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文档简介

1、皮肤性病学课件模板-2,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,1.屏障作用:人体正常皮肤有两方面的屏障作用,一方面保护机体内各种器官和组织免受外界环境中机械性刺激,如摩擦、牵拉、冲撞等有一定防护能力。物理性刺激,如对光吸收能力,对低电流有一定阻抗能力。角质层对化学性刺激有一定防护能力。对生物损伤有防护作用。另一方面防止组织内的各种营养物质,电解质和水分丧失。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,2.感觉作用:(1)瘙痒:痒感由于对痛点施加轻微持续性刺激时经脊髓前侧索、视床传到大脑皮质而感到发痒;接受痒的纤维分布在表皮和真皮的境界处,痒点与纤维多的地方相一致。引起痒感的

2、化学物质有组织胺、氨基酸、多肽、乙酰胆硷、蛋白分解酶等,机械的刺激也可使皮肤发痒。上述物质可以单独起作用,也可以是几种物质同时起作用。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,(2)触觉和压觉:触、压觉由meissner小体(无毛部)和merkel细胞(有毛部)受理,由有髓神经纤维传导。(3)运动感觉:由pacini小体受理,如变形、振动的感觉。(4)温觉和冷觉温点和冷点点状存在于皮肤和粘膜,冷点多于温点,皮肤温度低于20或高于40时即发在温觉感。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,(5)疼痛疼痛有三种:刺痛、烧灼痛、疼痛。刺痛由A神经纤维,烧灼痛由无髓的C纤维引起。

3、3.调节体温作用:皮肤是散发热量的一个重要组成部分,它主要通过轴射可以散发热量的60%。对流散热,散热多少和外界温度变化有关,外界温度升高时,对流散热增强。蒸发散热和皮肤上水分蒸发有关系。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,传导散热。大约可以散发热量的9%。等4种方式达到调节体温的作用。4.吸收作用:皮肤有吸收外界物质的能力,称为经皮吸收,主要通过三个途径吸收外界物质即角质层毛囊皮脂腺和汗管口,皮肤吸收作用对维护身体健康是不可缺少的,并且是现代皮肤科外用药物治疗皮肤病的理论基础。5.分泌和排泄作用:包括皮脂分泌,小汗腺发汗和大汗腺发汗;小汗腺发汗又分为感觉性发汗和非感觉性发汗,

4、前者是由于温热,精神刺激引起的发汗,后者是意识不到的水份蒸使,一天约为600-700ml。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,大汗腺受肾上腺素能及胆硷神经支配,情绪激动时分泌含有多量的蛋白和脂质的乳白色,粘稠的分泌物。6.黑素的生成和代谢作用:黑素是由黑素细胞产生的,成熟的黑素细胞主要分布于表皮的基层内。全身皮肤内约有400万个黑素细胞,黑素细胞属于表皮树枝状细胞体系,其胞浆内有黑素小体,它是形成黑素的主要地方。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,黑素可以分做优黑素,是丙氨酸及酪氨酸氧化作用后的产物,主要分布于动物皮肤处。脱黑素,是一种光感性色素。异黑素是邻笨二

5、酚被氧化作用后的产物。黑素代谢受交感神经和内分泌的影响,如下丘脑产生一种促黑素细胞激素抑制因子(MIF)有拮抗促黑素细胞激素的作用,使黑素减少。脑垂体中叶分泌促黑素细胞激素(MSH)可以黑素增多。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,其他性腺,甲状腺可使黑素增多,肾上腺可以使黑素减少。7.上皮角化作用:角化是表皮细胞的最重要功能之一。角质细胞是由基底细胞逐渐移行到角质层时形成的由圆椎形细胞演变成扁平形细胞,没有细胞核,这个演变所需的时间为生长周期,约需34周,各层细胞转换时间是不同的,故又称为表皮换新率。,皮肤性病学:第三节皮肤的生理,第三节皮肤的生理:,角质细胞的胞浆呈网眼状,

6、其中含有大量的角蛋白。角蛋白可以分为硬角蛋白主要存在于毛发,指趾甲处。软角蛋白主要存在于皮肤角层内。用X射线衍射仪检查,根据角蛋白的空间结构形式,可分为角蛋白及角蛋白。影响角化的因素有环磷腺苷(cAMP),环鸟腺苷(cGMP),前列腺素,表皮生长因子,表皮抑素,维生素A等都可以影响角朊细胞的增殖与分化。,皮肤性病学:第二章皮肤病理组织的基本变化,第二章皮肤病理组织的基本变化:,1.表皮常见的病理变化角化过度:角质层异常增厚,可有网篮型、致密型、板层型。角化不全:在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核,临床上表现为鳞屑。角化不良:过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园

