吴建中讲义2.ppt

1、红会救护师资培训意外伤害部分,南京大学附属鼓楼医院 吴建中,溺 水,水随呼吸进入呼吸道或肺内，阻碍气体交换，造成窒息和缺氧，一般46分钟就很快引起呼吸心跳停止而死亡。,溺水死亡原因,气道阻塞大量水、藻草类、泥沙进入口鼻、气管和肺，阻塞呼吸道，引起窒息。 喉头痉孪寒冷、恐惧，引起喉部反射性痉孪造成呼吸道梗阻而窒息。,淡水与海水淹溺的区别,淡水淹溺大量水分进入循环，血液被稀释，出现低钠、低氯、低钙血症及溶血，溶血的结果使细胞内的钾大量进入血浆，引起高血钾，导致心室颤动的发生。 海水淹溺海水为高渗液体，含3.5%氯化钠。高渗液体进入毛细血管，因渗透压的作用致使血中水份大量进入肺内，造成严重肺水肿，导

2、致心力衰竭。,水中救护,贵在早!救护溺水者时必须用救生圈、球或木板等，除专职救生员外，即使会游泳的人也不要徒手接近溺水者。高声呼救，争取帮助。,岸上救护,首先迅速检查是否有呼吸和心跳。 积极控水肩扛法或半跪法或海氏法。 仰卧，开放气道，清除口腔、咽部和呼吸道污物，使气道通畅。 呼吸、心跳已停止者立即就地进行CPR 不要在短时间内轻易放弃抢救。 复苏后注意保暖，促进肢体血液循环。 必要时送医院进一步治疗。,常见急性中毒,毒物与中毒,毒物是指在一定条件下，给予较小剂量，可与生物体相互作用，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物质。“毒物” 是一相对的概念。 毒物进入体

3、内，产生毒性作用，导致机体的功能障碍，引起疾病或死亡，称为中毒。,毒物进入体内途径,经呼吸道吸收,肺泡数量多，表面积约501002，加上肺泡壁薄毛细血管丰富，是化学源性物质进入的主要途径。 凡是以气体、蒸气、粉尘或气溶胶形式，存在于空气内的化学物，如溴甲烷、烷基锡、光气、一氧化碳、硫化氢、氨、氯气等可经呼吸道吸入。,经胃肠道吸收,生活性中毒的主要进入途径。 水溶性化学物能在酸性胃液内大部分吸收，脂溶性化学物主要在碱性的肠液内吸收。 经胃肠道吸收的毒物、药物，多数在肝脏内进行生物转化，起到解毒或活化作用，再进入大循环，分布到各器官和组织中。,经皮肤吸收,既有脂溶性又有水溶性的化学物，才能被完整的

4、皮肤吸收。 有些化学物先使皮肤灼伤，以后吸收引起中毒，如黄磷、酚、加热的氯化钡等。,工作失误或因自杀、谋杀的目的将毒物注射人体。中毒发生快。,经注射途径,毒物的作用,酶 的 抑 制 刺 激 和 腐 蚀 异常化学反应,缺氧作用 干扰代谢 蓄积作用,毒物排泄的途径,经呼气排出： 在体内不分解的气体；挥发性高的液体或在体内转化产生的挥发代谢产物，大部分还是经呼气排出。 经胃肠道排出：未被吸收毒物，可经呕吐排出，也可经粪便排出；被吸收部分，在肝脏转化、代谢、转运，部分仍由肠道排出。 经肾脏排出：主要通过肾小球的滤过和肾小管的分泌来完成。 其他排泄途径： 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等，可排出少量毒物

5、。,细菌性食物中毒,多发生在夏秋季，因细菌污染食物而引起的一种以急性胃肠炎为主症的疾病。最常见的为沙门氏菌类污染，以肉食为主；葡萄球菌引起中毒的食物多为乳酪制品、糖果糕点等；嗜盐菌引起中毒的食物多是海产品；肉毒杆菌引起中毒的食物多是罐头肉食制品。,以呕吐和腹泻为主要表现，常在食后1小时到1天内出现恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等症，继而可出现脱水和血压下降而致休克。肉毒杆菌污染所致中毒可出现吞咽困难、失语、复视、呼吸麻痹等症。,现场救护原则,侧卧，便于呕吐，防窒息。 补充水份和盐份。 允其呕吐；不轻易服止泻药。 保存所剩食物，以备检验。 自送医院或拨打急救电话。 群体中毒，立即报告疾控中心。 协助

