低钠血症的诊断治疗.ppt

1、王明选，遂宁市中心医院中医科，2017-05-04，2，钠在人体中的重要性，钠离子是人体中最重要的阳离子之一，它不仅在维持晶体渗透压和调节酸碱平衡方面起着重要作用，而且在神经肌肉电兴奋的产生和传导方面也起着重要作用。在体内，44%的钠分布在细胞外液中，9%分布在细胞内液中。正常血清钠浓度为135145毫升/升，细胞内钠含量很低。血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素。由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液中的浓度较低，它们对细胞外液晶体的有效渗透压影响不大，因此细胞外液晶体的有效渗透压(mosm/L)为2na270290 mosm/L，2017-05-04-03，钠离子的主要来源：膳食摄入和消

2、化道分泌物的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，受肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多动症、ANF和糖皮质激素的调节。综述：2017-05-04，4，钠分布与平衡，2017-05-04，5，低钠血症概念，血清中钠离子浓度低于130毫摩尔/升，伴有或不伴有细胞外液量的变化，称为低钠血症，是临床上常见的水和钠代谢紊乱，临床上非常常见，尤其是在老年人中。主要症状是虚弱、恶心和呕吐、头痛、困倦、肌肉痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调。低钠血症只是指血清钠离子浓度低于正常水平，并不一定与体内钠含量降低相结合。根据急性和缓慢发作，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指血清钠离子浓度

3、在48小时内降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。流行病学：低钠血症导致血液低渗状态，血浆渗透压低于280毫摩尔/升。这种情况在临床上很常见，尤其是老年人。对老年人来说，与年轻人相比，每增加10岁，血钠的平均值就会减少1毫摩尔/升。住院慢性病患者中，低钠血症占22.5%。引起低钠血症的原因，钠缺乏性低钠血症：主要是体液丢失时丢失钠(如腹泻、呕吐和利尿剂)，伴有水分丢失，但钠丢失多于水分丢失，导致低渗性水分丢失；慢性肾上腺功能不全和严格限制钠摄入也可能导致。稀释的低钠血症保持体内的水和钠，但水比钠多，总钠可以正常或增加。常见于肾引流功能障碍、慢性心力衰竭、失代偿性肝硬化、肾病综合征等。精神烦渴，

4、虽然患者的肾脏引流功能正常，但由于摄入过多的水而无法排出，会出现低钠血症。抗利尿激素过度分泌引起的低钠血症部分是由于稀释，部分是由于钠的损失，前者是主要原因。当使用高血糖或甘露醇时，细胞外液是高渗的，因此细胞内的水移动到细胞外，血钠可以被稀释。当身体缺钾时，钠向细胞的迁移也会导致低钠血症。从2017年5月至4月和6月，超过33，360例消耗性低钠血症(特发性低钠血症)由结核病、癌症、肝硬化等晚期慢性病引起。营养不良、年老和虚弱也可能发生。其发病机制尚不清楚，可能是由细胞内蛋白质的分解和消耗、细胞内液体渗透压的降低、水从细胞内向外的迁移以及细胞外液体的增加引起的。也有人认为“渗透压调节剂”被重新

5、调整。临床低钠血症的原因有时是单一的，但往往是复杂的。在分析低钠血症的病因和发病机制时，我们需要充分认识和考虑。2017-05-04-07，根据渗透压水平对低钠血症进行分类，低渗性低钠血症(Posm20mmol/L:肾衰竭(不能排出游离水)(2)尿钠20mmol/L:充血性心力衰竭(由于肾流量低，刺激ADH分泌)。肾病综合症。肝硬化。2017-05-04，8，3，正常容量低渗性低钠血症(尿钠20毫摩尔/升)(1)SIADH(见下文)。(2)甲状腺功能减退(可能增加多动症或降低肾小球滤过率)(3)疼痛、紧张、恶心、精神病(刺激多动症)(4)药物：多动症、尼古丁、吗啡、巴比妥类药物、非甾体抗炎药、

6、对乙酰氨基酚、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱、氯贝特、环磷酰胺、异丙肾上腺素。(5)水中毒(精神烦渴，口渴的中心疾病)。(6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素来抑制多动症)(7)正压通气。(8)卟啉症。2017-05-04-09，根据渗透压水平分类，低渗性低钠血症(Posm295):包括高血糖、过量甘露醇和甘油治疗。-甘露醇进入血液后，不容易从毛细血管渗透到组织中，这增加了血浆的渗透压，促进组织液中的水渗透到循环系统中，并间接促进细胞中水向细胞外的转移，从而导致组织脱水；这种药物大部分以其原始形式从肾小球中滤出，在肾小管中几乎不被重吸收，因此肾小管液体的渗透压增加；这种药物通过渗透压阻止钠离

