肺心病PPT课件

1、慢性肺源性心脏病,Chronic Pulmonary Heart Disease,.,Page 2,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗,.,Page 3,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点 熟悉慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,.,Page 4,体静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉,.,Page 5,概 述,支气管病 肺疾病 肺血管病 胸廓疾病

2、,肺血管阻力,肺动脉压力,右心室肥厚,定义,.,Page 6,流行病学,70年代，14y， 患病率4.8 90年代，15y， 患病率6.7,年老者年青者,吸烟人群不吸烟人群,.,Page 7,北方南方（地域性）,流行病学,农村城市,肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康,.,Page 8,病因,支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；,.,Page 9,病因,2. 胸廓运动障碍性疾病；,（1）胸廓或脊椎畸形 （2）神经肌肉疾患,肺功能受损,.,Page 10,病因,肺血管疾病：少见，栓塞、炎症等 肺血管收缩 肺动脉压,.,Page 11,发病机制,肺动脉高压

3、（PAH）的发病机制 功能性因素 解剖学因素 血黏度增加、血容量增多 2. 心脏病变和心力衰竭,.,Page 12,一. 功能性因素,缺氧（最重要因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,肺动脉高压,.,Page 13,1.缺氧性肺血管收缩,（1）体液因素作用； 细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加 （2）直接作用于血管平滑肌； 细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联效应增强 （3）交感神经作用。 交感神经兴奋肺血管受体 血管收缩,.,Page 14,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,H+,血管对缺氧的收缩敏感性增强,肺动脉压升高,2.其他功能性因素,.,Page 15,二.解剖学因素,血管炎,管

4、壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞,血管阻力,a. 肺小动脉,肺动脉高压,Normal small pulmonary artery,Proliferative pulmonary vascular disease,.,Page 16,二.解剖学因素,b. 肺毛细血管,肺气肿,肺泡内压,肺泡毛细血管受压,管腔狭窄、闭塞,肺泡壁破裂,毛细血管网毁损,肺循环阻力,70%,.,Page 17,二.解剖学因素,c. 肺血管重塑,缺氧,肺血管收缩,管壁张力,肺内产生多种生长因子,平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄,.,Page 18,二.解剖学因素,d. 血栓形成,多发性肺微

5、小动脉原位血栓,肺血管阻力,肺动脉高压,.,Page 19,二.解剖学因素（总结）,.,Page 20,1. 缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释 放RBC血黏度,三.血黏度增加 血容量增多,.,Page 21,缺氧,肺动脉高压,.,Page 22,发病机制,1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭,.,Page 23,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。,.,Page 24,慢性肺心病病因及发病机理,支气管肺疾病,胸廓运动障碍,肺血管疾病,肺血管阻力增高

6、、肺动脉高压,1. 功能因素,缺氧 高碳酸血症 酸中毒,肺血管收缩,2. 解剖因素,a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损 c. 肺血管重构 d. 肺原位微小血栓,3. 血黏度、血容量增加,继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩,水钠潴留,心脏病变,缺氧：使心肌功能受损 感染、毒素 酸碱失衡电解质紊乱致心律失常,.,Page 25,临床表现,肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）,.,Page 26,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现、右心肥厚的体征 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,.

7、,Page 27,临床表现失代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,.,Page 28,失代偿期呼吸衰竭,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 呼吸困难：夜间明显 紫绀：氧分压 ，二氧化碳潴留 精神神经症状：警惕肺性脑病,.,Page 29,.,Page 30,.,Page 31,.,Page 32,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状：食欲不振、腹胀、恶心等 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,.,Page 33,.,Page 34,.,Page 35,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高

8、压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,.,Page 36,心电图检查,肺 型 P 波,.,Page 37,心电图检查,电轴右偏,.,Page 38,电轴右偏，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,心电图,心电图,.,Page 39,超声检查,右室内径20mm 右室流出道30mm,Page 40,右下肺动脉干扩张 （a）， 其横径 15mm 横径与气管横径 之比值1.07 肺动脉段明显突出(b) 或其高度3mm 右心室增大征(c),胸片,a,b,c,

9、.,Page 41,鉴别诊断,冠心病,风心病,原发性心肌病,鉴别诊断,风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。,常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。,多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。,.,Page 42,急性加重期治疗,积极控制感染： 1、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。 2、参考痰培养及药敏试验选药。,.,Page 43,氧疗,通畅呼吸道， 纠正缺氧和二氧化碳潴留。,.,Page 44,控制心力衰竭,1,利尿药,电解质、痰黏,2

10、,正性肌力药,耐受低、效较差、小剂量,3,血管扩张药,顽固性心衰试用,.,Page 45,其他治疗,治疗,控制心律失常,抗凝,加强护理,一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。,普通肝素、低分子肝素,加强监护； 翻身、拍背排痰。,防止原位血栓形成,.,Page 46,缓解期,原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。并加强营养，以期增强呼吸肌力，改善缺氧。,.,Page 47,并发症,肺性脑病：首要死因。 酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。 心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。 休克：少见

11、，预后不良。 消化道出血 弥散性血管内凝血,晚期并发症,.,Page 48,慢性肺心病最常见的并发症是 A、肺性脑病 B、休克 C、上消化道出血 D、DIC E、心律失常 女性，58岁，肺心病史5年，急性加重2天来院，既往无高血压病史。头痛，恶心， 烦躁。BP160/92mmHg，心率100次。分，对此患者主要的治疗应是 A、降压药口服 B、安定静注 C、改善通气、氧疗 D、呼吸兴奋剂的使用 E、甘露醇静脉滴入 女性，52岁，因肺心病急性加重住院。查体双瞳孔不等大，对光反射迟钝，病人呈昏 迷状态。对此患者除综合治疗外，目前应投给的主要药物是 A、双氢克尿塞 B、安替舒通 C、氨苯蝶啶 D、醋唑

12、磺胺 E、甘露醇,.,Page 49,男性，67岁，原有肺心病，受凉后加重，咳脓性痰，伴发热，烦躁，呼吸困难，入院前4小时神志模糊，嗜睡。查体：明显发绀，昏迷，BP100/60mmHg，无病理反射，可能的并 发症是 A、休克 B、肺性脑病 C、弥散性血管内凝血 D、脑血管意外 E、消化道出血 慢性肺心病右心衰竭，为降低肺动脉压，减轻右心负荷，下列治疗中应选用 A、地高辛 B、速尿 C、改善通气，吸氧 D、异丙肾上腺素吸入 E、可拉明静滴,.,Page 50,患者，女性，60岁。20年来反复出现咳嗽，咯白色泡沫样痰，时而咯黄痰，并出现气短，尤以过劳、受凉后症状明显。近1周来出现少尿伴双下肢水肿，口服双氢克尿噻及氨苯蝶啶治疗效果不佳而入院。体格检查：T：37.9，P：120次/min，R：24次/min，BP：15.0/10.0kPa（112/75mmHg） 神志清楚，端坐位，呼吸略促，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肺肝界位于右锁骨中线第六肋间，叩诊过清音，双肺下野可闻及干湿性罗音。剑突下可见心脏搏动，心浊音界不易叩出，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音，心律规整；心率：120次/min。腹软