糖尿病并发症-ppt课件

1、1、消化系统由消化道和消化腺的大部分组成。 消化系统的功能是消化食物、吸收营养物质、排出糟粕。 如果说食物是人体的能量，那么消化系统就是把食物变成能量的“加气站”。 消化道由口腔、咽头、食道、胃、小肠、大肠、肛门构成。 消化道的运动是接受食物，磨碎食物，搅拌，将食物和消化液混合在一盏茶中，向肛门方向推进的作用称为物理(机械)消化。 消化腺含有唾液腺、胃腺、胰脏、肝脏、肠腺等，分泌细胞各种消化液，其中主要含有各种消化酶，把食物中的糖、脂肪、蛋白质等水解作用成可吸收物质的作用称为化学消化。 消化系统：2，分泌系统：分泌系统包括脑垂体、甲状腺、肾上腺、胰脏、卵巢和睾丸等特殊组织构成。 (所谓内分泌腺

2、，是指没有导管的腺体)从分泌系统分泌细胞而有效的化学物质称为荷尔蒙激素，虽然在荷尔蒙激素的体内含量较少，但进入血液后流向全身，从而对人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等的大姨妈过程起到重要的调节作用。 概念上，糖尿病(DM )是一种多种遗传与环境因素共同作用导致胰岛素分泌细胞减少，胰岛素作用缺陷导致体内糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱的内分泌代谢综合征。 以慢性血糖水平上升为特征，慢性病能引起眼、肾、心等脏器的慢性并发症。4、遗传易感性、糖尿病、感染环境活动、肥胖宫内孕、胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、5、胰岛素是？ 胰脏位于十二指肠旁边，具有较长的脏器。 胰脏中散布着很多细胞球群，被称为胰岛。

3、胰岛素是蛋白质荷尔蒙激素，体内的胰岛素从胰岛细胞中分泌细胞。 导游、钥匙、跳槽的作用、6、什么是胰岛素抵抗？ 胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR )是指胰岛素作用对靶器官的胰岛素作用的易感性降低，产生正常量的胰岛素低于正常的生物科学效果的状态。 由于人体内的胰岛素感受器有问题，若不完全修复胰岛素感受器，单纯刺激胰岛素分泌细胞就不能根本治疗胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占9.0以上，可能是2型糖尿病的发病因素之一。 胰岛素是体内唯一降低血糖的荷尔蒙激素，也是促进糖原、脂肪、蛋白质合成的云同步荷尔蒙激素。 胰岛素主要的大姨妈作用是调节代谢过程中的糖代谢：促

4、进组织细胞葡萄糖的摄入和利用，促进糖原合成，抑制糖异生(氧化分解)，降低血糖的脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪储藏，减少脂肪分解的蛋白质：促进氨基酸进入细胞球，促进蛋白质合成各级蛋白质合成、1.0、糖尿病患者不能分泌细胞一盏茶胰岛素或胰岛素活动差(胰岛素抵抗)，不能有效利用从食物中摄取的糖分。 血液中的糖分被细胞球吸收，不被利用，在血液中大量积蓄，血糖值超过正常范围，经常呈现高的现象。 胰岛素缺乏代谢障碍、胰岛素缺乏是糖尿病病理大姨妈的主要环节1 .糖代谢障碍：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织中的利用减少和肝糖输出增加是导致高血糖的主要反应历程。 2 .脂肪代谢障碍：脂肪化能力降低，脂肪合成减少。 胰

5、岛素不足，脂蛋白酶催化剂合成减少，活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酸酯浓度升高。 3 .蛋白质代谢损伤：蛋白的合成减弱，分解代谢加速，引起负氮平衡。1.2、流行病学、DM的发病率逐年增加，发达国家已成为继心血管和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。 目前世界上有1.5亿多糖尿病患者，我国目前糖尿病患者约3千万人，居世界第二位。糖尿病分类，1型糖尿病(T1DM) 2型糖尿病(T2DM )妊娠糖尿病(GDM )等特殊类型糖尿病：少数病因明确或继发DM (包括细胞球功能基因缺陷、内分泌疾病、药物或化学品、感染等)，1型糖尿病， 胰岛细胞破坏胰岛素分泌量的绝对不足约占糖尿病总数的5%-10%，可以延迟发病的酮

6、症倾向多发生在儿童和青少年期，1型糖尿病分类，免疫介导性糖尿病：胰岛细胞发生自我免疫反应性损伤，胰岛细胞自我抗体伴其他自身免疫性疾病细胞球破坏的程度有很大差异，婴儿和青少年的破坏迅速特发性糖尿病：像美国黑人和南亚的印度人这样的人种中常见的糖尿病家族史，发病前无自身免疫机构干预，胰岛细胞自身抗体呈阴性。 1型糖尿病发病机制、遗传易感性者、环境因子(细小病毒感染)、胰岛细胞自身免疫应答、1型糖尿病、1型糖尿病发病机制、1型糖尿病1型糖尿病的发生必须具备：易感性基因和环境因子的易感性基因与环境因子的共同作用，以诱发胰岛细胞的自身免疫而引起胰岛细胞损伤。 临床表现为2型糖尿病，此类患者病情轻、发病晚、

