血压控制与颅内压

1、。血压控制和颅内压，张峥，重症监护室，天坛医院，颅内压的定义，颅内压是指颅腔壁上颅腔内容物的正常压力为5-15毫微克(颅内压增高):颅内压继续超过15毫微克，颅腔内容物：约1500克脑组织占80-90%，110-200毫升脑脊液占10%，约75毫升血液占2-。正常脑血流量为50毫升/(分钟* 100克脑组织)。脑血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比。脑灌注压是平均动脉压和颅内压(脑静脉压)之间的差值。莫尔诺-凯利原理，即在正常的生理条件下，脑组织的体积是相对恒定的，特别是为了保持大脑的最低代谢，每100克脑组织每分钟的脑血流量为32毫升，而整个大脑每分钟为45

2、毫升。当脑血容量保持在45ml时，脑血容量的可压缩容量仅占颅腔容量的3%，因此当颅内压升高时，脑脊液首先被压出颅腔，然后脑血容量被压缩。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8% 10%。一般来说，如果颅腔内容物体积增加5%，仍可得到补偿，当其超过8 10%时，颅内压明显增加。颅内压增高对脑血流量的影响正常脑灌注压为10 12千帕(75 90毫微克)，此时脑血管的自动调节功能良好。当脑灌注压低于5.33千帕(40毫微克)时，脑血管的自动调节功能将丧失。脑循环系统对颅内压增高的调节和动脉系统对颅内压的调节反映了脑组织的灌注情况，可以在一定范围内自动调节和维持颅内压的平衡。脑损伤后，局部脑血流量减少

3、，自动调节功能被破坏。脑血流的调节机制变成了被动的压力调节。为避免灌注压力过低造成的二次损伤，脑灌注压力应保持至少70毫微克。毛细血管对颅内压的调节作用格兰德提出了伦德概念，即在毛细血管两端各种力(晶体渗透压、胶体渗透压、静水压力)的推动下，脑液通过血脑屏障被吸收和交换。因此，脑液的重吸收包括血液、组织液、细胞内液等。通过药物等手段来促进。从而减少颅内血容量，这不会影响动脉系统的血液流入。可降低颅内压，避免脑灌注压的影响。颅内压降低的程度与毛细血管床对血液的再吸收没有线性关系。脑液重吸收后，不直接排至颅外，而是汇入颅内静脉。通过脑桥静脉进入静脉窦后，最终流出颅腔。静脉系统对颅内压的调节作用有明

4、显的优势。脑静脉血管床的血容量约占整个颅腔的6%，占整个脑血容量的80%。根据液体流经毛细血管的原理，静脉流出量的增加可以降低毛细血管中的静水压，进而增加液体通过毛细血管的再吸收，从而减轻脑组织的水肿。阻力调节阀的概念，脑桥静脉是大脑浅静脉的硬膜下段，是连接大脑皮层静脉和静脉窦的桥梁血管，是颅内血液汇聚到静脉窦然后流出颅骨的最后通道。Permut发现了瀑布现象，描述了从硬膜外腔到硬膜窦的静脉引流的压降。中川发现，当颅内压升高时，颅内静脉压从桥静脉下降到上矢状窦。当霍尔特发现可收缩管壁周围的压力突然增加时，流出端口局部变窄，增加了流出阻力并保持液体流出稳定。斯特凡建立了颅内压变化的数学模型。计算

5、了静脉流出在颅内压调节机制中的重要作用。庞琦教授发现脑桥静脉与上矢状窦连接处有一个特殊的结构流出喉，并得出脑静脉流出无主动调节的结论。推测脑桥静脉是脑静脉流出的被动调节机制的关键环节。由于阻力调节阀的作用，当颅内压增加时，流出阻力增加，流出量减少。此外，它还会加重静脉血管床中的血液沉积，导致颅内压升高-静脉流出量减少-静脉血液沉积-进一步升高颅内压。药物的新领域是专门作用于静脉的舒马坦，它是一种5-羟色胺受体激动剂，可以专门作用于5-羟色胺受体，引起透壁压力增加并引起静脉收缩。低剂量可有效收缩颅内静脉血管。特别是，大脑皮层引流静脉中的大剂量导致颅内血管扩张、颅内压的自动调节和代谢的自动调节。当

