习交流PPT,慢性持续期治疗:哮喘控制后维持3个月可降级,维持一年可停药,12,学习交流PPT,支气管扩张,定义:大多继发于急慢性呼吸道感染后反复发生支气管炎症,致使支气管壁破坏,引起支气管异常和持久性扩张。 病因:1.先天性疾病、先天性结构。2.年幼时罹患支气管

6、肺组织感染。多以咳嗽、咳黄脓痰为主。绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌等细菌感染3.免疫缺陷:低免疫球蛋白血症,长期口服免疫抑制剂,HIV感染。4.肺结核愈合后形成瘢痕收缩导致牵拉性支气管扩张-干性支气管扩张。多以咯血为主。5.其他:吸入氨气、氯气;气道阻塞;炎症性肠病;移植。,13,学习交流PPT,1、症状:咳嗽、咳痰、咯血。 2、体征:可闻及湿性啰音,对以固定湿性啰音为主。病情进展致慢性肺源性心脏病及呼吸衰竭时可出现相应体征。 3、诊断:追问病史有无诱发因素,临床有无反复咳嗽、咳黄脓痰及咯血病史,胸部HRCT见支气管扩张征,可诊断为支气管扩张。,14,学习交流PPT,三种不同类型:1.柱状扩

7、张。2.囊状扩张。3.不规则扩张:串珠状,扭曲状。,15,学习交流PPT,治疗,1.病因治疗。 2. 依据病原学选择抗生素,经验性抗感染治疗。 3.扩张支气管:存在气流受限,给予支气管扩张剂。 4.保持呼吸道通畅:体位引流,拍背,祛痰药及物理治疗。 5.咯血治疗。 6.手术治疗:包括切除局限性病变,肺动脉栓塞,肺移植。 7.预防:可注射肺炎球菌及流感疫苗,增强机体免疫力,肺功能康复锻炼。,16,学习交流PPT,肺炎,定义:指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。 解剖分类:大叶性(肺泡性)肺炎、小叶(支气管)性肺炎、间质性肺

8、炎 病因分类:1.细菌(肺炎链球菌、葡萄球菌、肺克、流感嗜血杆菌、鲍曼)2、军团菌、衣原体、衣原体3.病毒性肺炎4.真菌性(念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌、毛霉)5.其他病原体和理化因素。,17,学习交流PPT,患病环境分类,社区获得性肺炎(CAP)是指在在院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁)炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而再入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断(新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛2.发热3.肺实质体征和(或)湿罗音4.WBC10*109/L或4*109/L,伴或不伴核左移5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润影,伴或不伴胸腔积液)以上1

9、-4条中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞疾病浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断 医院获得性肺炎(HAP)是指患者入院不存在,也不处于潜伏期,而入院48h后再医院内发生的肺炎。诊断(1.发热超过38,2WBC增多或减少,3脓性气道分泌物4.肺部罗音,或与入院时X线比较,显示新的炎性病变。),18,学习交流PPT,重症肺炎,19,学习交流PPT,20,学习交流PPT,治疗,青壮年、无基础疾病的CAP患者常用青霉素类、第一代头孢菌素,亦可联合大环内脂类。对耐药肺炎链球菌可用呼吸喹诺酮类。老年人、有基础疾病或住院的CAP,常用呼吸喹诺

10、酮,第二、三代头孢菌素,-内酰胺/酶抑制剂,可联合大环内脂类。HAP常用第二、三代头孢菌素,-内酰胺/酶抑制剂、氟喹诺酮或者碳青霉烯类药物,21,学习交流PPT,重症肺炎,首先应选择广谱的强力抗生素,并足量、联合用药。重症CAP常用-内酰胺联合大环内脂或氟喹诺酮,青霉素过敏选用氟喹诺酮和氨曲南。HAP可用抗假单胞菌的-内酰胺类、 -内酰胺/酶抑制剂、碳青霉烯类任何一种联合氟喹诺酮或者氨基糖苷类,如怀疑MRSA感染可选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。,22,学习交流PPT,疗程,应尽早进行,一旦怀疑为肺炎应马上给予首剂抗生素,病情稳定可从静脉转为口服。疗程7-10天或更长,如体温正常48-72h

