生理学课件PPT第5章呼吸系统_第1页
生理学课件PPT第5章呼吸系统_第2页
生理学课件PPT第5章呼吸系统_第3页
生理学课件PPT第5章呼吸系统_第4页
生理学课件PPT第5章呼吸系统_第5页
已阅读5页,还剩75页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第六章呼吸系统呼吸、肺泡、呼吸道、空气、肺毛细血管、肺静脉、动脉、肺动脉、右心、静脉、左心、组织毛细血管、组织细胞增多症、CO2、O2、CO2、O2、肺通气、肺通气等。第一节是肺通气器官:1。呼吸道:将肺泡与外界环境连通,加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射2。阿尔维斯:交换地点3。胸廓:肺通气、呼吸运动的原动力,-1,1。肺通气原理(1)肺通气的动力,1。呼吸运动中呼吸肌的收缩和放松引起的胸廓扩大,包括吸气运动和呼气运动(1)呼吸肌吸气肌:膈肌,外肋间肌呼气肌:内肋间肌,腹壁肌呼吸辅助肌:斜角肌,胸锁乳突肌等。-2,(2)过程安静呼吸:吸气(主动),呼气(被动)吸气:吸气肌肉收缩胸腔,扩

2、大肺活量,增加肺压,暂时减少进入肺的气体。用力呼吸:用力呼吸时,辅助吸气肌肉也参与其中,胸腔容积进一步扩大。用力呼气时,除了放松吸气肌肉外,呼气肌肉也参与其中,胸廓容积进一步缩小。(3)呼吸运动:平静呼吸,强制呼吸腹式呼吸:以膈肌收缩为主,腹壁波动明显。胸廓呼吸:肋间外侧肌主要活跃于放松和收缩,胸壁明显增大或缩小。(2)肺内压力P(肺通气的直接功率)的周期性变化吸入33,360个肺内压力和大气压力(-1-2mHg)呼出33,360个肺内压力和大气压力(1-2mHg)。人工呼吸:基本原理:在肺和外界大气之间产生压力差方法:负压吸入(胸部按压法)正压吸入(口对口呼吸法,呼吸机),-4、胸膜顶、肋膈

3、、胸膜和纵隔,肋膈隐窝是胸腔的最低部分,积液常聚集在此,是临床穿刺或引流部位。脏层胸膜、胸膜腔、壁层胸膜、胸膜,(3)胸膜内压,(1)胸膜腔内浆液的作用:润滑;吸附(2)胸内负压的测定方法:呼气的平静端大约是-53毫克。吸入的平静端约为-105毫微克。胸腔内压力=肺内压力-肺回缩力。在呼气和吸气结束时,根据大气压力,它是0胸腔内压力和肺回缩力,迫使内脏胸膜返回并向外移动以扩张肺。(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)、肺回缩力、(大气压)、肺内压力、(3)形成机制、(4)胸腔内负压对维持肺扩张的意义;联系功能;促进静脉血和淋巴回流。胸腔内负压形成的条件:(1)胸腔是封闭的,大气压力不能直接作用于肺

4、。(2)肺和胸腔是弹性组织;(3)胸廓自然容积和肺容积;肺通气阻力弹性阻力(占70%)非弹性阻力(占30%)胸弹性阻力气道阻力肺弹性阻力惯性阻力肺弹性回缩力粘性阻力肺表面张力(弹性阻力R):力顺应性C:外力作用下弹性组织的膨胀性单位压力下弹性物质的体积变化。单位:升/立方厘米水柱计算方法:C=V/P(升/千帕)C=1/R,1肺弹性阻力和顺应性1)肺弹性阻力吸气阻力, 呼气动态肺容积变化(v)肺顺应性(CL) L/cmH2O经肺压力变化(P)经肺压力指肺内压力和胸膜内压力之间的差值,比顺应性=测量的肺(1/3)肺泡表面张力(2/3):肺泡内液体层和肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力Lallap

