外科病人的体液疗法及营养支持PPT

1、,外科病人的体液 疗法及营养支持,体液疗法的历史,*生物起源于海水。 *水是生命的主要物质古希腊哲学家恩贝多克 利（公元前493-433）。 *盐溶液治疗霍乱是临床研究体液疗法的伊始。,* 1831年英国伦敦内科医师OShaughnessy 致信柳叶刀期刊建议用盐液治疗霍乱。 * 1832年苏格兰外科医师Latta通过贵要静脉 插管抢救霍乱病人，取得显著疗效，但5h后 由于反复呕吐腹泻死亡。此后，救治15例， 成活5例。,* 英国生理学家林格发现钠钾钙溶液可维持 蛙心脏跳动。 * 瑞士生理学家Bunge提出崩格效应。 * 1887年瑞典化学家阿里纽斯创建电解质 离解学说。 * 英国化学家吉布斯

2、-道南平衡。 * 美国哈佛大学汉德荪-人体血液分析、酸碱 平衡。,体液疗法的科学研究,体液的分布,血浆5%,组织间液 15%,透细胞液2%,细胞内液 40%,体液的量,* 成年女性总体液量低，约55%。 * 肥胖者总体液量低，可低至40%。 * 儿童14岁后，总体液量接近成人。,体液的电解质含量,透细胞液中主要电解质含量（mol/L）,体液的渗透压,* 血浆总渗透压=阳离子浓度147+阴离子浓度135 +非电解质（葡萄糖、尿素）浓度13=295 * 正常范围为280-310 mOsm/L。 * 血浆胶体渗透压 2 mOsm/L。,摄入排出量,正常成人每天出入水量和最低排水量（ml）,* 日最低

3、饮水量1500ml。 * 无尿症患者，每天进水量也不应低于 700ml。,摄入排出量,消化液的分泌量,消化液的每日分泌量（ml/24h）,常用液体的成分,常用晶体液的种类和成分,* 胶体液为分子量大于10000的高分子物质。 * 1g白蛋白可保留18ml水。 * 中分子右旋糖苷血管内半衰期为6h，用量 不宜超过1000ml。,常用液体的种类,胶体液与血液成分的比较,体液平衡的失调,* 首先判断病人有无细胞外液容量的失衡，即脱水 或水过多； * 其次病人有无血浆电解质浓度的失衡，Na+，K+， Ca2+，Mg2+浓度异常； * 最后考虑病人血浆酸碱平衡情况，H+，HCO3-浓度 失衡。,体液失衡

4、诊断顺序,* 低血钠的症状有无不仅取决于Na下降程度，更 重要取决于下降速度，有症状者积极补钠； * 控制补钠速度，使血浆Na提高速度保持在1mM/h； * 使血浆Na接近120mmol或使症状消失即可，余量 用3-5天逐步恢复正常血浆Na； * 补充过快，可发生致命的中心性桥脑脱髓鞘。,低钠血症的治疗,* 首先尽可能减少水的丢失，其次是补水； * 控制补钠速度，使血浆Na降低速度保持在1mM/h； * 12小时以上补充一半水的累计丢失加上继续丢失， 全部补足最好用2-3天时间； * 注意脑水肿的发生。,高钠血症的治疗,* 补钾量很难从血K+估算,全身血钾含量3000- 4000mmol，EC

5、F中钾的含量仅占总钾2%以下，每 K+下降1mmol，总钾缺失100-400mmol； * 成人每日需钾1mmol/kg；,低钾血症的治疗,* 只要患者情况允许，尽量口服； * 控制补钾速度，不超过40-60mmol/h； * 输入浓度不超过60mmol/L； * 尽量不把钾溶于葡萄糖液内输入，因为葡萄糖 可激发胰岛素升高，促使血钾下降； * 随时心电图及生化监测。,低钾血症的治疗,酸碱平衡调节机构及作用特点,全血各缓冲系及其缓冲能力,血气分析指标及含义,* AG（anion gap）=Na+-（Cl-+HCO3-）=1014 * 电荷平衡； * Cl-、HCO3-和某些小分子可象水一样自由通

