肺功能不全呼吸衰竭ppt课件

1、。1、呼吸衰竭和肺功能不全。2、内部呼吸、外部呼吸、气体输送、3，四一。概念：判断严重外呼吸功能障碍病理过程的标准PaO2或PaCO 2 : PaO 2 8 kpa(60 mmhg)PaCO 2 6.6 kpa(50 mmhg)呼吸衰竭指数(RFI) 3360 RFI=pao2/fio2，300被诊断为呼吸衰竭。五二。根据血气对呼吸衰竭进行分类呼吸衰竭、低氧性呼吸衰竭、低氧血症伴高碳酸血症呼吸衰竭，也称为呼吸困难、6、根据原发病部位：7、第二节肺通气障碍、外呼吸障碍和扩散障碍的原因和机制；肺通气功能障碍肺泡通气/血流比例失衡；解剖分流增加。1.肺泡通气功能障碍：(1)原因和机制：除了死腔空气量

2、的增加可能减少肺泡通气外，任何能减少分钟通气的原因都可能导致肺泡通气不足。8可以分为两种类型：1。限制性低通气：吸入时肺泡扩张有限(扩张不足),导致肺泡通气不足。(1)呼吸能力下降：呼吸中枢损伤或抑制：脑炎、脑损伤、脑水肿、麻醉、过量镇静等。呼吸肌麻痹或收缩力下降：低钾血症、缺氧、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力、呼吸肌疲劳等。9，(2)肺和胸部顺应性降低(弹性阻力)胸部顺应性：胸部和脊柱畸形；多处肋骨骨折；胸膜纤维化。胸腔积液和积气。肺顺应性：肺顺应性是指肺的扩张能力。见：a，肺容量可膨胀的肺泡数。b、肺充血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬，c、肺表面活性物质使肺泡回缩力增强。肺泡表面活性物

3、质减少的原因如下：(1)消耗：如过度换气。稀释损害：如肺水肿。合成和分泌：如氧气中毒和急性呼吸窘迫综合征。2.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。(1)中央气道阻塞：指气管分叉上方的气道阻塞。11、胸部部分梗阻：声带麻痹、炎症、水肿等。气道压力是吸入时的大气压力，气道狭窄加重；呼气时，气道压力为大气压，狭窄减少，难以吸气。12、胸外中央气道阻塞、吸入性呼吸困难、13、15、胸内部分阻塞：气管内异物和肿瘤等。a、吸气时气道压力在胸腔内，狭窄减少；呼气期间，气道压力和胸廓压力增加，狭窄加重，呼气困难。16，胸部中央气道阻塞，17，18，(2)外周气道阻塞：直径2mm的细支气管阻塞。

4、在慢性阻塞性肺疾病中，管壁增厚、痉挛和顺应性呼气分泌物堵塞管腔，使小气道的牵引力难以由呼吸肺泡壁损伤引起。关于等压点：正常人的等压点不会被压缩在软骨气道中。慢性支气管炎患者气道阻力小，气道压力下降大，等压点移向小气道，无软骨支持的小气道受压，难以关闭和呼气。嘿。20、21，22，(2)血气变化：肺泡气体更新率。1.PaO2和PaCO2，它们以一定的比例存在。可见于单纯肺泡通气不足(无通气-血流比例失衡)，如呼吸中枢抑制和中央气道阻塞。23，肺泡通气期间的血气变化为33，360 PaO2，PaCO2的增加与PaO2的减少成正比，其比值仍相当于呼吸商(R)，R=，PaCO 2 VA，(Pio 2

5、Pao2) VA，PaO 2=Pio 2，24，肺泡通气如果VCO2不变，PaCO 2与VA成反比。26，2，PaO2，PaCO2，它们不成比例。可以看出，通气障碍伴随着通气和血流之间的不平衡，例如慢性阻塞性肺病和胸部顺应性降低。27，2。通气功能障碍(1)弥漫性疾病，1。肺泡膜面积减少，肺泡膜厚度增加，扩散时间缩短。扩散障碍、肺泡膜厚度减少、血液与肺泡接触时间短、肺叶切除术、肺实变、肺不张、肺气肿、肺泡和间质炎症的原因。然而，完成气体交换的时间对于O2仅为0.25秒，对于CO2仅为0.13秒。在休息时，血气和肺泡气之间的平衡仍然可以达到，但是当身体负荷增加时，就会出现这种情况。肺泡膜区：如肺