6、作好抚慰工作。,阿片类药中毒,分类阿片类与合成镇痛剂。 阿片类包括阿片粉或酊，樟脑阿片酊，吗啡，可待因，海洛因等。 合成镇痛剂哌替啶（杜冷丁），美散痛，安侬痛等。,阿片类的生物作用,阿片类生物碱对神经系统有兴奋与抑制两方面的作用，用药者短暂的时间出现欣快感，也可以兴奋胃肠平滑肌，但本类药对大脑皮质、延髓呼吸中枢具有较强的抑制作用。,临床表现,前驱期头晕、欣快感、颜面部潮红、脉搏增速。 中毒期面色苍白，口唇紫绀，恶心呕吐，口渴，乏力，多汗，头痛，眩晕，感觉迟钝，嗜睡，呼之尚能唤醒，呼吸变深、速率变缓。瞳孔缩小。 麻痹期呈深昏迷状态，瞳孔对光反应及生理腱反射消失，体温降低，皮肤发凉，脉搏细速，血压

7、下降，呈潮式呼吸。 恢复期 疲乏，大便秘结，排尿障碍，甚至尿潴留。,重症三特征,昏迷状态 瞳孔缩小 呼吸抑制,救护原则,口服者清醒可催吐 开放气道维持呼吸 CPR 立即拨打急救电话 急送医院抢救,镇静催眠剂中毒,分类苯二氮卓类、巴比妥类和其他类。 对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；可使心缩力减弱，心排血量下降；对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。,中毒表现,神经系统：轻者头晕、思维紊乱、困倦、嗜睡、意识朦胧。重者反射减低及昏迷。瞳孔早期缩小、晚期散大。 呼吸系统：轻者呼吸变慢但规则；重者呼吸浅弱

8、、慢而不规律；晚期呈潮式呼吸，甚至呼吸停止。早期死因多为呼吸衰竭。 循环系统：心率增快、脉搏细弱、四肢湿冷发绀、尿量减少及血压下降，呈现循环衰竭的表现，可诱发肺水肿、心律失常和多脏器功能衰竭。晚期死因多为循环衰竭。 其他方面损害：过低温引起室颤；肝脏受损；肾脏受损；白细胞及粒细胞减少；皮肤损害。,救 护 原 则,清醒者可催吐 开放气道维持呼吸 CPR 立即拨打急救电话 急送医院 保留物证,毒鼠强中毒,理 化 性 质,白色粉末或结晶 无嗅、无味 不溶于水， 难溶于酒精 溶于丙酮和氯仿 遇酸能缓慢分解,中 毒 机 理,毒力：剧毒 LD50 0.10.3mg/kg 吸收：口腔和咽部黏膜 表现：中枢与

9、运动神经兴奋失控 毒理：阻断中枢的GABA受体 GABA：含量与癫痫发病呈负相关,毒鼠强中毒,临床表现头痛、恶心、呕吐、呼吸急促、惊恐不安、动作失调、痉挛、抽搐，甚至角弓反张。突出的表现是严重程度不等和发作间歇相异的反复癫痫大发作样抽搐，甚至呈持续状态，继而出现呼吸困难。可在数十分钟内死于呼吸麻痹。大量摄入者可迅速死亡。,救护原则,立即拨打急救电话 清醒也不宜催吐 开放气道维持呼吸 防止误吸 CPR 急送医院,抗凝血类灭鼠剂中毒,包括1，3-茚满二酮类和4-羟基香豆素类等，以敌鼠及敌鼠钠盐为代表。 干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血酶原及凝血因子的合成，使得出血时间延长。另外，还可以直接损害毛

10、细血管内壁，增加血管壁的脆性和通透性，内脏及皮下出血，重者甚至可致死。,中毒表现,一般在误食3天后出现头昏、恶心、呕吐、心慌、低热等；轻者数日后可不治而愈；重者则可有鼻衄、齿龈出血、皮下出血、眼分泌物带血，血尿、黑便或大便带血、关节周围出血，并有四肢关节痛、腰痛、腹痛，发生贫血甚至休克。而发生在脑、心包、心肌或咽喉等处的出血则可能危及生命。可有血色素降低，出凝血时间及凝血酶原时间延长、血小板减少等。,救 护 原 则,清醒催吐 服用维生素K1 拨打急救电话 急送医院,急性有机磷农药中毒,有机磷进入人体后，抑制胆碱酯酶活性力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑

11、制和衰竭。,中毒表现,潜伏期多在数分钟至2小时。危重者可很快死亡。 毒蕈碱样症状瞳孔缩小、视力模糊、多汗、流涎、呼吸道分泌物增加、口吐白沫、喘息、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。可致肺水肿。 烟碱样症状面色苍白、心率增快、血压升高、全身肌肉紧束感、压迫感、肌束震颤等。由兴奋转为抑制后，可出现呼吸肌麻痹，导致周围性呼吸衰竭。 中枢神经系统头昏、头痛、乏力、烦躁不安、精神恍惚、惊厥等。极易形成脑水肿，出现剧烈头痛、喷射状呕吐、抽搐、神志不清、呼吸节律不整、血压升高、脉缓有力等颅高压表现，导致中枢呼吸衰竭。 循环系统中毒性心肌病变，心律失常，心力衰竭和休克。,急救原则,迅速清除毒物

12、早期、足量、反复、谨慎应用抗胆碱药，胆碱酯酶复能剂 保证呼吸和供氧 防治中毒性肺水肿、脑水肿和中毒性心肌病 积极对症及综合治疗。,杀虫脒中毒,杀虫脒类及代谢产物能使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，使其失去携带氧的能力并阻止氧合血红蛋白释放氧，造成组织缺氧，形成紫绀，影响神经系统和心脏的功能；因经尿路排出，能引起化学性膀胱炎；大剂量时干扰钙离子的利用，心肌收缩力减弱，血管平滑机松弛，周围血管扩张，导致休克，并引起肝、肾功能损害，甚至死亡 。,中毒表现,嗜睡常比较突出，有头晕、头痛、乏力、肌肉酸痛、肢体麻木、视物模糊等，重者步态不稳、肌肉震颤、癔症样抽搐、体温降低及昏迷等；明显厌食、恶心、呕吐及一过性

13、肝功能异常；化学性青紫；尿路刺激症状及肉眼血尿；血压初期升高，重症及晚期多下降，休克，中毒性心肌损害；呼吸多浅而慢，重者呼吸衰竭；皮肤污染局部有麻木、烧灼、疼痛感，局部充血、瘙痒及痱子样丘疹等。,急救原则,清除毒物 治疗高铁血红蛋白血症 化学性膀胱炎 对症处理。,一氧化碳中毒,凡含碳物质不充分燃烧，均可产生一氧化碳。一氧化碳通过肺泡被吸入后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液不能携氧；而且妨碍氧合血红蛋白氧的离解，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧；多脏器损害。,一,临床表现,轻度中毒头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等； 中度中毒口唇、指甲、皮肤及粘膜可能呈樱桃红色

14、，脉快，多汗，烦躁，乏力明显，移步困难或不稳，意识模糊，呼叫及逃避均困难，甚至昏迷； 重度中毒昏迷，阵发或持续强直性抽搐，瞳孔缩小，对光反射及角膜反射减弱或消失，牙关紧闭，四肢厥冷发绀，脉快而弱，血压下降，大小便失禁，肌张力增高，腹壁及提睾反射消失，引出病理反射。可并发呼吸困难、脑水肿、肺水肿、心肌损害，可短时间内死亡。,急救原则,正确施行现场急救 采用以高压氧治疗为主的氧疗 改善脑功能 对症及综合治疗,乙醇中毒,酗酒过度所致。乙醇在肝脏醇氧化酶的作用下氧化为乙醛，进一步氧化为乙酸。大量乙醇首先作用于大脑皮层，其后皮质下中枢和小脑也受累，表现为先兴奋后抑制，最后抑制延脑血管运动和呼吸中枢。呼吸