11、临床稳定可停抗生素。标准:1体温37.8,2心率100次/分,3呼吸频率24次/分,4收缩压90mmHg,5呼吸室内空气下SaO290%或PaO260mmHg,6 精神正常,可口服进食。任何一项未达到则继续使用。 用药72h临床症状为改善者,需仔细分析,做必要的检查,进行相应的处理。,23,学习交流PPT,COPD,慢性阻塞性肺疾病(COPD),简称慢阻肺,是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。是以气流受限为特征的肺部疾病,并伴有肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应。患者可有气促、咳嗽、咳痰等症状。多由慢性呼吸道疾病如慢性支气管炎、支气管扩张发展而来,气温变化大和空气污染是其爆发的诱

12、因,该病发病率逐渐上升。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%10%。病因一般是与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。世界卫生组织将每年11月第三周的周三被定为世界慢阻肺日,24,学习交流PPT,症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 (2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分

13、患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 (5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。,25,学习交流PPT,诊断:慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有COPD危险因素的接触史(即

14、使无呼吸困难症状)。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。确诊需要肺功能检查,使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确认存在不可逆的气流受阻。根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。I级(轻度)FEV180%预计值;II级(中度)50%FEV180%预计值;III级(重度)30%FEV150%预计值;IV(极重度)30%预计值或FEV150%预计值伴呼吸衰竭,26,学习交流PPT,27,学习交流PPT,AECOPD,AECOPD 定义:短期内患者的呼吸道症状加重,超出了其日常的波动范围,需要更改药物

15、治疗。导致患者急性加重的最常见原因是呼吸道感染。 治疗:(1)氧疗:改善低氧血症,血氧浓度的目标值为 88%-92%。(2)支气管舒张剂治疗:急性加重治疗首选短效支气管舒张剂,联用或不联用M受体拮抗剂。(3)全身性应用糖皮质激素:全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间,改善其肺功能(FEV1)及动脉低氧血症(PaO2);并能减少患者病情的早期复发、治疗失败,及其住院时间延长等风险。推荐剂量为:泼尼松 40mg/ 天,疗程 5 天。(4)抗生素:适用于具有下列 3 种主要症状者:呼吸困难增加、痰量增多,以及脓痰增多;脓痰增多(5)辅助治疗:可根据患者的病情适当选用。包括维持适当的体液平衡(对于

16、使用利尿剂者尤须注意);使用抗凝剂;治疗合并症;注意营养支持等。,28,学习交流PPT,稳定期治疗,29,学习交流PPT,肺结核,症状:呼吸系统:咳嗽、咳痰两周以上或痰中带血是TB的常见可疑症状,累及胸膜可表现胸痛,呼吸困难多见于大量胸腔积液患者。 全身症状:发热:多为长期午后低热(下午或者傍晚开始升高,凌晨将至正常),乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻。女性患者可有月经不调。,30,学习交流PPT,肺结核影像特点是病变多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段,呈浸润,增殖、干酪病变。易形成空洞和播散病灶。 主要确诊手段是通过痰结核分枝杆菌的检查或者胸水中找分枝杆菌,,31,学习交流PPT,32

17、,学习交流PPT,对因治疗:一、每日用药方案:1.强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇顿服2个月。2巩固期:异烟肼、利福平顿服4个月。简写2HRZE/4HR 二、间歇给药方案:1.强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇隔日一次或每周3次,2个月。2巩固期:异烟肼、利福平隔日一次或每周3次4个月。简写2H3R3Z3E3/4H3R3 对症治疗:1.少量咯血病人,多以安慰、消除紧张、卧床休息为主,可用氨甲苯酸、酚磺乙胺止血;大咯血可用垂体后叶素收缩小动脉,使肺循环血量减少达到止血。2.针对结核毒性严重者可用糖皮质激素,一般泼尼松20mg qd,1-2周,以后每周递减5mg,用药4-8周。,

18、33,学习交流PPT,支气管肺癌,起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌发病率为肿瘤的首位,并由于早期诊断不足致使预后差。目前随着诊断方法进步、新化疗药物及靶向药物的出现,规范有序的诊断、分期以及生物学治疗的进步,生产率有所提高。然而,想大幅度提高生存率,仍有赖于早期诊断和规范治疗,34,学习交流PPT,解剖学分类:中央型肺癌和周围性肺癌 组织病理学分类:非小细胞肺癌NSCLC(1鳞癌,2腺癌,3大细胞癌)和小细胞肺癌SCLC 肺部症状:1.咳嗽,多为刺激性干咳;2咯血或痰中带血;3气短或喘鸣;4发热;5体重下降 其他症状:胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸腔积液,35,学习交流PPT,36,学习交流PPT,治疗,NSCL

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