5、ace P=2T/r小肺泡内的压力大于大肺泡内的压力,小肺泡内的气体将流向大肺泡3)肺泡表面活性剂可以降低某种液体的表面张力系数。分泌细胞:二型肺泡上皮细胞:饱和卵磷脂占41% (90%双棕榈酰卵磷脂双棕榈酰卵磷脂DPL,双棕榈酰卵磷脂DPPC),不饱和卵磷脂占25%,胆固醇占8,-8,其作用:1)降低肺泡表面张力,增加肺顺应性2)维持大小肺泡容积的稳定性3)防止肺水肿。临床:妊娠2530周,开始出现;分娩前(40周),达到最高水平,可通过胎儿呼吸道到达羊水(腹部穿刺采用羊水定量分析)。当分泌不足的呼吸窘迫综合征患有肺炎、肺栓塞等疾病时,由于肺表面活性物质减少,可能会发生肺不张。由于缺乏肺表面

6、活性物质,新生儿可能患有肺不张和肺泡内表面透明膜形成,导致新生儿呼吸窘迫综合征和死亡。糖皮质激素可以促进合成。肺容量占总肺容量的百分比,胸部弹性回复力,胸部容积,67,无,自然容积,67,向内(吸气阻力),大于自然容积,67,向外(吸气功率),小于自然容积,40,向外(肺收缩力),小于自然容积。非弹性阻力(动态阻力)1)是惯性阻力,粘性阻力气道阻力2)气道阻力(80-90%) 80%-90%来自大气道(直径大于2 mm),10%来自小气道(直径小于2 mm)。影响气道直径的因素:1)自主副交感神经:乙酰胆碱受体平滑肌收缩交感神经;NE 2受体平滑肌松弛2)化学因素使其收缩:组胺、CO2增加、前

7、列腺素F2、内皮素和白三烯使其松弛:儿茶酚胺、前列腺素E 2、肺通气功能评估(1)肺容量和肺容量1潮气量(电视):平静500毫升2吸气储备容量IRV(吸气储备容量)正常成人15002000毫升3呼气储备容量ERV(呼气储备容量)成人正常9001200毫升4。深呼吸综合吸气容量=潮气量补充吸气容量,5剩余容量RV(剩余容量)正常成人1000 1500ml 6功能剩余容量FRC功能剩余容量=补充呼气容量剩余容量生理意义:缓冲呼吸期间肺泡气体O2和CO2分压的变化。肺活量尽量吸气,然后尽量呼气。2)潮气量补充吸气量补充呼气量:男性3.5升,女性2.5升。3)意义:测量肺通气功能的静态指标只能单独比较

8、。强制肺活量FVC吸入尽可能多的气体后尽快呼出的最大容量。9-定时肺活量1)第一秒钟用力肺活量,尽量吸气,然后尽快呼气。2)正常值:1秒用力呼气量指第一秒呼出的空气量FEV1/FVC 80%。3)意义:肺通气功能的动态指标FEV1FVC是评价慢性阻塞性肺疾病的常用指标,也常用于区分阻塞性肺疾病和限制性肺疾病。(2)肺通气量1分钟通气量分钟通气量=潮气量呼吸频率最大通气量:一个人能锻炼多少的生理指标之一2。不能交换气体的:腔的容积。生理无效腔=解剖无效腔(150毫升)肺泡无效腔。3.肺泡通气量:每分钟能进入肺泡并与血液交换气体的新鲜气体量。=(潮气量-空隙体积)呼吸频率的重要性:反映肺通气效率的

9、重要指标。受试者,肺泡通气量(毫升/分钟),呼吸频率(次/分钟),肺通气量(毫升/分钟),潮气量(毫升),正常和安静,16,8000,500,5600,不同呼吸频率和潮气量对肺通气量和肺泡通气量的影响必须结论:第2节肺通气和组织通气。肺通气和组织通气的基本原理(1)气体的扩散速率,p温度溶解度扩散面积,扩散距离分子量,D,PTAS,dMW,海平面呼吸气体的分压(Kpa),(2)人体不同部位呼吸气体和气体的分压,13.35.31 O2(104 mmHg),O2 (40 mmHg),CO2 (46 mmHg),O2 (100 mmHg),CO2 (40 mmHg),CO2,O2,肺动脉,肺静脉,肺