6、过细胞 膜，保证血清中阴阳离子平衡；,血清阴离子差,* 发现、鉴定代谢性酸中毒病人，并可进一步实验 室检查明确病因。 * AG正常的代酸患者，在外科多见于消化道丢失 HCO3-，腹泻、肠道、胆道、胰腺引流，HCO3- 减少，Cl-代偿性升高； * 可了解有无实验误差,AG测定的临床意义,* 首先应判断有无实验误差，若有应重做； H+ 80nmol（PH=7.1),PCO2 30mmHg,HCO313mmol Henderson公式H+ =23.9 PCO2/ HCO3=56 * 根据H+ 高低判断是否有酸中毒,碱中毒或混合性 紊乱;,判断酸碱失衡的基本方法,* 根据病史以及结合PCO2、 HC

7、O3改变幅度 以什么为主，判断中毒是代谢性还是呼吸性， 并进一步比较其改变的相互关系，如不符合单 纯性酸碱中毒是代偿性改变关系，可能存在混合性酸碱失衡。,判断酸碱失衡的基本方法,ACIDOSIS ALKALOSIS,7.2 7.40 7.6,18 24 30,60 40 20,PH,CO2(RESP),HCO3-(METAB),H+,高 正常 低,酸中毒,以下情况酸中毒表示存在混合性酸碱失衡 1PCO2和HCO3-均低2PCO2和HCO3-均高 3 血浆AG间隙增宽,碱中毒,PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- 高 低 低 高,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,*

8、前提：保证足够通气，纠正低血氧，患者通气代 偿功能良好； * 指征：1血浆HCO3 小于8mmol； 2严重代谢性酸中毒，然AG正常 * 补充HCO3 恢复到1012mmol为宜，防止代碱； * 输入过程中防止低钾。,NaHCO3治疗代谢性酸中毒,* 5% NaHCO3 ，每1000ml含HCO3 为820mEq， * HCO3 =8mmol，PCO2=30mmHg，H+=100 （12-8）60 5O%=120mmol 120/820=146ml,NaHCO3治疗代谢性酸中毒,外科营养的历史,* 1834年美国费城William ProutR提出人体食物应包含三大物质。 * 1858年法国伯

9、纳尔用蛋白质溶液静脉注射动物。 * 1905年临床外科皮下营养。 * 1923年认识到致热源。,* 1938年Rose提出必需氨基酸需要模式，但直到1943 年Madden才将结晶氨基酸溶液静脉输注于人类。 * 1945年为了输注高渗葡萄糖，叙述中心静脉方法。,* 1952年报道锁骨下静脉插管输液方法。,* 1959年提出最佳热量和氮比值为,150kcal/g。,* 1961年瑞典医师惠特林制成以大豆油为原料的 脂肪乳剂。 * 1962年外周输入水解蛋白。 * 1967年中心静脉输注高热卡和氮源，TPN。,* 1970年参照全鸡蛋蛋白质的氨基酸组成配制 复方注射液。 * 1970-1974年美

10、国、法国提出人工胃肠 （ARTIFICIAL GUT）概念。 * 1987年Cerra针对应激状态提出代谢支持概念。,外科营养的分类,* 肠外营养（total parenteral nutrition,TPN） * 肠内营养（enteral nutrition,EN）,外科手术后输液,* 病理生理学基础 1直接失血； 2术中广泛解剖操作引起水肿，小肠腔内 壁内积聚（第三间隙液体）； 3手术创面液体丧失。,* 麻醉、手术创伤应激可致高血糖，故3h 内完成的手术无须输入葡萄糖。,外科手术应激,体液疗法纠正,体液平衡失调,无体液平衡失调,代谢支持,TEN,EN+PN,* 外科术后输液途径的选择,*