6、叶切除术、肺不张和肺实变。肺泡膜厚度：如肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等。3.血液和肺泡之间的接触时间太短：肺泡膜面积，由于血液流动的速度和血液和肺泡之间接触时间的缩短，血液在运动过程中不能完全充氧或肺泡血流量增加。嘿。30，正常和肺泡膜增厚时Hb氧合所需的时间，血液流过肺泡的时间，休息时间(1)，运动时间(2)。31，(2)血气变化：1。特征：PaO2和PaCO2正常或减少。2.机理：(CO2的扩散速率约为氧气的20倍；如果有代偿性过度换气(低氧血症或由J受体反射驱动的通气)，也可诱发PaCO _ 2和PaCO _ 2。(2)O2和CO2离解曲线的差异，32，血液O2和CO2解离曲线，33

7、，(2)肺泡通气量与血流量的不平衡，通气量/通气量比值(VA/Q)，平均值为4/5=0.8，通气量/血流量比值范围为0.63.0，34，这是肺部疾病引起的呼吸衰竭最常见和最重要的机制。定义是：肺部疾病发生时，肺部疾病的严重程度和分布不均匀，使肺部各部位的通气/血流比值严重偏离正常范围，导致呼吸衰竭。肺泡通气和血流之间的不平衡。35，通气/血流比率及其变化示意图，36，伏安/品质不平衡的基本形式1。部分肺泡血流量不足。肺栓塞降低了肺血管收缩中的伏安特性。肺动脉炎的通气没有改变。弥散性血管内凝血、37、肺栓塞、肺血管收缩、肺部炎症、弥散性血管内凝血部分肺泡通气正常、血流通畅(多气少血)、VA/Q部

8、分气体不参与气体交换，而死腔通气在重症病例中高达60-70%，在正常病例中仅为30%。38，血气改变，病变肺：PaO2，CaO2，健康肺：PaO2，Cao 2，pao 2 Cao 2，病变肺：PaCO2，CaCO2，PaCO2，PaCO 2 N CaCO 2，血流不足，39，2，部分肺泡通气血流不变或(炎症)，40，2，部分肺泡通气功能不全VA/Q(功能分流或静脉血液掺杂)小气道阻塞，有限通气功能不全部分肺泡通气，血流不减少(少气多血)VA/Q静脉血不，42，血气变化，病变肺：PaO2，CaO2，健康肺：PaO2，Cao 2，pao 2 Cao 2，通气不足，病变肺：PaCO2，CaCO2，P

9、aCO2，PaCO 2 N CaCO 2，43，3，解剖分流增加：(2)肺不张，实变静脉血经毛细血管与动脉血混合，肺泡毛细血管分流。(3)当伏安比失衡时，血气发生变化：1。特点：(1)PaO2明显。44，(2)在正常(无明显通气障碍)(肺毛细血管旁受体被刺激)和增加(死腔过度通气或通气障碍)时，PaCO2减少。2.机理：(1)由于氧离解曲线和CO2离解曲线的不同特征，当正常肺面积补偿通气量时，CO2排放量可明显增加，但氧摄入量不能明显增加。(2)动脉和静脉的血氧分压差远大于动脉血氧分压差，因此分流可使动脉血氧分压明显升高，但对动脉血氧分压影响不大。附件：急性呼吸窘迫综合征1。概念：急性肺损伤(

10、肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。2.原因：(1)理化因素：吸入有毒气体、烟雾、胃内容物、辐射损伤。(2)生物因素：肺部感染，如非典。(3)全身病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等。(4)一些治疗措施：体外循环和血液透析。肺损伤的机制尚不完全清楚，可能与以下因素有关：(1)单核吞噬细胞系统产生的肿瘤坏死因子刺激炎症。(2)中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，破坏呼吸膜。(3)血小板开始凝固并释放血管收缩性微血栓。(4)血管内皮产生多种血管活性物质和炎症介质。(5)肺泡上皮细胞受损，屏障减弱，表面活性物质减少。47，4。急性呼吸窘迫综合征机制：(1)肺泡帽。膜损伤和炎症介质。渗透性肺水