6、CBF降低时，脑组织缺氧缺血，缺乏足够的营养，酸性代谢物大量积累。通过体内的反馈作用，大脑组织中的CBF增加，以确保内部环境的稳定。确切的机制尚不清楚。当CBF增加时，过多的脑脊液通过反馈作用被释放到脊髓的蛛网膜下腔。自动压力调节：当颅内压升高影响颅内灌注压时，脑血流量可能减少。为了避免脑血流量减少，脑小动脉扩张，脑血管CO2反应性的自动调节：CO2是一种快速而强有力的血管活性物质，低碳酸血症可引起脑血管收缩，高碳酸血症可引起脑血管舒张，CO2的正常生理值为4.5-6.0千帕(35-45兆帕)，PaCO2从平均值5.33千帕(40兆帕)开始，每增加0.13千帕(1兆帕)可使脑血管容积增加2%-

7、3%，因此可显著增加IC P，但当PA CO2超过9.3千帕(70兆帕)时氧化亚氮的正常生理值为8-18.6千帕(60-140毫微克)，在此范围内CBF可以保持稳定。如果PAO是218。6千帕(140毫米汞柱)，脑血管收缩，脑血管容量减少，CBF相应减少，颅内压相应减少。因此，临床过度换气或高压氧可用于治疗颅高压。患者体内二氧化碳的减少和二氧化碳的增加可以扩张血管，反之亦然。自动调节血液粘度：血液粘度的变化会改变血液的流变特性，导致CBF的变化。当血液粘度降低时，血细胞比容降低，其聚集力降低，红细胞变形，从而增加脑血流量。神经的自动调节：大脑动脉周围有大量的运动血管神经丛，脑血管壁平滑肌上有肾

8、上腺素能血管收缩受体和胆碱能血管舒张受体。这些发现表明，该中心可以通过神经机制独立地或与其他自动调节机制一起控制脑血管的直径和脑血流量。颅内高压的危害，1。它对脑组织细胞造成广泛的缺氧性损伤，尤其是当弥漫性颅内压增高时，如重型颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、脑肿瘤、心脏骤停和复苏引起的脑水肿，从而显著增加颅内压。它对脑组织细胞造成局部损伤，尤其是颅内局部颅内压较高时，如脑肿瘤、血肿和脓肿，长时间压迫邻近脑神经，导致局部神经损伤，如偏瘫、偏瘫、失语、听力丧失和偏盲。3.脑疝是由脑疝引起的，突出的脑组织压迫大脑的重要结构或生命中心，导致呼吸和心脏骤停，这是最严重和最危险的损伤。1.颅脑损伤：颅脑损伤是

9、脑水肿的常见原因，而创伤性脑水肿是重型颅脑损伤最重要的继发性病理生理反应。颅内占位性病变：脑肿瘤可引起瘤周水肿。有两种类型的瘤周水肿：细胞内和细胞外。3.感染性脑水肿：感染性脑水肿根据病因可大致分为中枢神经系统感染和非中枢感染。中毒：大量毒物侵入人体后，其中一些会直接损害中枢神经系统，导致中毒性脑水肿；还有一些能阻断红血蛋的输氧功能或引起肺衰竭，导致脑缺氧和脑水肿。5.对大脑的辐射损伤：包括电磁损伤，如微波、红外线、x光、快中子等脑肿瘤放射治疗或其他辐射过程，可引起轻度或重度脑水肿。6.冻伤：冻伤会导致脑水肿。血脑屏障的通透性在早期发生变化，引起血管源性脑水肿；细胞内C2超载再次发生，导致细胞

10、毒性脑水肿。7。妊娠高血压综合征脑水肿：PIH引起全身小动脉痉挛，导致血管壁通透性增加，脑血管也发生变化，导致弥漫性脑水肿。8.脑代谢紊乱：各种原因，全身或有限的脑细胞能量代谢紊乱，导致细胞缺氧。导致脑水肿。脑缺氧：癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因引起的呼吸困难或窒息、心脏骤停、长期低血压、休克、高原缺氧等肺性脑病，使大脑在缺氧状态下出现脑水肿。10.全身性疾病：水、电解质和酸碱失衡、尿毒症、糖尿病性昏迷、肝昏迷、心肾功能不全引起的水和钠贮积或营养不良性水肿等。这些疾病会发展到严重的程度，并可能出现脑水肿和颅内压升高。颅内压增高治疗的目的，1)将颅内压(颅内压)降至20毫微克以下；2) Th降

11、低颅内压的治疗、提高床边镇痛、镇静、渗透利尿(如甘露醇和高渗盐水)、经脑室脑脊液引流、过度通气、肾上腺皮质激素苯巴比妥治疗、生物制剂、亚低温、血压的调节和控制、血压控制不足无疑会大大影响颅内压的控制，甚至引起或增加颅内出血，从而进一步增加颅内压；如果血压下降过低，脑灌注压不足，将导致脑细胞缺氧，引起细胞水肿，进而增加颅内压。当灌注动脉压上升到小动脉和毛细血管平滑肌不能收缩的程度时，脑血管阻力最高，当脑组织过度灌注时出现脑水肿和颅内压升高等症状，这是自动调节的上限。正常值为16 17千帕(120 130毫微克)，慢性高血压患者自动调节上限提高到20 24千帕(150 180毫微克)。当灌注动脉压

