血尿鉴别诊断ppt课件_第1页
血尿鉴别诊断ppt课件_第2页
血尿鉴别诊断ppt课件_第3页
血尿鉴别诊断ppt课件_第4页
血尿鉴别诊断ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、.,1,血尿的鉴别诊断,.,2,病史摘要,患者王,男,59岁,已婚。持续性无痛血尿一年余入院 一年前无明显诱因出现无痛性、间歇性全程肉眼血尿,鲜红色,劳累后血尿加重,偶有扁平血块,尿稍频,每天10余次,夜尿2-3次,无明显尿急、尿痛,无发热。腰痛,稍感乏力,不时左锁骨隐痛。曾在院外用氟派酸、先锋、安络血等治疗,疗效欠佳。 既往有间隙腰痛15年,有颈椎、腰椎增生史。,.,3,体格检查,T :36.7 BP:16/10Kpa (120/75mmHg) P :74次/分、 R :18次/分。 一般情况良好,浅表淋巴结不大,心肺(),肝脾未扪及,左锁骨隐压痛。脊柱四肢无压痛,神经系统未见异常。直肠指检

2、:前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑。,.,4,实验室检查,Hb :95g/L RBC :3.2x1012/L WBC :4.3X109/L N:59% L :41% PLT: 115109/L 尿蛋白+ 白细胞5-8/hp 红细胞满视野 镜检红细胞形态基本正常. 尿三杯试验:全程血尿。 中段尿培养3次阴性,尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性 BUN :7.7mmol/L Cr :90mol/L ESR:50mm/h ACP: 5.5U/L,.,5,拍片:肋骨、骨盆及腰椎见骨质密度不均,腹部平片未见结石 B超:双肾无异常,前列腺增大,未见膀胱结石及占位性病变,不排除膀胱炎,6,.,血尿的基本概念,

3、血尿定义:尿内含一定量的红细胞,称血尿。 按程度分类:肉眼血尿和镜下血尿。 肉眼血尿:每1L尿液中含ml以上的血液称肉眼血尿,呈红色或呈洗肉水色。 镜下血尿:离心尿液中显微镜下每高倍镜视野含3个以上的红细胞即为镜下血尿。 按病因分类:肾小球性血尿和非肾小球性血尿 肾小球性血尿:由肾小球病变引起的血尿,通常伴有蛋白尿、浮肿、高血压、出血倾向及发热等全身症状。 非肾小球性血尿:源于肾小球以下泌尿系统的血尿,由肾盂肾盏、输尿管、膀胱、前列腺病变引起血管破裂导致的;也可由肾动静脉病变引起。,.,7,血尿的病因,病因,尿路邻近器官疾病:,(1)前列腺炎 (2)急性阑尾炎 (3)子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及

4、尿路,泌尿系统疾病,(1)炎症(2)结石 (3)肿瘤(4)外伤 (5)药物刺激 (6)先天畸形,药物和化学因素 功能性血尿,全身性疾病,(1)出血性疾病 (2)结缔组织病 (3)感染性疾患 (4)心血管疾病 (5)内分泌代谢疾病,其他,.,8,血尿的来源,尿三杯实验,第一杯为血尿表示血来自尿道,第三杯血尿为终未血尿,病变多在膀胱或后尿道,第二杯(即后段)含血液,表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位,第一杯取前段尿,第三杯取后段尿,第二杯取中段尿,可大致了解血尿产生的部位。 第一杯、第二杯、 第三杯均呈血色即 全程血尿,提示病 变在肾脏或在膀胱 以上的泌尿道。要 明确血尿是由哪种 疾病引

5、起的,还是 根据症状和体征, 进行各种检查才能确诊。,.,9,血尿的来源,尿红细胞形态学检查: 肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响,形态常发生畸变。 而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生,表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。,.,10,血尿的形成机制,非肾性血尿 泌尿系统结石血尿形成机制: 1、结石在肾、输尿管或膀胱内移动,造成输尿管膀胱黏膜机械性损伤,黏膜红肿充血,而产生血尿。 2、尿路结石造成肾、输尿管或膀胱炎症感染,造成黏膜炎症性红肿充血而引起血尿。 膀胱炎血尿的形成机制: 膀胱炎绝大多数发生在膀胱黏膜上皮

6、,生长较快,表面容易出现破溃、出血,从而导致血尿。,11,.,前列腺增生血尿形成机制: 前列腺体增大后,前列腺表面的黏膜内毛细血管出现充血、扩张、扭曲,当受到膀胱收缩或增大的前列腺牵拉时,这些毛细血管就会破裂,引起血尿。 肿瘤: 因肿瘤血管异常丰富而且容易破裂会引起血尿。,.,12,血尿形成机制,肾性血尿的形成机制: 肾性血尿是指血尿来源于肾小球,多为肾脏病变导致出血。,.,13,X片:腹部平片未见结石 B超:未见膀胱结石及占位性病变 WBC未升高,抗生素使用疗效不佳 中段尿培养3次阴性,尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性 排除泌尿系统结石,结核,膀胱炎,.,14,肾脏疾病血尿?,尿三杯实验 镜检红细胞

