心肌细胞膜电位(静息电位).ppt

1、概述、心肌细胞膜电位(静息电位)、膜电位变化(动作电位)、兴奋传导、兴奋-收缩耦合、血液泵送功能、基础、启动因素、心律失常心肌细胞膜电位的异常变化导致心律或频率的变化，导致心动过速、心动过缓或心律失常，统称为心律失常。心律失常分类，阿托品异丙肾上腺素作为缓慢窦性心动过缓(60次/分钟)、阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速和心室颤动(100次/分钟)的治疗药物，第1节正常心肌电生理，1。心肌的生理特性和自律性：心肌细胞受到刺激后，经历去极化和复极形成动作电位。自主细胞可以自动产生兴奋。心肌细胞的兴奋可以扩散开来。在工作细胞被激发后，它们通过兴奋和收缩的耦合而收缩。非自主细胞、

2、自主细胞、收缩性、浦肯野细胞、窦房结、房室结、自主、2。心肌细胞的分类，非自主性，兴奋性和传导性，非收缩性，兴奋性和传导性，心肌细胞，快速反应细胞，慢速反应细胞，3。动作电位的五个阶段，快速动作自主细胞(浦肯野纤维)的膜动作电位，Ca2，窦房结动作电位，慢速动作细胞动作电位，静息电位，阈电位，4。影响心肌细胞兴奋性的因素-工作细胞、细胞膜静息电位、阈电位水平、钠通道状态。影响心肌细胞自主能力的因素，最大去极化电位水平，阈电位水平，4阶段自动去极化，最大去极化电位，6。影响心肌细胞电导率的因素、0相上升率、传导速度、膜反应曲线、7。有效不应期，事件相关电位：在0相至3相动作电位期间，心肌细胞对任

3、何外部刺激无反应，或仅有局部反应，不能产生扩散性兴奋并引起动作电位。事件相关电位/事件相关电位越大，进入事件相关电位的脉冲越多，发生快速心律失常的可能性越小。APD:动作电位时程ERP:有效不应期ARP:绝对不应期，APD:动作电位时程从0相到3相。心律失常的机制及抗心律失常药物的作用机制：(1)冲动形成的异常自律，(2)冲动传导的异常折返，降低心肌自律性，消除折返，(1)冲动形成的异常自律及自律机制的改变：由于电解质紊乱、心肌缺血、缺氧等原因，四相自动去极化率的阈值电位水平下移或最大复极电位上移。后去极化：在某些情况下，心肌细胞的去极化发生在动作电位后的0相去极化之后。可分为：早期和晚期去极

4、化，发生在2期或3期，由于Ca2内流增加，发生在4期早期。由于钠内流，药物降低自律性，在第4阶段抑制自主细胞的钠或钙内流，并在第4阶段减缓去极化，从而降低自律性。促进钾外流，增加最大复极电位，增加膜电位与阈电位的距离，降低自律性。(2)异常冲动传导、折返性形成、折返性兴奋：是指一种冲动沿着循环通路传导回到其原点，并能再次兴奋兴奋心肌并继续向前扩散的现象。在病理条件下，心肌细胞的传导功能障碍或相邻心肌细胞的有效不应期不一致，容易形成折返性兴奋。单次折返性早搏；持续折返性心动过速和扑动；多重微型折返性震颤。19、折返的机制、正常心肌、单向传导阻滞、折返形成、(2)异常脉冲传导折返形成、折返兴奋：是

5、指一个脉冲沿环形通路传导回到其原点，并能再次兴奋兴奋心肌并继续向前扩散的现象。在病理条件下，心肌细胞的传导功能障碍或相邻心肌细胞的有效不应期不一致，容易形成折返性心动过速单次折返性早搏；持续折返性心动过速和扑动；多重微型折返性震颤。药物消除折返并加速传导：消除单向传导阻滞。例如，苯妥英钠和利多卡因促进钾的流出，增加静息电位，加速0相去极化和传导速度。慢传导：将单向传导阻滞改为双向传导阻滞。例如，奎尼丁抑制钠流入，从而减慢0相去极化和传导速率。延长或相对延长有效不应期：使冲动落入有效不应期，减少折返或使相邻细胞的事件相关电位不均匀趋于一致。22，折返机制，正常心肌，单向传导阻滞，折返形成，药物消

6、除折返，加速传导：消除单向传导阻滞。例如，苯妥英钠和利多卡因促进钾的流出，增加静息电位，加速0相去极化和传导速度。慢传导：将单向传导阻滞改为双向传导阻滞。例如，奎尼丁抑制钠流入，从而减慢0相去极化和传导速率。延长或相对延长有效不应期：使冲动落入有效不应期，减少折返或使相邻细胞的事件相关电位不均匀趋于一致。钠通道阻滞剂甲类中度阻断钠，抑制钾外流乙类轻度阻断钠，促进钾外流丙类严重阻断钠受体阻滞剂，延长动作电位持续时间，并对抗心律失常药物、常用抗心律失常药物、钠通道阻滞剂和甲类钠通道阻滞剂进行分类，(1)中度阻断钠通道，抑制四相钠流入，降低自身规律性；降低相位0的上升速率并减缓传导；能不同程度地抑制