12、下降到小动脉和毛细血管平滑肌不再扩张时，脑血管阻力最低，导致脑血流量下降，这是自动调节的下限，正常值为6.65 7.91千帕(50 70毫微克)。如果灌注减少引起脑缺氧症状，称为脑血流最低耐受压力，正常值为4.65 5.32千帕(35 40毫微克)。慢性高血压患者自动调节下限可达11.3 20千帕(85 151毫微克)，最低耐受压力可达6.65 11.3千帕(50 85毫微克)。根据美国重型颅脑损伤诊疗指南，重型颅脑损伤患者的脑灌注压=平均动脉压-颅内压(正常脑灌注压70-90 mmHg)(平均动脉压=舒张压脉压差的1/3)，脑灌注压为70-80 mmHg较为理想。低于40毫微克时，脑血流量急

13、剧减少，特别是在损伤区和血肿区。脑灌注压降低的可能原因血肿压迫昏迷患者，降低脑血管痉挛的脑代谢率，增加脑灌注压和预后，死亡率随脑灌注压降低而增加，脑灌注压降低10毫微克，增加20%。当脑灌注压低于60毫微克时，死亡率上升到95%。扩容和增加血压以维持脑灌注压在70毫微克以上有利于提高患者的生存率。高血压性脑出血，2007年，美国心脏协会的高血压性脑出血急性期血压管理指南重申了基于基线血压、出血原因、年龄和颅内压的个体化降压理念。在2007年，美国心脏协会对自发性高血压脑出血的治疗建议如下：如果SBP是200毫米汞柱或平均动脉压是150毫米汞柱，应考虑持续静脉输注积极降低血压，血压应每5分钟监测

14、一次；如果SBP为180毫米汞柱或平均动脉压为130毫米汞柱，并且有证据表明颅内压升高或怀疑颅内压升高，则应监测颅内压。间歇或连续静脉给药可降低血压并维持脑灌注压在60-80 mmHg；如果SBP为180毫米汞柱或平均动脉压为30毫米汞柱，且没有颅内压升高的证据，则可进行间歇或连续静脉注射(平均动脉压=110毫米汞柱或目标血压为160/90毫米汞柱)，并应每15分钟重复体检，以使SBP低于180毫米汞柱，平均动脉压低于130毫米汞柱。中国指南建议，当血压为200/110 mmHg时，颅内压可以小心而稳定地降低，从而使血压保持在略高于发病前的水平或约180/105 mmHg；SBP 170-20

15、0 mmHg或舒张压100-110 mmHg可暂时停止使用抗高血压药物，先脱水并降低颅内压，密切观察血压，必要时再使用抗高血压药物；SBP 165毫米汞柱或舒张压95毫米汞柱不需要抗高血压治疗。所有上述指南建议应避免过度降低血压，以确保足够的脑灌注压。对于少数伴有低血压的脑卒中患者如果收缩压仍高于200毫微克，应适当给予轻度抗高血压药物，如速尿或25%硫酸镁，并以有效脱水和降低颅内压为主要治疗。对于蛛网膜下腔出血患者，血压的调节应个体化；对于动脉瘤破裂引起的出血，应采取积极的降压治疗，使血压接近正常水平，但应避免低血压引起或加重血管痉挛。接受动脉瘤夹闭手术(或栓塞)的患者可以维持较高的血压以防

16、止血管痉挛。对于无高血压和动脉瘤破裂史的蛛网膜下腔出血患者，血压升高往往与脑膜刺激引起的头痛、烦躁和失眠有关，可通过镇痛、镇静或睡眠进行治疗，保持大便通畅，血压可恢复正常。血压的调节，发病后48小时内血压的升高是一种应激反应，无需治疗；48小时后，血压升高，这是由颅内压升高(代偿性)引起的，并且很容易发生梗死后出血或再出血。建议将血压调节至 185/110 mmHg，并定期降低血压。当浓度过高( 220/140 mmHg)时，可使用硝普钠0.5g/kg.min或拉贝洛尔12 g/min。当血压低于100/60 mmHg时，有必要增加压力以维持适当的脑灌注压力。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MSAP)-颅内静脉压(CVP) CVP 颅内压(颅内压)CPPMSAP-颅内动脉压下降超过30%，这可能导致脑血流量减少。为避免低灌注压，高血压是心血管疾病的主要危险因素，但过度强调降压治疗可导致CPP降低。加重脑缺血