7、子对水的被动再吸收，因此水的再吸收减少，导致利尿。等渗性低钠血症(假性低钠血症):(Posm=275-295):包括高脂血症和高蛋白血症(如多发性骨髓瘤)。2017-05-04，10，2017-05-04，11，病因学：三种类型的低钠血症的病因不同，描述如下。2017年4月、12月和1月。总体钠减少的低钠血症的原因是钠损失大于水损失，并且在肾外和肾内钠损失中发现。根据尿钠排泄情况，可以区分为：尿钠浓度钠20摩尔/升，表示肾脏失钠增加；尿钠20毫克/升是由肾外损失引起的。2017-05-04，13，1。在过量使用利尿剂的情况下，低钠血症引起的肾钠损失是常见的，其机制是利尿剂抑制汉勒上行支对氯化钠

8、的重吸收；低血容量刺激注意力缺陷多动症的释放，干扰尿液稀释和渗透压受体的变化，以及由缺钾引起的口渴感。盐皮质激素的缺乏减少了肾小管对钠的重吸收。肾小管性酸中毒(RTA):肾小管酸排泄障碍，集合管H分泌功能下降，氢钠交换减少，导致尿钠排泄增加。或由于醛固酮分泌不足导致钠排泄增加。酮尿症等。(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿和酒精性酮尿症)。2017-05-04，14，1。低钠血症的原因是肾外钠的损失，肾外钠在胃肠道中很常见，如呕吐、腹泻、第三腔积液、烧伤、胰腺炎、胰瘘和胆瘘；蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗竭是一种罕见的综合征，称为脑盐耗竭综合征(CSWS)，其机制尚不十分清楚。然而，目前有很多相关研究认为

9、其与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)、抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水功能障碍、继发性尿崩症有关，也有人认为其可能与脑钠肽释放增加有关。2017-05-04，2017-15，2017。钠正常的低钠血症的病因是：(1)糖皮质激素缺乏：一方面，它使肾水排泄障碍，而且在血容量不减少的情况下，多动症的释放也会增加(非渗透性多动症的释放)；另一方面，肾血流动力学受损，这可以增加集合管的通透性而不增加抗利尿激素的释放。(2)甲状腺功能减退症：心输出量和肾小球滤过率的降低导致多动症介导的肾脏机制紊乱。(3)急性精神分裂症患者易出现低钠血症，其机制是多因素的，包括口渴增加(过量饮酒)、抗利尿激素释放的渗透

10、压调节轻度不足、低血浆渗透压下的抗利尿激素释放、肾脏抗利尿激素和抗精神病药物的反应性增加。手术是一种应激，术后患者可出现低钠血症，其特点是血浆中抗利尿激素水平升高，肾脏中游离水增多，术中输入无电解质液体也是一个因素。2017-05-04，2017-16，2017。总钠正常的低钠血症的病因，(4)药物引起的低钠血症：其机制是抗利尿激素被介导，或抗利尿激素的释放增加，或抗利尿激素的作用增强。药物包括：抗精神病药，如百忧解、舍曲林、噻吨、氟哌啶醇、阿米三嗪；狂喜；一种与安非他明有关的药物；一些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺、卡马西平、溴隐亭、氯丙嗪、静脉注射加压素和氯卡因。(5)多动症、

11、高分泌综合征等。这些患者的总水量正在增加，尿液中的钠浓度通常为20毫摩尔/升，2017年5月4日。总钠增加的低钠血症的病因。虽然这种低钠血症患者的总钠含量增加，但由于体内水分滞留，血清钠浓度降低。常见原因有急性或慢性肾衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。急性或慢性肾功能衰竭：肾病综合征患者有效血容量的减少可导致非渗透性多动症的释放和水重吸收的增加，导致低钠血症。在慢性肾衰竭中，肾脏成分中钠的排泄量经常增加，并且肾脏排泄存在障碍，特别是当水的摄入超过肾脏排泄能力时，更容易发生低钠血症，并且如果同时摄入过多的钠，将会导致水肿。心力衰竭时，心输出量减少导致平均动脉压降低，非渗透性多动症释放增加，肾小

12、管细胞水通道蛋白(AQP-2)表达上调，肾小管水重吸收增加，血钠减少。心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和儿茶酚胺释放的增加进一步加重了低钠血症。肝硬化患者低钠血症的机制与心力衰竭相似，但不同之处在于该患者的心输出量不是减少而是增加；增加的原因是胃肠道和皮肤有多处动静脉瘘，导致静脉回流增加。其他上调表达如多动症、儿茶酚胺和AQP-2与心力衰竭相同。2017-05-04-18得出结论，在所有上述三种低钠血症中，血清钠和钠均降低，但总钠不一定降低。因此，低血钠并不总是反映总钠。就总水量而言，不同原因的低钠血症会增加或减少。就血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症均有所降低，且降低程度不同