7、肥胖人群多。 主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌细胞缺陷。 本型酮中毒的发生很少。 对磺酰脲类类口服降糖药有效。 有很强的遗传易感性。 在对2.4、2型糖尿病、1型糖尿病遗传因素的研究中，有糖尿病家族史与没有家族史相比发病率明显较高，是后者的3-40倍。 其父母、糖尿病、父母都有糖尿病的患者，都有很大的遗传倾向。 2、环境要素(1)肥胖是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖是决定糖尿病危险因素的重要原因。 (2)饮食结构改变、高脂、高热量、食物摄取增加、营养过剩是糖尿病发生的主要原因。 2.5、2型糖尿病发病机制、胰岛素抵抗胰岛素分泌细胞缺陷、遗传(致病因素)、环境(致病因素)、

8、2型糖尿病、2型糖尿病发病机制、环境要素：人口老化、体力劳动强度下降、摄食过多、饮食结构发生巨大变化、2型糖尿病发病机制、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR )对机体定量胰岛素胰岛素与胰岛素受体结合能力减弱；接纳体后效果减弱，IR继续存在，血糖逐渐增高，胰岛素分泌细胞增加，血糖正常(高胰岛素血症)，2型糖尿病发病机制，胰岛素分泌细胞异常，早期分泌相缺乏或减少，第二分泌峰值延迟，随胰岛细胞功能衰竭进展、早期餐后血糖升高，空腹血糖仍正常，临床糖尿病、临床表现、临床表现、代谢障碍综合征“三多一少”，多饮、临床表现、反应性低血糖无明显症状其他原因偶尔发现并发症症状全身症状：下背痛、

9、四肢痛、手足蚁感、麻痹、视力低下与高脂血症重症糖尿病：心、肾、 神经系统和视网膜病变类型：应激状态、酮中毒、妊娠糖尿病(GDM )，宫内孕中发现葡萄葡萄糖耐量下降和明显糖尿病，可诊断为GDM。分娩后6周再讨论，发病机制、遗传易感性、环境因素、免疫因素、糖尿病并发症、急性并发症糖尿病酮中毒低血糖高渗透性非酮症糖尿病昏睡感染化脓性感染并发真菌性感染肺结核、糖尿病并发症、慢性并发症、脑血管疾病、冠心病、周围血管疾病、大(中)血管病变， (一般管腔径100m ) (基底膜厚主要)，(一般管腔径500m ) (动脉粥样硬化主要)，视网膜病变，肾病变化，神经病变， 3.8，微血管病变眼肾脏神经，大血管病变

10、缺血性心脏病脑血管意外周围血管病变，脚丫子，高血糖，高血压，血脂异常，凝血功能障碍，吸烟，糖尿病的慢性并发症，糖尿病的并发症， 大血管病变：动脉粥样硬化心血管病变3360冠心病、心肌梗死脑血管疾病：脑血管意外下肢血管病变：下肢痛、异常感、间歇性跛行及坏疽引起的截肢、糖尿病的并发症、微血管病变：特异性改变病理特征的微循环障碍微血管瘤微血管基底膜增厚，糖尿病的并发症、糖尿病肾病的病史1.0年毛细血管2型中，其严重程度仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 糖尿病的并发症、糖尿病视网膜病变可根据眼底改变分为6期，两大类期为背景性视网膜病变：视网膜微血管瘤、出血、渗出期为增生型视网膜病变：新生血管出

11、现可引起其主要标识牌、极化物增生等最终视网膜脱离而失明。 糖尿病并发症、神经病变对称性多发性神经末梢病变：最常见，对称性、进行性、下肢严重。 先出现感觉异常，后期受运动神经干预，肌力减弱，肌肉萎缩。 植物神经病变：心血管(体位性低血压、晕厥、心律不齐)、消化系统(胃轻麻痹症到腹胀、顽固性拉肚子、便秘)、膀胱病变(尿潴留、尿失禁、残尿量增加)、生殖系统(阳痿、功能故障)、糖尿病的并发症、糖尿病足糖尿病患者由于周围神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染等多种因素，如足部痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等有糖尿病症状、4.7、诊断、血糖11.1 mmol/L、空腹血糖7.0mmol/L； 经口服糖耐量食盐服用