7、体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。棘层肥厚:棘层细胞数目增加,导致棘层增厚,表皮增生。,皮肤性病学:第二章皮肤病理组织的基本变化,第二章皮肤病理组织的基本变化:,常伴有表皮突的增宽或延长。海绵水肿:棘细胞间水肿,使棘细胞间隙增宽,细胞间桥拉长,严重者最终导致表皮内水疱形成。气球变性:棘细胞内水细、细胞肿胀体积增大,严重者使细胞膜破裂,形成多房性表皮内水疱,称网状变性。如疱疹病毒性水疱。棘层松解:表皮细胞间的粘合丧失,导致出现表皮内裂隙,水泡或大疱。,皮肤性病学:第二章皮肤病理组织的基本变化,第二章皮肤病理组织的基本变化:,棘层松解发生在表皮内病变如天疱疮、家族性良性慢性天疱疮等。空泡变

8、性:发生在基底细胞层内或基底膜部位的空泡变性。最终导致表皮下水疱形成。2。真皮常见的病理变化细胞浸润单一形态细胞浸润:混合类型细胞浸润:指多于两种类型的细胞浸润;淋巴组织细胞浸润:指仅有淋巴细胞及组织细胞浸润;苔藓样:真皮乳头上部与表皮平行带状的炎症浸润,常使表皮真皮界面模糊不清如扁平苔藓。,皮肤性病学:第二章皮肤病理组织的基本变化,第二章皮肤病理组织的基本变化:,结节性:细胞限局性聚集在一起呈结节状。结缔组织改变:胶原变性:包括玻璃样变即胶原呈均一明显嗜酸性红染,如硬斑病。和嗜碱性变即胶原纤维呈无定形或颗粒状灰兰色,如日光角化症。纤维素沉积:又称纤维蛋白样变性,HE染色下为鲜红嗜酸性染,不规

9、则形成均一的物质,常见于小血管的管壁,也可见于血管周围及胶原素间,主要由于血浆中的纤维蛋白沉积所致。,皮肤性病学:第二章皮肤病理组织的基本变化,第二章皮肤病理组织的基本变化:,粘蛋白沉积:真皮的粘蛋白存在于胶原间的基质中,其中主要是透明质酸、酸性粘多糖,粘蛋白明显增多时、在HE染色下为轻度嗜碱性,颗粒状或纤维状的物质。3。皮下组织的病理变化脂膜炎:是由各种致病因素引起的皮下脂肪组织的炎症变化总称,多种原因引起皮下脂肪变性,坏死,其脂肪分解产物又可引起皮下组织的炎症反应。,皮肤性病学:第二章皮肤病理组织的基本变化,第二章皮肤病理组织的基本变化:,可表现为急性、慢性炎细胞浸润,脂肪肉芽肿形成及结缔

10、组织增生。常伴有原发或继发血管炎病变及真皮深层的炎症病变。增生性萎缩:皮下脂肪组织由于炎细胞浸润而使脂肪细胞变性、萎缩甚至消失,脂肪细胞大部被浸润及增生的结缔组织所代替,称增生性萎缩。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,一、皮肤构成成分可以有抗原性角质物质的自己抗体(IgG)在正常健康人的血清中即有发现,但是健康人具有一种屏障使自己抗体不能侵入角层。而银屑病患者的这种屏障被破坏,抗角质自己抗体即侵入角层内,从而在此处即引起免疫反应,补体被活化,嗜中性白血球也移动过来。表皮细胞间物质是表皮细胞分泌的糖蛋白质,患天疱疮时针对这种物质出现IgG型自己抗体。,皮肤性病学

11、:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,和这种自己抗体发生反应的抗原不仅存在于细胞间、细胞膜上,口腔、食道粘膜上皮细胞间也很多。广范围的药疹有时也一过性地发现这种抗原。表皮下基底膜物质是从基底细胞分泌的物质和糖蛋白,类天疱疮、妊娠性疱疹时可产生针对这种物质的自己抗体。有报告指出,胶原病,白癜风,恶性肿瘤时出现表皮细胞胞浆特别是对线粒体、微粒体(microsome)的自己抗体,但这种抗体缺乏疾病特异性。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,SLE、泛发性硬皮病及混合结缔组织病时出现针对细胞核成份的自己抗体,核抗原包括n-DNa单链DNA,RNA、EN

12、A、RNP等,这些核抗原也缺少脏器特异性和种属特异性。恶性黑色素瘤时可产生对黑色素细胞的抗体,肿瘤特异性抗原问题是今后的重要课题、临床上很有意义。疱疹样皮炎患者已证实可以产生对真皮成分网硬蛋白(Reticulin)的抗体(IgG)。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,上述的皮肤成份都具有自己抗原性也可以产生出自己抗体,但是这种自己抗原存在于细胞内时不能直接与抗体发生反应,这种抗体若和抗原发生反应必需细胞膜被损伤,内部的抗原成份露出到外面才能发生反应,紫外线照射、感染、外伤、炎症等往往为其诱因。假如皮肤成份本身不能直接成为抗原的话,异种抗原物质侵入皮肤内时,在其侵