7、形态基本正常均一性血尿,非肾性 偶有扁平血块提示非肾小球血尿 B超:双肾无异常 肌酐(Cr):是肌肉组织代谢产生的物质。肌酐仅由肾小球滤过不被肾小管重吸收,所以血清肌酐浓度是评价肾小球滤过功能的重要指标。血肌酐:正常人的血清肌酐在53140moI/L ,患者90moI/L,正常。 尿素氮:是人体蛋白质代谢的主要终末产物,通常肾脏为排泄尿素的主要器官。正常成人空腹BUN为32-7.1mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变,如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。患者7.7mmol/L(9-20mg/d1)。 血肌酐Scr和尿素氮BuN在

8、肾功能正常的情况下,这些小分子物质从肾小球滤出,故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时,血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。 排除肾脏疾病,.,15,59岁老年男性 尿稍频,每天10余次,夜尿2-3次 无痛性、间歇性全程肉眼血尿,鲜红色,劳累后血尿加重, 直肠指检:前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑 B超:前列腺增大 病变部位前列腺,.,16,前列腺炎,急性细菌性前列腺炎 临床症状:高热、乏力、恶心呕吐;尿液浑浊,尿频,尿急,尿痛,尿不尽,血尿,排尿困难;直肠刺激症状:肛门坠胀、便意急迫、便时疼痛、会阴部疼痛。 体征:直肠指检前列腺明显肿大,灼热,触痛。若有波动感提示脓

9、肿形成。 实验室检查:WBC、N 、尿三杯实验第三杯RBC WBC 慢性前列腺炎 常见临床症状:尿频、尿急、尿痛、夜尿多 体征:慢性细菌性、非细菌性前列腺炎直肠指检:前列腺体积可增大或缩小,偏硬,部分稍硬或部分柔韧,有时有压痛,.,17,排除前列腺炎,无痛性血尿,无明显尿急尿痛,无发热,抗生素使用无效(氟哌酸即诺氟沙星,喹诺酮类药物,主要用于敏感菌所致的胃肠道、泌尿道感染;先锋霉素V即头孢唑啉,第一代头孢类,主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿道感染)。WBC不升高,尿液白细胞5-8/Hp(10)正常,中段尿培养三次阴性,尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性。,.,18,前列腺增生,是老年男性的常见疾病,50

10、岁以上男性,有尿频及排尿困难症状时,需考虑前列腺增生可能。 临床表现:尿频尿急及夜尿次数增多,急迫尿失禁,而尿频是BPH的常见症状。梗阻症状:排尿困难是BPH的主要症状,常备误认为老年人的自然现象而不被重视。,.,19,诊断依据,前列腺增生? 无痛性全程血尿前列腺增生血尿形成机制: 劳累后血尿加重 尿稍频,10余次/d,夜尿2-3次尿频 ACP(酸性磷酸酶) :前列腺患者以及出现肝炎、甲状旁腺机能亢进、红血球病变等疾病时,血清中酸性磷酸酶的活力都会升高。为了鉴别血清中增加的酸性磷酸酶是来自前列腺还是来自其他器官,必须加以区别。男性总ACP 2.45.0U/L;PAP1.2U/L; ESR 50

11、mm/h非特异性指标,炎症、肿瘤、组织损伤、贫血等都可以升高 前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑。,.,20,诊断依据,前列腺肿瘤?骨转移? 因肿瘤血管异常丰富而且容易破裂会引起血尿。 无痛性、间歇性全程肉眼血尿,鲜红色 。 直肠指检:前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑。 ESR 50mm/h(恶性肿瘤时会加快) ACP 5.5U/L (酸性磷酸酶,与前列腺肿瘤检查有关,特异性不高) B超:前列腺增大 左锁骨隐压痛 X片:肋骨、骨盆及腰椎见骨质密度不均 前列腺肿瘤易发生骨转移,但患者有颈椎、腰椎增生史,老年人易发生骨质疏松。,.,21,初步诊断,前列腺增生? 前列腺肿瘤? 轻度贫血

12、(持续血尿1年余,Hg 95g/L, RBC3.2x109/L),.,22,明确诊断所需实验室检查,PSA:前列腺特异性抗原,由前列腺分泌性上皮细胞产生。前列腺癌多有血清PSA增高,当PSA极度升高时,同时有前列腺酸性磷酸酶PAP升高多提示有远处转移,尤其是骨转移。 PAP:前列腺酸性磷酸酶 经直肠B超检查可发现前列腺内低回声病灶及其范围,同时可观察前列腺周围组织有无侵犯,如膀胱底部精囊有无受侵犯,有助于病变定位和分期。 经直肠超声学检查和PSA测定是诊断前列腺癌的基本方法,若此两项检查有异常,可根据需要决定是否做(1)穿刺活检(金标准): 1)前列腺穿刺活检:前列腺活体组织检查能提供细胞学诊断依据,对于早期前列腺癌的诊断具有重要意义;2)骨髓穿刺:采取骨髓标本是评价前列腺癌是否已经转移到骨的另一种方法。 (2)显微镜检查:1)尿液涂片找前列腺癌细胞。此种方法不能代替前列腺活检,只能作为辅助方法。,.,23,确诊的实验室检查,(3)生化检查: CEA癌胚抗原是一个广谱性肿瘤标志物,它能向人们反映出多种肿瘤的存在,对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计是一个较好的肿瘤标志物,但其特异性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论