痉挛状态(Spasticity)的康复现状ppt课件

1、.痉挛状态(Spasticity )恢复的现状，定义：由痉挛状态速度决定，强直性牵引反射增强运动障碍，牵引反射是肌肉0肉牵引引起的肌肉收缩的反射，失去高级中枢的控制而亢进，构成所谓的“上运动神经元病损(UMN )”综合征。定义：痉挛：无法自发控制的肌肉运动是由痉挛状态、过度的脊髓反射，如张力障碍、强直、去脑、皮质性强直、帕金森病、强直综合征引起的。 肌肉痉挛：增加肌肉运动活动时，局部区域肌肉痉挛伴有疼痛。 痉挛状态评定，Ashworth尺度(1964 )国际通用o级：无肌张力上升1级：轻度肌张力上升、屈伸肢体过程中，出现了短暂的姿势。 二级：肌张力明显增高，但肢体还容易屈伸。 三级：明显肌张力

2、增加，被动活动困难。 改良后的Ashworth尺度0级：肌张力无增加1级：肌张力轻度增加，受影响的部分被动屈伸时，ROM最后显示最小的阻力，或突然出现卡住和释放。 1肌肉张力轻度增加，在ROM后50%的范围内出现突然的钩挂，之后在ROM后50%显示最小的阻力。 等级2 :肌张力明显增加，通过大部分ROM肌肉张力明显增加，但受影响的部分很容易移动。 3级：肌张力显着提高，被动运动困难4级：强直，受影响部分被动屈伸时出现强直状态不动。 痉挛状态时的肌克隆评价等级0 :踝肌克隆无等级14秒2 :踝肌克隆持续时间59秒3等级：踝肌克隆持续时间1014秒4等级：踝肌克隆持续时间15秒，病理生理(1)为痉

3、挛状态时的引一般认为正确的机制是，容易增强从Ia感觉纤维到运动神经元的单突触反射路径上的传导是其作用。 病理生理(2)，NS定位诊断，病理生理(3)，病理生理，脑缺乏控制运动神经元皮质脊髓束，随意运动和精细运动的红核脊髓束的作用，人不影响网状脊髓束桥脑束对神经元的兴奋作用，延髓束对抗具有抑制肌张力作用的前庭脊髓束， 肌肉维持张力作用的CNS病损后UMN障碍的病理生理、急性护理设施康复设施、UMN综合征、中枢神经系统(CNS )运动通路损伤导致上运动神经元综合征(UMN )牵引反射增强(痉挛状态)下肢屈肌反射开放指的灵活性失去下肢无力感， 伴随UMN的临床现象、异常姿势“痉挛性张力障碍”异常活动

4、模式协同模式屈肌痉挛、巴宾斯基症状、伸肌痉挛增大、皮肤运动反射僵硬、叶片现象增大、速度依赖性挛缩、牵引、反射痉挛状态缓慢、劳力和不协调生活、患病率和病原美国，50万多名临床重症痉挛状态的患者中风(CVD ) 外伤性脑损伤(TBI )低氧性脑病脑性瘫痪(CP )多发性硬化(MS )脊髓损伤(SCI )其他目前的治疗选择：主要练习和物理恢复系统药：口服鞘内注射药：双氯芬酸麻醉剂和神经松弛注射，神经阻滞化学脱神经注射肉毒毒素a注射神经一矫正法神经外科治疗，神经1950 :苯二氮类首次合成1966 :双氯芬酸效力证明1974 :硝苯丙胺，新骨骼肌直接松弛剂1980 :松得乐，新肌张力松弛剂的引进，理学

5、恢复作用，为了减少介入后肌肉的过度活动，需要全面恢复，改善患者在UMN综合征时的运动功能在减轻肌肉过度活动功能，经常改善UMN综合征时的运动控制后，PTs和OTs症状减少，改善患者的自我护理、肢体使用、活动，提高生活质量。 运动疗法痉挛状态，在中枢性损伤后，在肌张力增高之前采取良肢位，减少对痉挛肌的拮抗肌的活动，不引起痉挛，抑制痉挛，提高能动肌的协调性和技术性。 必须不要阻碍协调性和技巧性的动作。 例如，快速动作和阻抗增强的相反动作增强痉挛。 拉伸法缓和痉挛，手关节等被动振动法，痉挛肌和拮抗肌交替反复收缩，增强拮抗肌的收缩力，抑制痉挛冲动，减少痉挛。 也可以用反射法抑制肌肉强度，例如下肢屈肌张