11、大手术后高代谢状态的应激反应有别于饥饿状态 下的代谢。 * 高代谢状态是神经内分泌反应及体液因子共同作 用的结果。,* 分解代谢占主导作用。 * 不适当的营养支持，如过高的热卡与葡萄糖等， 不能降低分解代谢，反而加重体内的代谢紊乱 和器官功能障碍。,代谢支持,* 目的：通过胃肠外营养支持来保护和支持器官的结构和功能完整，防止底物限制性代谢，不因不适当的营养供给加重机体器官功能的损害。,* 原则： 1支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等 混合组成； 2减少非蛋白质热量中葡萄糖负荷，40-50% 由脂肪提供；,3 每日蛋白质供给高于一般患者，2-3g/kg； 4 降低提供的非蛋白热量，每日30kc

12、al/kg， 热氮比,100kcal/g。,代谢支持的时机,* 水、电解质与酸碱平衡紊乱基本纠正； * 休克复苏后，循环、呼吸功能趋于稳定； * 血糖控制平稳（能在胰岛素控制下于平稳）；,* 临床上无较大量出血情况； * 肝、肾功能衰竭经过初步处理或经血液净化治疗趋于稳定，胆道梗阻解除。,胃肠外营养的适应症,* 高代谢状态 * 胃肠道皮肤瘘以及短肠综合征 * 急性肠道炎症性疾病,* 胃肠道梗阻 * 肿瘤病人接受大面积放疗和大剂量化疗 * 轻度肝、肾功能衰竭患者,胃肠外营养的禁忌症,* 休克 * 重度败血症 * 重度肺功能衰竭 * 重度肝功能衰竭 * 重度肾功能衰竭,营养状态的监测,* 静态营养

13、状态评定 人体测量 内脏蛋白质含量测定 免疫功能测定,各种血浆蛋白的半衰期,* 动态营养状态评定 氮平衡与净氮利用 N平衡(g/d)=N摄入量(g/d)-尿尿素N(UUN/d)+3,净N利用=(N摄入量-N排泄量)/ N摄入量 N排泄量=(UUN+2)-(0.1理想体重) 尿3-甲基组氨酸,胃肠外营养配比原则,* 氮入量 0.15-0.20g/kg * 非蛋白热量:氮 100-150kcal:1g * 脂肪:糖 1:1或0.4:0.6 * 氮:钾 1g:5-10mmol * 热量给水 1-1.5ml/kcal,* TNA(total nutrient admixture)，1988年美国肠外肠

14、内营养协会颁布； * Knutsen等提出TNA中AA：GLU：CT的容量比为2：1：1或1：1：1或2：1：0.5； * 最终葡萄糖浓度为10-23%则利于该溶液的稳定；,* TNA 24小时内使用； * TNA 中不得加入抗生素等其它药物； * TNA输出时应用终端过滤器，可预防外源性微生物及颗粒物质污染。可致毛细血管肉芽肿、外周静脉炎、脾肿大、肺栓塞。,TPN支持中的注意事项,* 红细胞、白细胞和中枢神经系统依靠葡萄糖提供能量，故每日最低葡萄糖需要量为100g。 * 24小时维持或持续匀速滴注，确保脂肪的有效利用、清除以及避免血糖波动。,* 胰岛素最好应用微量输液泵单独补充，以 便及时调

15、整用量及保证药物作用效果。,几种特殊营养物质,* 支链氨基酸 （BCAA）包括亮氨酸、异亮氨酸、结氨酸3种。 * BCAA是唯一能在肝脏以外代谢的氨基酸，能在骨骼肌中氧化分解产能，其它氨基酸则需经肝脏才能进行代谢。 * 30-45%BCAA能改善氮平衡，减少肌肉蛋白质分解及改善其合成，减少肝脏负担。,支链氨基酸,* Gln是体内含量最丰富的非必需氨基酸。 * 维持肠道屏障结构及功能。 * 增强机体免疫功能。刺激淋巴、巨噬细胞的有丝分裂和分化增殖，增加TNF、IL-1等细胞因子。,谷氨酰胺,* 改善机体代谢状况。骨骼肌Gln消耗。 * 提高机体抗氧化能力。Gln ，GSH合 成受限，抗氧化力下降