11、肿和透明膜形成；肺泡上皮表面活性物质损伤引起的肺顺应性肺不张。(2)通气/血流比率失衡、肺不张、水肿液、气道阻塞、肺内分流、炎性介质支气管痉挛、弥散性血管内凝血、炎性介质肺血管痉挛、死腔通气。48，(5)肺顺应性限制通气障碍肺间质和肺泡水肿肺泡壁增厚；表面活性物质减少；晚期肺泡上皮细胞增生和纤维化。49，急性呼吸窘迫综合征引起呼吸衰竭的发病机制，50、5、呼吸衰竭引起的血气变化；伴有广泛肺部病变的严重呼吸衰竭。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化，PaO2 60mmHg代偿反应主要是30mmHg代谢，而PaCO2 50mmHg代偿反应主要是80mmHg代谢功能严重紊乱，53，酸碱平衡和电解质紊乱，

12、呼吸系统改变，循环系统改变，中枢神经系统改变，肾功能改变，胃肠改变，54，1。酸碱平衡和电解质紊乱大多是酸碱混合1。呼吸性酸中毒：(1)型呼吸衰竭患者。(2)可能伴有血钾(酸中毒时细胞内钾的迁移和肾小管内钾的排泄)，和(3)血氯(红细胞内氯与碳酸氢盐的交换和肾小管内氯的排泄)。嘿。55、CO2、CO2、H2O、H2CO3、H、HCO3-、HHB (O2)、HCO3-、C1-、RBC、C1-、56，3.呼吸性碱中毒：部分呼吸衰竭患者可能出现原发性低碳酸血症，血钾和氯的变化与呼吸性酸中毒相反，即血钾和血氯。代谢性碱中毒：它可以与腐殖酸结合存在。常见原因如下：(1)由于人工呼吸机使用不当，CO2排放

13、过快。(2)补充过量碳酸氢钠，长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素。呼吸系统的改变、低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响80毫微克PaO2直接抑制呼吸中枢(此时，呼吸运动主要是通过PaO2对外周化学感受器的刺激来维持)。59型型呼吸衰竭供氧原则：低浓度(30%)，低流量(12升/分钟)，持续供氧，使二氧化氧升至5060毫微克。3.循环系统的变化。过氧化氢和过氧化氢对循环系统的影响：(1)反射活动：过氧化氢和过氧化氢在一定程度上刺激心血管中枢心率的心肌收缩，增强一氧化碳外周血管收缩的血液再分布。61，(2)直接作用：当心血管中心的一氧化碳严重时，抑制心脏收缩性血压血管扩张(肺血管收缩)心律失常。慢性肺

14、源性心脏病(呼吸衰竭合并右心衰竭)的发病机制：(1)肺动脉高压的右心室后负荷。低氧性肺血管收缩、CO2潴留和氢增强。机制：交感神经兴奋肺血管受体。体液因子：缺氧肺组织中的肥大细胞、巨噬细胞和内皮细胞释放血管活性物质。63，a，血管收缩物质：组胺，白三烯(LTS)，血栓素A2(血栓素)，血管紧张素，内皮素(内皮素)，b，血管舒张物质：前列腺素I2(前列环素)，编号。缺氧对平滑肌的直接作用：急性缺氧抑制了KvK流出道RP的电压依赖性Ca2通道的开放和Ca2流入道肺血管的收缩。64，肺小动脉遭受长期缺氧和收缩性壁增厚、纤维化管腔狭窄和永久性高压。肺动脉炎等肺毛细血管网受损，血管床总横截面缩小。长期缺氧会导致血液中红细胞增多。血液粘度或钠和水的滞留会导致血量增加。65，(2)限制心脏收缩活动、缺氧、酸中毒、呼吸困难、心肌收缩功能、强迫呼吸期间的异常胸压变化，影响心脏收缩功能。挤压肺血管引起的右心射血阻力。