水电解质紊乱ppt课件.ppt

1、水电解质紊乱,1,水、永远是谈论生命时离不开的话题,2,体液的组成及其生理功能,水 体内一切生化反应的场所 良好的溶剂 维持产热与散热平衡,3,生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。,4,水、电解质平衡及酸碱平衡是正常 代谢及维持生命必需的条件。 当这些平衡被打破，机体又不能调 节及代偿时，即出现水电解质平衡 失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。,5,6,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,7,7,40%,5%,15%,与含量,（按照成人体重60%计算）,8,无功能细胞外液（占体重1-2%）

2、对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液 消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化,9,体液的渗透压,晶体渗透压 胶体渗透压（白蛋白） 正常值：280-310 mmol/L,10, 体液的电解质成分,11,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,12,电解质的功能,1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。 2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 。,13, 体液的交换,1、细胞内外的液体交换：细胞膜

3、允许水自由通过，对其他物质具有选择性。 2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。 3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000-2500ml。,14,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,15,正常成人每日水的摄入量和排出量,摄入量 (ml) 排出量(ml) 饮水1000-1500 尿1000-1500 食物中含水 700 粪含水150 内生水300 皮肤不显汗500 呼吸道蒸发350 水的总摄入量2000-2500ml 水的总排出量2000-2500ml,16,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代

4、谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,17,水钠代谢的调节,下丘脑-垂体后叶抗利尿激素-渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,18,水钠代谢的调节,机体水分 钠含量,抗利尿激素 （ADH） ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,容量感受器 压力感受器,促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,19,水、钠代谢障碍,脱水 水肿,20,21,水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细

5、血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,21,脱水（dehydration）,概念： 各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。,22,分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类 高渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压。 低渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压 。 等渗性脱水：失水=失盐，血清Na + 、血浆渗透压正常。,23,高渗性脱水（浓缩性高钠血症）,水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，150mmol/L，细胞外液渗

6、透压310mmol/L，呈高渗状态。,24,25,高渗性脱水原因,25,26,（一）高渗性脱水（浓缩性高钠血症）,病理生理改变： 失水、血容量、细胞外液渗透压下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、降低渗透压； 细胞外液高渗ADH分泌，肾小管对水再吸收、尿减少、降渗透压； 缺水、循环容量显著醛固酮分泌、加强Na+、H2O再吸收，维持血容量 严重缺水时间长细胞外液渗透压细胞内外液量,27,（一）高渗性脱水（浓缩性高钠血症）,（3）临床表现： A-轻度失水：口渴，无其他临床表现 （缺水量为体重的2%-4%） B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高 （

7、缺水量体重4%-6%） C-重度失水：症状加重、脱水热、谵妄、躁狂、幻觉、甚至昏迷、循环衰竭（缺水量超过体重6%）,28,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,29,脱水热 中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。,高渗性,30,5.治疗原则 1）防治原发病； 2）补水为主，补钠

8、为辅，补液以5%-10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,2020/7/30,31,高渗性脱水,适当补K+,31,治疗,1、核心原则：去除病因，治疗原发疾病 补水为主，补钠为辅,32,高渗性脱水治疗,1、去除病因 2、判断失水量 3、补充失水量 4、液体选择,33,2、判断失水量,1、依据临床表现判断失水量：轻度20-30ml/kg 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kg 2、依据血钠浓度补水量（ml）： 女性需水量（毫升）3公斤体重（实测钠浓度140） 男性需水量（毫升）4公斤体重（实测钠浓度140）,34,3、补液量,第一个24小时1/2丢失量日生理需要量 其中前10

9、00毫升可以较快速度给入 以后速度应当放慢，以防止出现水中毒 自第二个24小时起应当根据病人的具体情况调整液体治疗 ：,35,4、液体选择,失水失钠：补水为主，补钠为辅。 1、补充5%葡萄糖为主； 2、有糖尿病的病人，可以考虑使用0.45%的盐水。,36,37,低渗性脱水诊断,失钠失水 血清钠130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液,37,低渗性失水的临床表现,轻度：乏、少、渴、晕、尿钠低 中度：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压 重度: 休克、木僵、昏迷,2020/7/30,38,38,低渗性脱水诊断,病人感觉口渴不明显 皮肤弹性减弱、干燥等脱水表现不明

10、显 早期出现难以预见的休克 血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标,39,低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定,细胞内 水肿,血Na+ 血浆渗透压,40,41,哭时少泪，口唇干,42,43,长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期,消化道 皮肤 体腔,经肾丢失,肾外丢失,低渗性脱水原因,43,44,(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。 (3)防止休克：抗休克处理。,低渗性脱水治疗,等渗或高渗盐水,44,低渗性脱水治疗,一般主张血钠每小时提高0.

