急性呼吸衰竭的原因及发病机制.ppt

1、a,1,急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF）,a,2,1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗,急性呼吸衰竭ARF,a,3,概念: 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,ARF概述,a,4,a,5,* ARF分类,(一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性,(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作,(三)血气改变分 1.低氧血症型(型) 2.低氧+高碳酸血 症型(型),(四)发病机

2、制分 1 通气性 2 换气性,a,6,第一节 ARF的原因和发病机制,a,7,1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：,病因:,a,8,外科术后呼吸衰竭的常见原因,1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发症 2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症 3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS,a,9,限制性通气障碍 通气障碍 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气障碍 通气血流比例 V/Q失调 动静脉分流,呼衰的发病机制,a,10,一、 肺通气功能障碍,(一)肺通气障碍的类型与原因,1.

3、restrictive hypoventilation,2.obstructive hypoventilation,a,11,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,a,12,1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),原因,机制,-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足,a,13,由气道狭窄或 阻塞所引起的,2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),a,14,影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：,2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),a,15,中央性气道阻塞： 于胸外

4、阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 ,a,16,二.弥散障碍 (diffusion impairment),(一)原因 1. 肺泡膜面积 2. 肺泡膜厚度 3. 血与肺泡接触时间过短,概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,a,17,正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)： 4L 每分钟肺血 流量（Q): 5L VA/Q: 0.8,.,.,.,.,三、肺泡通气与血流比例失调,a,

5、18,呼衰 （外）,通气障碍 （PaO2 PaCO2？）,换气障碍 （PaO2 PaCO2 N）,限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加（V/Q=0）,肺泡通气 不足,a,19,第二节 呼吸衰竭时机体的变化,a,20,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统 器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,a,21,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,(一)呼酸 型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症,(二)代酸缺氧 无氧代谢、乳酸生成,(三)呼碱 - I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症,(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾,a,

6、22,二、 呼吸系统变化,表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱,原因： 1 .原发病变 2 .PaO2和PaCO2,a,23,三、 循环系统的变化,心血管运动中枢,严重PaO2 和 PaCO2抑制,轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋,a,24,四、CNS变化,肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy),发病机制： PaO2 PaCO2酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒 、溶酶,CO2麻醉 ,a,25,a,26,Hypoxia+acidosis+stress,五、肾、胃肠变化,a,27,第四节 诊断与

7、鉴别诊断,(一)诊断 1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜,a,28,急性呼吸衰竭的诊断标准,1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2 50mmHg,a,29,（二）鉴别诊断,1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染,a,30,1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症,第三节 防治原则,a,31,呼吸治疗任务,维持气体交换 PaO2 PaCO2 保持呼吸道通畅 （肺要张） 分泌物

8、及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配,a,32,维持气体交换-手段,氧疗法 FiO2：常规氧疗法 气道内平均压 CPAP IPPB 呼吸机：无创/有创 液体通气 ECMO,促CO2排出 增加肺泡通气 呼吸锻炼 IPPB 呼吸机：有创/无创 ECMO装置 减少CO2生成 营养,a,33,氧疗法实施,PaO2 7.25，pH重要性比 PaCO2高 首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO290% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断.,a,34,鼻导管,老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管,a,35,普通面罩,不密闭 普通面罩 孔隙大小不等 无

9、氧喷口,a,36,Venturi 面罩,供氧出口有喷口和空气混合调节阀 可准确控制FiO2 在0.24-0.40 3-4 倍每分通气量 呼气空隙较大,a,37,带储气囊的面罩,氧低流量即可得高FiO2 FiO2取决于 储气囊大小 O2 流量 病人呼吸形式 短时间用，如航空,a,38,a,39,无创CPAP,通常只要 5 cm H2o of PEEP 显著临床改善常在1小时后出现 ET 只在 10% 以下的病人中需要 通常耐受好,a,40,无创通气(NIIPPV),必备手段 首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出 不适用于（有任一条）：RR 7.25,a,41,有创通气指征,严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 RR 35 BPM或60和呼酸pH 70不无创 了解肺反应 为什么镇静肌松？ 休息 有了CMV 免打架 了解真实肺反应,为什么又改PCV？ PIP不能太高 55 治疗目标 pH