10、泡,第二肺通气量()气体交换过程扩散距离的平方根分子量,D,PTAS,dMW,2呼吸膜(气血屏障)的厚度和面积,3通气量/通气量比v /Q 1) v /Q:每分钟肺泡通气量与肺血流量之比2)正常值:4.2升/5升0.84 3)V/Q异常肺通气量,缺氧量V(增加)/Q(减少)0.84, 正常人上肺和下肺的容积/容积与功能性房室短路不平衡,-14,血液和组织气体的分压,(3)组织中的气体交换,以及血液中气体的第三种运输形式:物理溶解:气体直接溶解在血浆中的特征是少量: 溶解量与分压成正比、化学结合、动态平衡、物理溶解、化学结合:气体与某些物质之间的化学结合特点:主要运输方式,数量大。O2=1.5%

11、 CO2=5%,(1)血红蛋白和O2之间的可逆结合,1结合形式:2结合特征,1)快速、可逆,无酶催化,受PO2影响,2)氧化反应,非氧化氧化反应,1)O2的运输,PO2(氧化),PO2(氧解离)。3)3)1Hb的珠蛋白与4个O2分子结合(O2(1.34毫升O2/1L Hb) Hb由两条链组成,每个肽链与一个Fe2结合,每个Fe2与一个O2结合。因此,每个血红蛋白可以结合4个O2 (hb4o8),1千兆赫可以结合1 . 341 . 39毫升O2。氧容量:例如,Hb为150克/1L血氧容量1501.34200毫升氧含量:1L血氧饱和度中Hb与O2结合的实际量:氧饱和度/血氧容量紫绀:血液中脱氧Hb

12、的含量超过50克/1L,4)Hb与O2的结合与解离与Hb的变构效应有关,肽链与O2的结合能力可以促进彼此的结合或解离(释放)。在肺中,升高的PO2促进结合;组织中,PO2减少,促进释放。(2)氧解离曲线特征和生理意义,显示血液PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。是s形的。1.上部的坡度在60-100毫微克:时相对平缓。结果表明,当PO2变化较大时,血氧饱和度的变化降低了9098,即:以保证低氧分压下的高携氧能力。当通气/血流比率不匹配时,肺泡通气量的增加对吸氧几乎没有贡献。吸收O2;掩盖你的疾病。2.中段坡度:4060mmHg较陡。结果表明,PO2的减少可促进大量的氧解离,血氧饱和度显著降低。75

13、90释放5ml/100ml氧气,这意味着维持正常时组织的氧气供应为:表明PO2的轻微下降导致血氧饱和度的急剧下降。2275释放氧气15毫升/100毫升意味着在活动期间维持组织的氧气供应。3。下部的坡度更陡。(3)影响氧离解曲线P50的因素通常用来表示血红蛋白对O2的亲和力。当氧饱和度达到50%时,P50 : Hb的正常PO2为:26.5mmHg。P50增加,曲线向右移动。血红蛋白与O2的结合力下降,有利于O2释放,P50下降,曲线向左移动。血红蛋白和O2之间的结合力增强,不利于O2的释放。1.酸碱度和玻尔效应酸度对血红蛋白和氧之间亲和力的影响被称为玻尔效应。玻尔效应的机理:酸碱度降低(氢增加)

14、,血红蛋白多肽链的氨基酸残基与盐键结合形成血红蛋白分子变构;血红蛋白对O2的亲和力降低;P50增加曲线向右移动;酸碱度增加(氢减少)盐键断裂曲线向左移动。意思是:在肺中,这有利于结合O2;在组织中,释放O2,2和PCO2的影响是有益的。当二氧化氯发生变化时,它会通过改变酸碱度产生间接影响;姻亲温度对氧解离曲线的影响可能与温度对氢活性的影响有关:随着温度的升高,氢活性增加,血红蛋白对氧的亲和力降低。例如,在低温麻醉时,冬季要防止组织缺氧,外周循环氧不易局部发红,易冻伤。42,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG)增加和减少,2,3-DPG的浓度向右移动。血红蛋白降低了O2亲和力的氧解离曲线,增加了左移机制:2,3-DPG与血红蛋白链形成盐键,促进血红蛋白转变为T型2,3-DPG(1)DPg氧解离曲线的氧解离容易适应高原红细胞无氧代谢产生的低O2的重要机制,以及(2)DPg氧解离曲线因大量冰冻血液输入而难以向左移动氧解离。(血液冷冻3周后,红细胞厌氧代谢停止DpG),应注意缺氧。5Hb,Hb的Fe2被氧化成Fe3,即失去输送O2的能力;例如,亚硝酸盐胎儿血红蛋白对O2有很强的亲和力,这有助于胎儿血液在

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论