7、心肌细胞膜钾和钙的通透性，延长复极过程，稳定细胞膜。(2)大多数为广谱抗心律失常药物，对室上性心律失常有较好的疗效。(3)药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙胺，轻度阻断钠通道，轻度抑制四相钠流入，降低自律性，对传导影响较小；它能促进钾的流出，缩短呼吸暂停时间，延长心率，并有膜稳定或局部麻醉作用。室性心律失常的治疗。(3)药物：利多卡因、苯妥英钠等。乙类钠通道阻滞剂，(1)明显阻断钠通道，显著降低0相的上升速率和振幅，减慢传导最为明显。(2)对室性心律失常有很强的作用。(3)药物：普罗帕酮、氟卡尼汀等。钠通道阻滞剂和受体阻滞剂。(1)机制：阻断心脏受体，拮抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结、房室结和传

8、导组织的自律性，减缓传导，延长事件相关电位和活动诱发电位。(2)适应症：由房室结折返引起的心律失常或与交感神经功能增强有关的心律失常(3)药物：普萘洛尔、醋丁胺醇、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔等。延长动作电位持续时间；(1)机制：钾通道阻滞剂减少钾的流出，从而延长心房肌、心室肌和传导组织的APD和ERP。这对自律没有明显的影响。(2)适应症：房性心律失常和室性心律失常有效。(3)药物：胺碘酮、苄基溴化铵、索他洛尔等。类钙通道阻滞剂阻断心肌慢钙通道，抑制细胞外Ca2流入，减缓房室结传导，消除房室结折返兴奋。代表性药物：维拉帕米、地尔硫卓、甲类钠通道阻滞剂，(1)适度阻断钠通道，抑制四相钠流入，降

9、低自律性；降低相位0的上升速率并减缓传导；能不同程度地抑制心肌细胞膜钾和钙的通透性，延长复极过程，稳定细胞膜。(2)大多数为广谱抗心律失常药物，对室上性心律失常有较好的疗效。(3)药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙替安，体内过程1。它见效快，持续6小时。2.心肌中的浓度比血液中的高10倍。3.肝脏代谢物仍然活跃，主要由肾脏排泄。酸化尿液可以增加药物排泄。奎尼丁，药理作用l，减少自律：减缓钠流入和减少硒使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返。奎尼丁、3、延长APD和ERP:能在一定程度上抑制钾通道和钙通道，抑制第三阶段钾外流和第二阶段钙流入，延长复极过程，延长APD和ERP，尤其是ERP

10、。在某些浦肯野纤维病中，诱发电位缩短，导致邻近细胞复极不一致，形成折返。奎尼丁能延长ERP，使相邻细胞的ERP趋于一致并消除折返。抗胆碱作用和受体阻断作用使外周血管扩张，血压下降，交感神经反射性兴奋。广谱抗心律失常药物的临床应用。常用于治疗心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速。不良反应严重，因此不是首选药物。不良反应。胃肠道反应：腹泻是最常见的。2.心血管反应中的低血压：Ca2流入受阻会减弱心肌收缩力，阻断受体，扩张血管并降低血压。因此，不应通过静脉注射给药。心律失常：在有效浓度范围内，它会减慢传导并引起心动过缓。中毒浓度可导致严重的心动过缓或心脏骤停，也可导致室性心动过速或心室纤维性颤动

11、。3.栓塞4。金吉纳反应：长期使用可引起耳鸣、听力障碍、视力丧失、意识不清、精神障碍等反应。它可以通过减少剂量来减少。5.长期使用其他：药物会导致血小板减少和出血。目前提倡血压监测和心电图监测。口服吸收在体内快速完全，静脉注射后立即生效。与奎尼丁相比，药理作用对心肌收缩性的抑制作用较弱，没有明显的阻断抗胆碱能和受体的作用，具有局部麻醉作用。临床应用对室性心律失常和室上性心律失常有效，注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。与奎尼丁相比，普鲁卡因胺的不良反应更少、更轻。1.过敏反应：更常见的，皮疹，药物热和粒细胞减少症。在严重病例中，可以看到“系统性红斑狼疮综合征”。2、中毒剂量大，会引起各种