6、力高时，可以抑制脚趾背屈的系统药物二氯菲(邓智) (1)、二氯菲(baclofen )、化学名-4-氯苯基r-GABA。 结构式是C10H12CLNO2，是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，如果在碳原子上连接对氯苯簇，通过由亲水性构成的亲油性物质，通过BBB。 巴氯芬对GABAB受体有亲和性，与受体突触前结合，抑制兴奋性门冬氨酸谷氨酸的释放，减少单突触性和多突触性的反射，使神经细胞内的k流出，产生分极，缓和上运动神经细胞综合征(UMN )引起的骨骼肌痉挛状态。 双氯芬酸作用部位是对脊髓神经末梢的突触前抑制，通过改变中间神经元活动和下降运动神经元活动使其正常化(参见图)，系统药物双氯芬酸

7、(2)，系统药物双氯芬酸(3)，药代动力学口服，胃肠迅速吸收，分布室半寿命3-4h (中风患者为2.78-6.6h )的高峰到达时间长。 与血清蛋白质的结合率为30%，血中浓度为80400g/L。 口服给药后，仅代谢成活性物质，72h内的药物以原形从尿(80% )、大便(5% )中排出，15%在肝内被代谢。 系统药物巴氯芬(4)，临床应用于脊髓损伤、多发性硬化等(如屈肌、伸肌、僵硬、疼痛)，不用于脑性痉挛状态。 剂量应个人化，成年人应每3天调整一次剂量，每3天增加5mg，保持该剂量直到作用为止(副作用最小)。 老年人的剂量应该从2.5mg3/d开始。 剂量不能超过80mg/d的副作用有镇静作用

8、(困倦)、头晕和乏力感(CNS抑制)，影响注意力和记忆力，发生精神混乱，肌无力影响功能时，考虑停药，并出现低血压、癫痫发作等全身张力下降、系统药、双氯芬酸(5)、注意事项：有消化性溃疡、精神病、呼吸肝肾功能障碍或癫痫时慎重使用，后者必须同时服用抗癫痫性药物，酒精增加药物抑制作用，三环类抗抑郁剂增加药物作用，本药与抗高血压药的作用这药会影响反应性，司机必须慎重使用。 怀孕的女性会根据需要使用，所以初期最好不要使用。 止药要避免反弹作用。系统的药物地西泮(diazepam )、GABAA的协同剂、抗痉挛作用是通过苯二氮类gabaa受体复合体进行的。 在脊髓水平抑制输入前突触增加，减少单突触和多突触

9、的反射传导。 用于脊髓损伤和多发性硬化时症状缓解，如屈肌痉挛、僵硬、疼痛。 治疗量540mg/d的潜在副作用：困倦、呼吸抑制、依赖症、药物治疗综合征。系统药物硝苯胺(dantrolene丹曲林) (1)，结构式是嗜脂性乙内酯的衍生物，容易通过细胞膜广泛分布。 通过抑制Ca从肌质网放出来解决兴奋的收缩过程。 作用于肌纤维而不是脊髓。 心肌和平滑肌没有明显的作用，原因不明。硝基呋喃海因(2)用于缓和症状性，特别是肌阵挛，是所有病因的UMN综合征的情况。 治疗量为75400mg/d，成人为25mg/d，逐渐增加到100mg/qid。 可用于脑源性痉挛状态，可作为脊髓痉挛状挛缩的辅助药。 潜在副作用：

10、肌无力，特别是力量最差时容易发生肝中毒(300mg/d，服用60天，使用前、使用后定期检查肝功能CNS的副作用少，有昏迷。松得乐(tizanidine代替托尼决定)、咪唑啉(imidazoline )、可乐宁的衍生物，具有脊髓和超脊髓2肾上腺素能受体的协同作用。 可以防止从脊髓中间神经元(interneuron )的突触末端释放兴奋性氨基酸，使甘氨酸的抑制作用变得容易。 用于减轻或解除症状。 在MS和CVD中，抗痉挛状态作用有几种，与双氯芬酸同等，肌无力不及双氯芬酸，镇静作用不及稳定，心血管作用不及克拉宁。 对阵挛、疼痛、夜间痉挛有效果。 发生潜在副作用、镇静、疲劳、昏迷、直立性低血压、口干、

11、头晕、肝中毒，定期测定肝功能。系统药物其他制剂加马丁(Gabapentin ) :抗癫痫GABA相似物，加环己簇。 调节谷氨酸代谢的几种酶的活动，可以用于某些患者的痉挛状态。 拉莫三嗪(Lamotrigine ) :抗癫痫药，能阻断电压和应用-依赖于钠通道，减少谷氨酸和其他兴奋性氨基酸的释放，从而减少某些患者的痉挛状态。 七嗪(Cyproheptadine):5-HT拮抗剂，用于中和脊髓和超脊髓血清素的能量兴奋性输入，治疗痉挛状态。 大麻苷样化合物(cannainoid-like compounds ) :有两种受体CB1和CB2。 CB1受体主要存在于中枢和周围的神经元中，可作为该受体(如d