16、。 * Gln补充量达到或超过氨基酸供氮 的25% 才有益。,谷氨酰胺,* 精氨酸是一种条件必需氨基酸，在高分解状态下为必不可少的营养物质。 * 精氨酸是NO与亚硝基的前体物质，对于血管舒张及肝蛋白质合成及免疫功能起重要调节作用。,精氨酸,* 精氨酸有刺激激素分泌的活性，可刺激靶器官分泌生长激素、胰岛素、胰高血糖素。 * 精氨酸可通过增加胶原合成促进伤口愈合。 * 精氨酸可增强免疫功能。 * 精氨酸的静脉补充量可占氮量的2-3%，10-20g/d。,精氨酸,* MCT（6-12个碳原子）可被机体所有组织氧化利用，不在肝内沉积。 * MCT分解过程中更少的依赖白蛋白和载脂蛋白CII，亦不需要肉毒

17、碱参与细胞内代谢，很少引起血胆红素和肝酶的升高。,中长链脂肪酸,维生素,* TPN支持时，常常维生素的量输到病人体内时已降低一半以上，特别是水溶性维生素。 * Vit A受环境温度及光的影响，24h输注可丢失40-98%。,* Vit B2、Vit B6在阳光下可丢失一半以上。 * Vit C、Vit E配置超过24小时，可50%降解。 * Vit C、Vit E、-胡萝卜素具有抗氧化特性，有助于氧自由基的清除。,维生素,微量元素,* 磷代谢异常，危重病人经常发生。 原因： 吸收障碍 尿排磷异常 高碳酸血症时细胞内转移 TNA液中提倡有机磷制剂,* 镁代谢异常 原因： 高糖导致渗透性利尿 补充

18、不足 肠瘘、胆瘘、急性胰腺炎 药物，利尿剂、庆大霉素 补充量，0.04mmol/(Kg.d),微量元素,微量元素,* 锰代谢异常 TPN时,胆汁分泌量降低,其排泄下降,可导致 锰中毒。 过多的锰可在基底神经节沉积，导致多巴胺 耗竭，出现精神症状。 肝功能异常、肝胆系统疾病应注意锰补充量。,胃肠外营养的监测,* 液体平衡 * 血尿渗透压 血清渗分子浓度=2Na+K +血糖 /18+BUN/2.8 * 血糖、尿糖 * 血气分析,* 血清电解质 * 微量元素 * 肝功能 * 血脂 停输脂肪乳剂6小时后查,器官功能异常患者 的营养支持,肝功能不全的营养支持,* 低葡萄糖热量的双能源PN支持有助于改善病

19、人的营养状态及避免代谢紊乱。 葡萄糖供给量在3-3.5g/kg.d不会加重肝细胞损害与肝酶的升高。 适量补充胰岛素，有助于葡萄糖代谢及改善肝功能。,肝功能不全的营养支持,* 肝硬变及梗阻性黄疸的病人，适宜补充外源性脂肪，既提供了部分非蛋白热热量又补充了EFA。 按1g/kg.d补充是安全有效的。 MCT/LCT乳剂有很好的脂肪清除利用能力。 * 控制蛋白摄入，降低蛋氨酸增加甘氨酸浓度对维护肝功能有益。 以富含BCAA的复方氨基酸作为氮源。,肾功能不全的营养支持,* 支持时机：应在血滤或血透治疗使尿毒症症状控制后开始。 * 降低总能量，25-30kcal/kg.d,限制碳水化合物,提高脂肪乳剂的补充量。可达到40-50%。 * 增加氮源的补充量有助于减少体内蛋白质分解及改善肾功能。特别是血透患者，蛋白质摄入可达1.5-1.8g/kg.d。但未进行透析的病人应限制蛋白质的摄入。,肾功能不全的营养支持,* 控制钠、钾、镁、磷的补充。 * CRF患者，调节钙磷代谢的Vit D在肾脏的活化受影响，引起骨钙丢失，应注意钙与Vit D的补