15、中枢麻痹是重症中毒致死的主要原因。此外，尚可致低血糖和代谢性酸中毒。,中毒表现,兴奋期眩晕和欣快感，语言增多，易感性用事，言词动作常粗鲁无理，自制力甚差。 共济失调期走路步态蹒跚，动作拙笨，言语含糊不清，常神志错乱，语无伦次。 昏睡期：昏睡不醒，皮肤苍白、冷漠，瞳孔散大。呼吸慢带鼾声，可有轻度发绀和心跳慢、脉弱呈休克状态，严重者昏迷，伴抽搐和大小便失禁， 抑制期最后发生呼吸麻痹致死。短时间内大量摄入可直接进入抑制期。,一,现场救护,轻度醉酒适当饮用浓茶或咖啡类饮料，多可于不久自醒。 防止误吸 观察身生命体征变化特别是呼吸状态 呼救送医院,毒蛇咬伤中毒,分布于我国的毒蛇有50多种，常遇到的毒蛇有

16、眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇、蝮蛇、蝰蛇、烙铁头蛇、竹叶青蛇、五步蛇以及海蛇等。毒蛇咬人时，头部的肌肉压迫毒腺，毒液经排毒导管及毒牙的沟或管，通过咬伤的伤口沿淋巴管进入血液循环，扩散至全身，导致中毒。,区别毒蛇,毒蛇与无毒蛇的根本区别在于有无毒牙和毒腺。 毒蛇咬伤，局部见到明显的成对的两个毒牙痕（有时可见14个毒牙痕），而无毒蛇咬伤仅见到一排正齐的牙痕。,中毒机理,神经毒损害中枢神经系统，也损害周围神经和运动神经-骨骼肌传导，致使骨骼肌不能兴奋收缩，呈弛缓性麻痹，尤其是呼吸肌麻痹； 心脏毒导致心肌坏死、休克、心力衰竭、心律失常、心脏停搏等； 凝血毒导致纤维蛋白及凝血酶系统消耗性血凝障碍，进

17、而发展为弥散性血管内凝血； 出血毒能损伤毛细血管壁细胞间粘和物，使毛细血管通透性增加，血液渗至血管外； 溶血素可致红细胞溶解； 酶成分促使局部发生水肿、出血、坏死，促使组织胺的释放等。,可有严重肿胀，向近心端扩散；有皮肤淤斑、水泡、血泡；有组织坏死和出血，伤口剧痛；可伴附近区域淋巴管炎，淋巴结炎，淋巴结肿痛。,局部情况,局部症状较严重，伤口常流血不止；全身皮肤淤斑、鼻出血、齿龈渗血、咯血、呕血、便血或尿血，女性阴道流血等；可发生溶血性黄疸及血红蛋白尿；可引起血压下降、心律失常、少尿和无尿；可因循环衰竭和急性肾功能衰竭而死亡。,血液毒表现,局部无明显炎症表现，仅有轻度麻木感、刺痛感、搔痒感或感觉

18、减退、消失。全身中毒症状一般16h开始出现，此后发展迅速。可有全身不适、疲乏无力、头昏、嗜睡、流涎、恶心、呕吐；面肌受损出现张口与吞咽困难、牙关紧闭、听力下降、言语障碍；眼肌受损表现为视力模糊、眼睑下垂、出现复视；呼吸肌受损则发生呼吸困难，呼吸先变快变浅，后呈慢而不规则，眼球固定，瞳孔散大，直至呼吸停止。,神经毒表现,局部和全身症状均较严重。可因呼吸麻痹、循环衰竭、肾功能衰竭而死亡。,混合毒表现,預防毒蛇咬傷的方法,勿招惹毒蛇：發現毒蛇時切勿招惹、挑釁，否則將遭反擊。一般言之，毒蛇多半不會主動襲擊人，除非我們猛然接近其身長二分之一的範圍內，或誤觸到牠，才會被其自衛反應咬一口。 佩帶防蛇設備：穿

19、長袖衣服、戴手套、穿長褲和長襪、長靴或打綁腿、頭戴帽。 打草驚蛇不得已行經蛇易躲藏之處時，可拿一支棍子探探，打草驚蛇一番，牠自然會離去。紮營時，需清除附近雜草，並挖營溝；溪邊取水或捉蝦時，亦可丟石塊驚蛇。 清除蛇類棲息場所：蛇易棲息之處，應經常清除乾淨，使蛇無法藏身。,现场急救原则,保持安静，减少活动，放低患肢。切忌惊慌、呼叫、奔跑。 在被蛇咬伤后25分钟内于伤口近心端45cm处或距离伤口上一个关节的相应部位用布条、绳、各种系带或止血带扎住，以阻断静脉和淋巴回流（不影响动脉血的供应），此后每30分钟放松止血带12分钟（控制在2小时内，以防组织坏死）。 冰或冷水浸泡伤肢；可用自来水、冷开水、盐水