12、ronabinol、康苯并吡喃)的协同剂用于肌肉痉挛/痉挛状态。 可乐定：抗痉挛状态作用可能是通过增强感觉输入的2介导的突触前抑制，低血压是潜在副作用的选择性2受体协同剂。 比较几种抗痉挛状态药物的特征，、鞘内注射双氯芬酸(ITB )，1980年代首次口服双氯芬酸，脂溶性差，难以通过BBB，经ITB后，CSF中的浓度变高，腰段水平在颈段鞘内二在Ia纤维末端模仿突触前进行抑制，双氯芬酸是GABAB受体的协同剂，GABA和该受体结合，钙流到突触的末端，减少了传递质量的释放。 ITB对患者的选择、栽培和泵的维持、ITB对患者的选择、痉挛状态必须严重的口服药物反应差，对创伤性治疗的疗效差，如神经阻滞等

13、对ITB巨丸剂量显示阳性反应(给药试验)体积大， 在一般病后一年能把泵放入腹部，从肾中排出，肾病，妊娠，哺乳，精神异常者不做，ITB巨丸给药试验，本试验的目的，所有事情都明确地向患者和监护人开始： 50g (一般注射后0.51小时的作用开始，4小时达到高峰例如，临床反应不定： 24小时后注射75g，临床反应不满意，24小时后注射100 g，再反应不好的情况下，不应该使用ITB泵，泵由程序泵、鞘内导管、印刷机和外部程序器构成的泵从锂电池提供电力的钛盘泵有10ml或18ml的药物储藏器，Huber针上有储藏药物的细菌过滤器和声音警报系统，用于调节电池和药物容量的泵内的计算机与外部程序连接，给药、t

14、erserexamplesofimplantabledrugdeliverydevices.from left to right 3360 thearrowmodel 3000、with pump tubing attached； 111111222222222222226 ITB泵的维持(1)是，在栽培后60天、24小时内，把给药量作为最初的试验用巨丸量，然后根据痉挛程度、副作用修正给药量，进行个体化。 脑源性痉挛状态能增加5%15%的剂量，栽培后60天，剂量虽然小，但有效果。 20%的药物在夜间ITB脊髓损伤时，到221400g/日，能达到24个月。ITB泵的维持(2)因为不能在每412周

15、再次填充药物的时间内填充泵，有可能会发生停药综合征，丹曲林和巴有副作用时剂量减少10%20%，5%的病长期应用后变得顽固，难治患者可以在两周的休假和鞘内注射芬太尼，也可以与其他药物并用，ITB泵药的副作用、困倦、发软、眩晕药过剩，可以慢慢注射应该减少10%20%而引起痉挛发作，引起呼吸抑制意识丧失和昏迷，立即停药静脉注射毒扁豆碱有助于呼吸抑制，但非对抗剂，不能忍受ITB的并发症、氟苯过敏、副作用，耐药性、脑脊液泄漏疾病发展，内科病药物过量合并，剂量不足导管扭伤，脱离，位置变化，闭塞泵程序错误，低功能或能量失败，痉挛症状的苯酚，乙醇注射疗法，历史：乙醇1960年用作神经松弛剂，效果不稳定1920

16、年代，苯酚癌症疼痛乙醇、苯酚注射作为神经松解(neurolysis )，由于口服药物影响认知功能等，现在药物增多。神经松解术：方法，确定运动点的通常消毒，利多卡因或利多卡因/丙基卡因-酯(EMLA )麻醉于2227日，扎入特氟隆(teflon )包裹的单极针，先用低功率脉冲电流刺激，最小电流1mA下还有肌肉收缩.神经松解术，临床应用(1)，预测神经阻滞，用于评估痉挛严重程度的缺陷和功能丧失的责任肌肉检测挛缩还是挛缩，预测神经松解术和注射肉毒毒素a的效果，设计治疗。 松弛术，神经松弛术，临床应用(2)，作为感觉运动的周围神经的松弛术运动神经阻滞。 马蹄内翻足(踝底屈肌和内翻肌痉挛)可利用腘部胫骨神经阻滞。 只要足底屈肌痉挛，就能阻断腓肠肌比目鱼肌的复合运动支。神经松解术临床应用(3)，Glenn建议：最大剂量1%利多卡因：0.45ml/kg，0.25%布比卡因1ml/kg，神经松解术(4)，目的：降