12、心律失常。3.静脉注射会导致低血压。对钠通道的药理作用很弱，因此降低自律性和减慢传导是很弱的。对钾离子和钙离子通道有很强的作用，因此对延长脑电活动和抑制兴奋性有很强的作用。临床适用于室上性和室性早搏、阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动和室上性心动过速。不良反应有抗胆碱能作用，所以有阿托品样不良反应。会产生心脏抑制。丙吡胺，轻度阻断钠通道，轻度抑制四相钠流入，促进钾流出，降低自律性，对传导影响较小；它能促进钾的流出，缩短呼吸暂停时间，延长心率，并有膜稳定或局部麻醉作用。大多数属于窄谱抗心律失常药物，主要治疗室性心律失常：利多卡因、苯妥英钠等。B型钠通道阻滞剂、利多卡因和体内过程。1.首过效应大，

13、不适合口服，需要静脉滴注。2.它与心输出量和肝血流量有关，并与受体阻滞剂联合使用。对于心力衰竭或肝功能不全的患者，应注意剂量和静脉滴注速度。对心室肌有高选择性，对心房几乎没有影响。l，能选择性地作用于心腔内的浦肯野纤维，减少4相钠的流入，促进钾的流出，降低自主性。提高心室肌的阈电位。治疗剂量对正常窦房结无明显影响。2.相对缩短平均动脉压和延长平均动脉压：促进钾外流，提高平均动脉压/平均动脉压比值。药理作用，3，改变病变区域的传导：治疗剂量对正常心肌传导没有影响。抑制缺血区0相钠流入，减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返；低钾血症或心肌细胞损伤可促进钾外流，加速传导，消除折返。对心房的作用

14、较弱，主要用于室性快速性心律失常。的药物2.对于原发性传导障碍或心动过缓的患者，偶尔会出现传导阻滞或窦性停搏。类似的药物包括美西律和托卡因美西律，它们对利多卡因治疗无效的患者仍然有效。托卡尼：口服完全吸收。苯妥英钠能促进钾离子流出，增加最大舒张电位，降低浦肯野纤维的自主活动，缩短房室结和浦肯野纤维的活动期，相对延长脑电地形图，加速低钾状态下0期的上升速度，加速传导，改善强心苷抑制的房室传导。苯妥英钠在临床应用上优于室上性心律失常。洋地黄中毒引起的快速室性心律失常是首选，可改善强心苷抑制的房室传导。静脉注射大剂量的不良反应可引起低血压、心动过缓和房室传导阻滞。(1)钠通道明显阻断，0相上升速率和

15、振幅明显降低，传导速度减慢最为明显。(2)对室性心律失常有很强的作用。(3)药物：普罗帕酮、氟卡尼汀等。丙钠通道阻滞剂，普罗帕酮，药理作用1。抑制钠内流，减缓浦肯野纤维和心肌细胞的传导。2.提高心肌细胞的阈电位，降低自律性。3.适度扩展企业资源规划和产品开发。4.轻度受体阻滞和钙通道阻滞。临床应用和不良反应适用于预防室性和室上性早搏和心动过速。不良反应主要包括口干、头晕、胃肠功能障碍、低血压、房室传导阻滞和心功能不全。类似的药物包括：恩卡尼，常用的抗心律失常药，受体阻断药，药理作用1。减少自律：阻断窦房结受体，防止交感神经活动影响窦房结的四相去极化和异位起搏，减少自律。对正常心率影响不大，但对

16、运动、情绪激动或窦房结功能异常引起的心率加速有明显影响。2.减慢传导速度：大剂量减少0相钠的流入，减慢浦肯野纤维和房室结的传导速度。3.显著延长房室结的事件相关电位。普萘洛尔可有效治疗室上性心律失常、心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速，尤其是交感神经兴奋或儿茶酚胺过量引起的心动过速。它对室性心律失常也有效，是窦性心动过速的首选。不良反应可导致窦性心动过缓和房室传导阻滞。诱发性心力衰竭、哮喘、低血压、抑郁和记忆丧失。糖尿病和肝功能不全患者慎用。临床应用，常用抗心律失常药物，动作电位持续时间延长药物，动作电位持续时间延长药物，作用机制：钾通道阻滞剂减少钾外流，从而延长心房肌、心室肌和传导组织的APD和ERP。这对自律没有明显的影响。这是一种广谱抗心律失常药物。适应症：房性心律失常和室性心律失常有效。药物：胺碘酮、苄基溴化铵、索他洛尔等。胺碘酮在体内定期口服吸收，起效慢，停药后可持续较长时间。药理作用可抑制心脏内的各种离子通道，降低窦房结和浦肯野纤维的自主性和传导性，显著延长房室结、心房肌和心室肌的ERP和APD，有助于消除折返。肾上腺素受体的非竞争性拮抗和血管平滑肌的扩张可以扩张冠状动脉，增加冠脉流量，降