13、。需要指出的是，临床上出现的低钠血症不是单一的，而是复杂的，在诊断和治疗中应综合分析。低钠血症的病理生理学：中枢神经系统，临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；当血清钠减少时，它会改变血脑屏障的渗透压差，导致水进入大脑，导致MoMo、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛、嗜睡、倦怠、多动症和定向障碍。如果血清钠在24小时内降至125毫摩尔/升，则通常无症状，但当其迅速下降时，则容易出现症状；并发症有：癫痫发作(咬死？)，昏迷和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。初始水量正常后，往往会出现水负荷过载。2017-05-04，19，2017-05-04，20，发病机制，低钠血症从病因学上来说，无非是钠的流失和

14、损失，或总水分的相对增加，而总效应是血浆渗透压的降低(血钠浓度是维持血浆渗透压的主要成分)。钠的流失通常伴随着水分的流失。无论低钠血症的原因是什么，有效血容量都会减少，从而导致非渗透性多动症的释放，以增加肾小管对水的重吸收，避免血容量进一步减少。然而，这种保护机制加剧了血钠和血浆渗透压的降低，并且这种补偿机制发生在有效血容量减少的早期阶段。当血钠降至135毫摩尔/升时，抗利尿激素释放受到抑制。正常情况下，细胞内渗透压保持稳定平衡。当血浆钠浓度降低时，细胞外液渗透压降低，细胞外水流入细胞，引起细胞肿胀，导致细胞功能受损甚至破坏，其中脑细胞肿胀可导致最严重的低钠血症临床表现。如果血容量减少得不到纠

15、正，将会降低血压、肾血流量和肾小球滤过率，从而导致肾前氮血症(2)血容量正常的低钠血症，其中总水增加而总钠保持不变。(3)低钠血症伴高血容量。此时，总水量的增加大于血钠的增加，根据低钠血症的程度可分为重度低钠血症120毫克/升、中度低钠血症130毫克/升和轻度低钠血症135毫克/升。此外，还有假性低钠血症，可见于明显的高脂血症和高蛋白。假性低钠血症也是人为造成的。也有分为：钠流失型、稀释型和膨胀型；有些人还被分为因钠流失引起的低锇、因稀释引起的低锇和无症状的低锇综合征或因消耗、稀释和钠缺乏引起的低钠血症。2017-05-04，22，2。低钠血症的临床表现，其严重程度取决于血钠和血钠的下降率。当

16、血钠超过125毫克/升时，很少会引起症状。当钠含量在125-130毫摩尔/升之间时，只有胃肠道症状.此时，主要症状是虚弱、恶心和呕吐、头痛、困倦、肌肉痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调。低钠血症主要引起消化系统和运动系统神经系统的表现，其中运动系统以骨骼肌疲劳为特征，消化系统以恶心呕吐为特征，神经系统以颅内压增高、不稳定定向障碍和反射减弱为特征，还可导致脑疝甚至死亡。血钠越低，血钠下降越快，临床症状可能越明显。低钠血症会对患者造成严重伤害。文献报道，低钠血症患者的死亡率可能是正常人的360倍，急性低钠血症甚至更危及生命。血钠低于120毫摩尔/升时，死亡率可达30%，低于114毫摩尔/升时，患者

17、死亡率可达40%。慢性低钠血症的过度和快速纠正也会导致严重的神经系统疾病和死亡。慢性低钠血症患者存在渗透性脱髓鞘的风险，尤其是纠正低钠血症太多或太快。除了脑细胞水肿和颅高压的临床表现外，由于血容量减少，还可能出现低血压、脉搏加快和循环衰竭，并伴有失水迹象。总钠正常的低钠血症没有脑水肿的临床表现。并发症：当血清钠浓度为115，120毫摩尔/升时，会出现头痛、困倦和昏迷。低钠血症脑病通常是可逆的。慢性低钠血症的神经症状和脑水肿的严重程度远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，其血清钠浓度通常低于110毫摩尔/升，且低钠血症通常迅速恶化甚至死亡。实验室检查：所有三种类型的低钠血症都有降低的血浆渗透压和降低的血钠。总体钠正常的低钠血症，但两者都没有显著降低。此外，总钠损失的低钠血症还包括血钾、血浆蛋白、血细胞比容和血尿素氮的增加，提示血容量不足；尿量、尿钠和氯化物减少，尿比重增加，血液酸碱度始终较低。高容量低钠血症(稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其他实验室检查结果与之相反。血容量正常的低钠血