12、糖后，2h血糖11.1mmol/L。 2、OGTT服用砂糖后，2h血糖为7.811.1mmol/L，葡萄糖耐量降低。 3、空腹血糖值为6.17.0mmol/L，空腹葡萄糖耐量差。 4.8、治疗、“五马车”运动治疗糖尿病教育病情监测饮食治疗用药和胰岛素、治疗、特罗尔目标、血浆葡萄糖HAlc*血压体重指数(MI )血清总胆固醇HDL-C甘油三酸酯LDL-C、mmol/l % mmhg/m2 mmol/l mmol/l mmol/l mmol l空腹：非空腹：理想的是4.46.1.48.0.1.5.5，一般为7.06.5.5130/80160/9.5 m 2.7 f 2.6为5.10.9.2.54.

13、0差为7.010.0.5160/) 、理想体重(Kg)=身高(cm)-105或=(身高-100)x0.9理想体重2.0 %计算每天所需的总热量：理想体重考虑因素的达成和维持：基于饮食历史，成人-病情儿童-合理、一贯、保持营养平衡，保证身体发育的必要性，治疗、饮食中的成分和分配碳水化合物：饮食总热量的约50-60%蛋白质：总热量的约12-15%，动物蛋白质至少1/3脂肪：总热量的约30%，胆固醇摄入量300mg/d各膳食热量为：早，中使用胰岛素或者容易得低血糖的人：正餐之间或者睡觉前吃饭，占总热量的5-10%。食用纤维：延缓糖的吸收，增加肠蠕动、饱腹感，治疗，(二)运动、治疗，目的：有助于2型糖

14、尿病患者减肥，减轻胰岛素抵抗改善血糖代谢的轻度中度高血压，减轻高脂血症，减轻心血管病承受的危险等方法：规定性长期训练，耐力治疗，(三)口服药物治疗磺脲类双胍类a-葡萄糖苷酶阻化剂噻唑菌胺二酮类，5.7，口服降糖药，Pharmacologic Therapy，磺脲类、双胍类、葡萄糖苷酶阻化剂、噻唑菌胺二酮类、治疗、常见药物苯并双胍(降血糖灵):目前，很少应用的不恰当的应用是引起乳酸酸中毒的二甲双胍：目前，国际、 国内主要应用的二甲双胍类物质引起乳酸酸中毒的机会很少，但仍需警惕，在治疗、禁忌症肝肾功能衰竭、低血容量休克、心力衰竭等缺氧情况下，容易引起酸中毒，应予禁忌。 副作用最常见的是消化道反应：

15、拉肚子、恶心、呕吐、腹胀、厌食最严重的是乳酸性酸中毒，治疗、葡萄糖苷酶阻化剂作用机制可抑制小肠黏膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶，减慢淀粉蔗糖分解成葡萄糖的速度，也减慢肠道葡萄糖的吸收速度，降低餐后血糖。 适应症2型糖尿病的一线药物，既可以单独应用于空腹血糖正常且餐后血糖明显提高的人，也可以与磺酰脲类类和二甲双胍合用，提高疗效。 治疗、给药方法起始量小，进食中服药量逐渐增加减轻副作用：胃肠反应，如排气增加或拉肚子、腹胀常用药物：阿卡波糖、玻尿酸、治疗、噻唑菌胺二酮类-作用机制胰岛素增敏剂、营销对象组织对胰岛素的易感性增强，减轻胰岛素抵抗适应证有其他降糖药效果差的2型糖尿病，特别是胰岛素抵抗。 禁忌症

16、： 1型糖尿病、孕妇、儿童常用制剂：罗格列酮、吡格列酮、治疗、(4)、治疗、适应症1型糖尿病的替代或补充治疗糖尿病的急性并发症，如酮中毒、高渗性昏睡、乳酸性酸中毒合并高血糖的严重感染和重要脏器病变，如视网膜病变、肾病、 神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外宫内孕、分娩、外伤或大手术2型患者，饮食及口服降糖药治疗，但不能顺利特罗尔。 治疗、制剂类型来源：人Ins取代动物Ins，目前世界上使用人Ins的国家已经减半，治疗、制剂类型作用特点：短效：普通胰岛素，主要特罗尔1餐后血糖，唯一能静脉注射胰岛素的是低精子胰岛素， 2能特罗尔餐后血糖的时间长：精蛋白亚金属铅胰岛素注射液，基础胰岛素水平的预混：速效性与中效性的预混，治疗，不良反应低血糖反应，尤其是老年人的非敏感性低血糖反应最为危险。 除了注射部位皮下脂肪萎缩和肥厚胰岛素抵抗，抗变态反应、全身性皮肤反应还有胰岛素水肿、屈光变化、糖尿病治疗新进展，最新胰岛素制剂：利用转基因技术合成人胰岛