11、5-1mmol较安全，达到补钠目标为130mmolL。 需补充的钠量（mmol）血钠的正常值（mmolL）-血钠测得值（mmolL）体重（kg）0.6（女性为0.5） 当天先补给计算值的1/2量，以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，加每天正常需要量4-6g，其余一半钠，可在第2天补给。,45,输液原则,输液原则：先快后慢、总量分次完成。 采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法。,46,（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。,47, 高容量性低钠血症,高容量性低钠血症：特点是血清

12、Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。,48,2020/7/30,49,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多 serumNa+ 135mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,49,50,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰 肝硬化 肾

13、衰 肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,50,2020/7/30,51,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,51, 对机体的影响,水在体内大量潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压 2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,52,1、治疗原发病。 2、

14、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。 4、必要时CRRT, 防治原则,53,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。, 水肿（edema),54,水肿的分类,按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心源性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。,55,正常血管内外液体交换示意图,56,正常血管内外液体交换示意图,57, 水肿发生的基

15、本机制,1、毛细血管液体静压升高： 2、血浆胶体渗透压降低 3、微血管壁通透性增加 4、淋巴回流受阻,58, 水肿的特点,1、水肿液的性状：漏出液、渗出液 2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。,59,60,钾代谢紊乱,60,61,体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,61,2020/7/30,62,正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)： 食物,吸收(absor

16、ption): 肠道,62,分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.5-5.5mmol/L,2020/7/30,63,排泄 肾（80%-90） 肠 (10) 皮肤 (sweat),63,64,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,64,65,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,65,66,钾的生理功能,1、维持新陈代谢,

17、2、参与渗透压和酸碱平衡的调节,3、维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。,66,钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,2020/7/30,67,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,67,钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,2020/7/30,68,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,68,69,概念 Serum K+ 3.5mmol/L,低钾血症,69,1. 摄入不足:长期不能进食,2钾丢失过多,3钾进入细胞内过多,低钾血症原因,70,71,1、对肌肉组织的影响 肌肉

18、组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。 2、对心脏的影响：心律失常 对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。 3、代谢性碱中毒：反常性酸性尿,低钾血症对机体的影响,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,71,1、T波低平，Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位心律 5、QRS波增宽,对心电图的影响,72,（1）、可使缺血心肌兴奋性增高,低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。,73,74,1、治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2、补钾：

19、首选口服补钾,低钾血症治疗,74,静脉补钾注意事项：,（1）分次补钾，边治疗边观察 （2）见尿补钾，尿量必须在30ml/h以上；,75,静脉补钾注意事项：,（3）限量限速限浓度补钾。静脉补钾一般每500ml溶液不超过1.5g（0.3%)。严重缺钾或需严格控制液体量但伴有低血钾的患者（如心衰）可用微量输液泵经中心静脉补钾，此时钾浓度可以不稀释，但应将补钾速度控制在每小时1g以内。 （4）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。一般补钾时间需3-5天，重者10-20天； （5）低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙.,76,4、碱中毒和反常性酸性尿,血液 K+ H+ (碱中毒),肾小管上皮细胞 肾小

20、管腔,(酸性尿),H+ H+ ,K+,Na+,77,低钾血症治疗,补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,78,79,高钾血症,概念 Serum K+ 5.5mmol/L,79,3. 摄入过多,1肾排钾减少,2钾移出细胞外,高钾血症原因,80,81,1.对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾，神经肌肉兴奋性反而降低，肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 2.对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。 3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿,高钾血症,81,高钾血症对心电图的影响,1、T波高耸 2、P波，QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常,82,4、酸中毒和反常性碱性尿,血液 K+ H+ (酸中毒),肾小管上皮细胞