低钾血症 (2)ppt课件

1、.,1,低钾血症,正常钾平衡,饮食,来源,肾脏80%,胃肠15%,汗5%,排泄,体内外平衡,150mmol/L,细胞内外平衡,K+ 3.55.5mmol/L,Na+-K+-ATP酶,Ins、儿茶酚胺、Na+、T4、Mg2+,钾离子主要生理功能,参与细胞内的新陈代谢 维持细胞内的渗透压和酸碱平衡 保持神经肌肉的正常生理功能 K+与神经肌肉应激性成正比 与心肌应激性成反比,影响钾平衡的因素,酸碱平衡状态 血浆儿茶酚胺 血浆胰岛素 血浆渗透压,低钾血症,病因: 摄入不足、丢失增多、分布异常 临床表现,确定低钾血症： 临床表现符合低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L 心电图检查有低钾的图象：心动过速

2、、波平坦或倒置、波明显、-下降 确定低钾的病因 病史 实验室检查：血钾、钠、氯、钙、镁；24h尿钾；血尿pH值；肾素、醛固酮；甲状腺功能；皮质醇；肾上腺B超；,低钾血症诊断,低钾血症治疗,补钾、治疗原发病、阻止钾进一步丢失 饮食补钾 口服补钾 静脉补钾 保钾利尿剂及补镁 补钾原则,见尿补钾：24H尿量700ml或每H尿量30ml,补钾浓度：不得超过40mmol/L,补钾速度：每小时滴注0.75g氯化钾为宜,常见低钾血症,原发性醛固酮增多症 柯兴氏综合征 嗜铬细胞瘤 甲亢性周期性麻痹 糖尿病酮症酸中毒 Bartter综合征 Liddle综合征 肾小管酸中毒,.,9,原发性醛固酮增多症,机理：因体

3、内过量的ALD作用于肾远曲小管促进保钠排钾作用所致。（在血容量不足和摄钠减少时,可不发生低血钾） 临床以产生ALD的腺瘤最常见，约占70%80%；特发性增生占20%30%，腺瘤少。 典型特征：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、周期性麻痹及失钾性肾病等。,.,10,原发性醛固酮增多症,辅检：血浆ALD 肾素 血管紧张素 (A )活性 低血钾、高尿钾 碱性尿 血pH 安体舒通试验 肾上腺影像学检查（CT、B超、MRI等；但 对微小腺瘤或增生者，检查则阳性率不高）,.,11,原发性醛固酮增多症,低钾血症的治疗：需根据原发性醛固酮增多症的类型而定，单靠补钾效果多不理想。 手术 长期口服安体舒通,.,12,

4、柯兴氏综合征,因体内产生过多的皮质醇(F)所致的临床综合征。其病因有ACTH依赖性及非ACTH依赖性两大类。 临床上以柯兴氏病最常见，其次为肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征及肾上腺癌。,.,13,柯兴氏综合征,低钾血症的出现反映了F对肾小管的盐皮质激素样作用，因F产生的不完全11-氧化作用或此时肾上腺产生过多的类盐皮质激素物质(如皮质酮和脱氧皮质酮)所致。,.,14,柯兴氏综合征,低血钾的治疗：除补钾外，也在于根治原发病 对ACTH非依赖性柯兴氏综合征，应首先考虑肾上腺手术 异源性ACTH综合征应积极治疗原发病 柯兴氏病目前多主张经蝶窦垂体腺瘤摘除术,.,15,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质

5、以及其他肾上腺素能系统的嗜铬组织所产生的肿瘤。 低血钾的产生机理： 因肿瘤阵发性释放儿茶酚胺，使2受体兴奋，从而使肌肉、肝脏、骨骼对K+摄取。 低血钾的治疗： 主要治疗手段是在应用降压药物(多用苯苄胺)控制血压后行肿瘤切除术,.,16,甲亢性周期性麻痹,发生率约占甲亢病人的3.8%6%，多见于青壮年男性，常与甲亢同时存在，甲亢控制后周期性麻痹发作消失。 发作前常有明显诱因，发作时多有血钾下降，补钾后症状迅速缓解。 甲亢合并低钾机制： 甲状腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性，增加受体数目，使钾由细胞外向细胞内转移引起。 同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用。,.,17

6、,DKA,糖尿病的急性并发症之一。 DKA时：体内总K+量明显 血K+往往 治疗后： K+重新分布易致低血钾： a.胰岛素使K+进入细胞内 b.血糖使水分移回细胞内，同时带入K+ c.细胞内糖原与K+一同储存 d.酸中毒纠正后K+与细胞内H+进行交换 低K+多出现于治疗后14h，血K+可迅速下降，此时若不注意补钾，则易致心脏骤停。,.,18,Bartter综合征,Bartter综合征为罕见病，有先天性和后天性之分，先天性与遗传（肾小管基因突变）有关，后天性多见于慢性肾脏疾病。 多在新生儿期和岁以内发病，多饮多尿，伴生长迟缓、智力低下；成人则以乏力为首发症状。患者对低血钾耐受性好，血钾2.0mm

7、ol/L时亦可无明显四肢乏力症状。,.,19,Bartter综合征诊断,顽固的低血钾,高尿钾 血压正常 低氯性碱血症 血醛固酮上升，肾素活性高 安体舒通治疗效果差 口服吲哚美辛可纠正高肾素高醛固酮血症和尿钾增多，但不能完全纠正低钾血症 同时应作肾活组织检查，予以确诊。,.,20,Bartter综合征,治疗：无根治方法。 纠正低血钾：潴钾利尿剂，如螺内酯、安笨蝶啶、阿米洛利，可与普奈洛尔合用，因普奈洛尔可抑制肾素释放。 抑制前列腺素合成药：如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等。 身材矮小者用生长激素有效。,.,21,Liddle综合征,为常染色体显性遗传疾病，呈高血压、低血钾、高血钠、肾素活性及醛固酮低，代碱，螺内酯无效。 肾小管上皮细胞钠通道或亚基的突变，导致钠重吸收过多及体液容量扩张。 治疗可用阿米洛利或氨苯蝶啶可降低血压，纠正低血钾，限钠。,.,22,肾小管性酸中毒(RTA),肾小管性酸中毒以慢性酸中毒、低钾高氯血症而AG值正常为主要特征。患者具有尿钾增多,碱性尿,低钾高氯性酸中毒,以“低钾性周期性麻痹”为主诉就诊的典型表现。 发病机制: 可能由于肾远曲小管分泌H+减少，尿中Na+的吸收主要通过与钾的交换来进行； 还可因失Na+增多