13、入部位也能产生抗体而引起免疫反应,与外界的各种接触,感染、外伤、昆虫刺螫以及注射时把各种抗原物质(细菌、病毒、霉菌、异物、昆虫毒素等)带进皮肤即引起免疫反应。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,二、皮肤也是运动抗体的场所它可以把入侵的抗原性物质迅速而准确地捕捉后而除去。结缔组织中的组织细胞,纤维母细胞以及血管内皮细胞的细胞表面有补体(C3)和免疫球蛋白(Fc)的受体,所发生免疫反应时,它们可以捕捉抗原抗体复合物。表皮内的郎格罕细胞也有同样的功能。肥大细胞的胞膜上有IgE的Fc受体(一个细胞上有49万个),所以非常容易和IgE抗体结合,当抗原侵入时即发生反应而脱颗

14、粒,放出组织胺,五羟色胺,缓慢反应性物质,ECFA系列的生物活性物质。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,三、免疫不全先天性和后天性机体产生抗体的功能下降,对入侵的抗原不能有效地进行预防而引起的各种疾病称免疫不全症。缺乏T淋巴细胞或B淋巴细胞或功能下降,白血球异物吞噬功能、杀菌功能下降时都会引起免疫应答不全;一般T淋巴细胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染,B淋巴细胞功能下降时易患细菌感染症。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,后天性免疫不全的原因有抗癌药,副肾皮质激素,免疫抑制剂,X线长期大量照射和抗原性物质长期入侵等。四、补体异

15、常和皮肤病的关系和皮肤病有关系的补体缺乏症有C19缺乏引起的无r-球蛋白血症,是一种常染色体隐性遗传、皮肤易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s,C2,C4,C5,雷诺氏征缺乏C7。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,遗传性血管神经性水肿(HANE)缺乏C1不活性因子,症状为颜面、臀部、四肢明显浮肿,上呼吸道浮肿,声音嘶哑甚至发生呼吸困难。五、免疫球蛋白血症血中出现异常免疫蛋白或来源于特定株(Clone)的免疫球蛋白异常增加者称免疫球蛋白血症,冷球蛋白(Cryoglobulin)是在37以下发生沉淀的蛋白质,血中出现冷蛋白时称冷球蛋白血症。,皮肤性病学:第

16、三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,它在SLE、PSS、Sjgren综合征、天疱疮、类肉瘤、麻风等都是阳性。尽管抗原抗体各不相同,但是冷球蛋白血症的共同的皮肤改变为四肢未端的发绀、紫癜、坏死雷诺氏现象。六、变态反应的分类机体受抗原(包括半抗原)刺激后,产生相应的抗体或致敏的淋巴细胞,当再次接触同一种抗原后在体内引起体液性或细胞性的免疫性反应,由此导致组织损伤或机体生理机能障碍称为变态反应,又叫过敏反应。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,变态反应可以分为六型,但目前临床仍普遍引用Gell和Coombs的建议,其分类为:(一)第型变态反应,即速敏型

17、。此类反应是由于抗原与IgGE为主的抗体相互作用所引起。它可以导致肥大细胞内嗜碱性颗粒脱落,释放颗粒中化学介质,如组胺,缓慢反应物质嗜酸性白细胞趋化因子等,这些物质作用于靶器官,引起局部平滑肌痉挛,血管通透性增高,微血管扩张充血,血浆外渗,水肿,腺分泌亢进及嗜酸性白细胞增多等。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,属于此型的常见皮肤病有荨麻疹、血管性水肿等。(二)第型变态反应,又称细胞毒型或细胞溶解型。是机体产生对细胞本身成分或固着于细胞的抗原(半抗原)的抗体,当与相应抗原发生抗原抗体反应时,由补体参与而发生细胞溶解或组织损伤。属于此型的皮肤病有:药物过敏引起的贫

18、血、血小板减少性紫癜等;自身免疫病中的天疱疮、类天疱疮等。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,(三)第型变态反应,即免疫复合物反应型。对某种抗原产生的沉降性抗体与该抗原形成的抗原抗体复合物即称免疫复合物。其沉着于血管壁基底膜及其周围,发生以小血管壁为中心的变化,由此发生器官及组织损伤。属此型变态反应皮肤病有:某些药物引起的血清病样综合征、血管炎、SLE肾小球肾炎等。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,(四)第型变态反应,即迟发型变态反应,是由致敏淋巴细胞引起的免疫反应,与血清抗体无关。机体受抗原刺激后,T淋巴细胞大量分化、增殖,最后形成效应淋巴细胞,这种细胞再遇抗原时,常在12天后发生剧烈反应。可以使巨噬细胞向局部游走、聚集、并使巨噬细胞激活。因而迟发型变态反应部位的浸润细胞重要是巨噬细胞与淋巴细胞。,皮肤性病学:第三章皮肤病的免疫学基础,第三章皮肤病的免疫学基础:,属此型的皮肤疾患有:结核菌素型皮肤反应,接触性皮炎及湿疹类皮肤病等。七、皮肤病与人类白细胞抗原(HLA)人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen)实际上是指人体内主要的人类组织相容性

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