20、、肥皂水等溶液冲洗伤口。 可用口、吸乳器、拔火罐或吸引器于毒蛇咬伤的局部吸吮毒液。灼烧伤口。忌饮酒。 呼救，迅速入院处理，注射抗蛇毒血清。,冻伤,冻伤是在一定条件下由于寒冷作用于人体，引起局部的乃至全身的损伤。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身的状态有直接关系。,冻伤的三度分类法,一度损伤在表皮层。局部皮肤发红，肿胀，刺痛、灼痛，一般能在短期内（约1周）痊愈。 二度损伤达真皮层。有局部充血和水肿，复温后1224小时出现浆液性水疱形成。疱液多为澄黄色，透明，疱底呈鲜红色，局部疼痛较剧。如无并发感染，45天后水肿减轻，水疱逐渐干燥，形成痂皮，23周后开始脱痂痊愈。 三度损伤达

21、皮肤全层，皮下组织甚至肌肉，骨骼。有显著的水肿和水疱，疱液多属血性，为鲜红色或咖啡色，疱底呈灰白色或污秽色。皮肤为青紫色、灰白色、苍白色甚至紫黑色，指（趾）甲床呈灰黑色。一般需要12个月坏死组织完全脱落，健康肉芽的出现和上皮形成，往往需要23个月以上。,冻僵（全身冻伤）,身体长时间暴露于寒冷环境中，致全身新陈代谢机能降低，热量大量丧失，体温无法维持，最后意识昏迷，全身冻僵。若不及时抢救，终将导致死亡。,冻僵的临床表现,皮肤苍白，冰凉，有时面部和周围组织有水肿，神志模糊或昏迷，肌肉强直，肌电图和心电图可见细微震颤，瞳孔对光反射迟钝或消失，心动过缓，心律不齐，血压降低中测不到，可出现心房和心室纤颤

22、，严重时心跳停止。呼吸慢而浅，严重者偶而可见一、二次微弱呼吸。,快速复温,将冻肢浸泡于40（不宜过高）温水中，至冻区皮肤转红，尤其是指（趾）甲床潮红，组织变软为止，时间不宜过长。对于颜面冻伤，可用40的温水浸湿毛巾，进行局部热敷。在无温水的条件下，可将冻肢立即置于自身或救护者的温暖体部，如腋下、腹部或胸部，以达复温的目的。,现场救护原则,迅速脱离寒冷环境，防止继续受冻。 快速复温。 水疱不要弄破，待其自行消退或送医院在无菌条件下抽出水疱液或低位切口引流。 在手指和脚趾之间放置消毒敷料包扎局部干燥防止粘连。 救治时严禁火烤、雪搓，冷水浸泡或猛力捶打患部。不使用粘性敷料。 三度的局部冻伤应由医师处

23、理。 若呼吸心跳停止立即CPR 全身冻伤、肢体冻僵、意识丧失者，搬运要轻巧，避免扭伤和组织断裂。,中暑,高温环境中，人体对热平衡的主动维持是在神经内分泌系统的调控下，机体多系统、器官协同作用，通过辐射、对流和蒸发等方式与周围环境的热交换过程来实现。 当机体自我调节障碍，产热大于散热，导致机体蓄热，由此发生的多种病理变化为中暑。,机体热交换,非蒸发性热交换辐射、对流和传导。这是在常温环境下主要的热交换方式，其效率与周围环境热的特性有关。 蒸发性热交换出汗。这是机体在热环境下维持热平衡的重要方式，其效率取决于机体与环境之间水蒸气张力之差。,在高温下作业，出现大汗、口渴、头昏、眼花、胸闷、恶心、四肢无力及发麻、注意力不集中等症状，体温正常或略高。,先兆中暑,轻症中暑,除上述表现外，尚有下列症候群而不能继续劳动者：有面色潮红、皮肤灼热等现象，有早期周围循环衰竭的表现，如面色苍白、