病理生理学课件模板-044(共59)

1、病理生理学 课件模板-44,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,高血压对机体的影响取决于血压升高和血液动力学改变的速度、程度、持续时间以及原发性疾病的情况等各种因素。其影响主要表现在心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化上。 1.对心脏的影响高血压对心脏的影响表现在两方面。一是适应代偿性改变，如心脏高功能状态和心肌的肥大；二是代偿失调性改变和损害，如冠状动脉粥样硬化、心力衰竭和心律失常等。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,开始时多为适应代偿性改变，随着高血压的发展逐渐转为代偿失调和损害性变化。 （1）心脏的高功能

2、状态：为高血压时心脏最早发生的一种适应代偿性变化。主要表现是前负荷增加、心肌收缩力加强和心脏输出量增大，前负荷增加或者是由于血浆容量的增加，或者是因交感-儿茶酚胺系统的兴奋，使外周容量血管收缩，迫使回心血量增多。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,心脏收缩力加强主要是因为交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增加和收缩力加强可使心输出量增大，从而使心脏能在较高的射血阻力下，保证各重要器官的血液供应。 （2）心肌肥大：是心脏长期对压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变。,病

3、理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,主要表现是向心性肥大，此时虽然单位重量心肌的收缩性在压力负荷过的情况下有所降低，但由于心脏肥大。总的心功能是提高了（参见本章心力衰竭节）。 早期的代偿性心肌肥大和心功能适应性改变一般是可逆的，即当血压恢复正常时，这些改变可恢复正常。 （3）心力衰竭：是高血压时常见的严重合并症。发生心力衰竭的主要原因是：压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因小动脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄和阻塞）导致心肌缺血缺氧和能量利用障碍；心肌向心性肥大引起心脏舒张充盈障碍（参见本章心力衰竭节）。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血

4、压对机体的影响：,高血压所致的心力衰竭，多为慢性充血性心力衰竭，发生率随年龄的增长和血压升高程度而升高。约有50伴发心力衰竭的患者在5年内死亡。 2.对大脑的影响大脑是最易受高血压影响的靶器官。对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害（包括功能和结构）和压力本身的作用引起的。 （1）脑血管自身调节障碍（高血压脑病，hypertensive encephalopathy）：是因脑血管在血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,主要临床表现是剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识模糊、视力障碍等。 正常情况下，当血压升高时

5、，脑血管即自动收缩；反之，血压下降时，脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使脑血流量不受血压波动的影响，经常保持相对稳定状态。正常人脑血管的自身调节范围是8.0016.00kPa(60120mmHg)。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.724.0kPa(110180mmHg)。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，

6、体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,（2）脑小血管阻塞：脑微动脉（内径50200m）在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为0.515mm大小的小灶性空腔病变，即腔隙性脑梗塞（lacunar infarction）。好发于脑深部神经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,临床的表现取决于病变数目和部位，有的出现相应的临床症状，有的则无。因病灶较小，血管造影也

7、往往难以发现。 （3）小动脉破裂：所引起的高血压性脑出血（hypertensivve hemorrhage），为高血压常见的致命脑并发症。脑小动脉和微动脉在高压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，在此基础上，当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等），即可引起这小血管的破裂而出血。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,内囊附近出现的好发部位。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等。 此外，有部分人，由于Willis环中等大小的动脉壁先天性内膜缺乏，在高血压的作用下，也易形成动脉瘤和破裂出血。 （4）动脉粥样硬化与脑血

8、栓形成：主要发生于较大的脑血管，虽非高血压所引起，但高血压可促进本病变的发生和发展。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,由于动脉粥样硬化，致使管腔狭窄，可引起脑缺血。如在这些病变的基础上形成脑血栓堵塞血管，则出现支配区脑组织坏死，患者突然出现失语、偏瘫、半身感觉缺失、同侧偏盲等。 高血压合并症以脑合并症为最多，约占高血压总合并症的5070。 3.对肾的影响高血压与肾的相互关系，一是高血压引起肾脏病变，而肾病变又加重高血压；二是肾病变引起高血压，高血压又促进肾病变。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,（1）高血压引起肾病变：见于非肾

9、性高血压，尤其原发性高血压。持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，促进肾大血管的粥样硬化与血栓形成，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。轻者可致肾功能降低，出现多尿，夜尿和等渗尿等；重者可导致肾功能衰竭。 肾病变发生后，可反过来加重高血压。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,这是由于：肾缺血激活RAS；当大量肾单位被破坏时，使肾小球滤过率降低，导致钠水潴留。 （2）肾病变引起高血压：见于肾性高血压。高血压发生后，又可通过肾小血管的功能和结构改变，加重肾缺血，促进肾病变和肾功衰竭。 因高血压而发生肾功衰竭者约占高血压合并症的5。 4.对视网膜血管的

10、影响高血压时视网膜血管出现不同程度的改变和损害如血管痉挛、硬化、渗出和出血等，有时还发生视神经乳头水肿。,病理生理学：（二）高血压对机体的影响,（二）高血压对机体的影响：,视网膜血管痉挛是对血压升高的自身调节反应；渗出是小血管壁通透性增高和血管内压增高所致；出血则是小血管在高血压作用下管壁破坏的结果。关于高血压时发生视神经乳头水肿的原因尚不完全清楚，可能是因为高血压时脑血管自身调节失效引起脑水肿，水肿液沿视神经流出并蓄积于视神经乳头所致。 上述渗出、出血和视神经乳头水肿多在舒张压明显升高16.7kPa（125mmHg)或收缩压急剧增高的情况下出现，一旦出现这些改变则预示病情严重，故检查眼底血管

11、的变化是评定高血压严重程度的重要参考指标。,病理生理学：四、高血压的防治原则,四、高血压的防治原则：,（一）、预防 原发性高血压是常见多发病，特别应当重视人群一级综合预防。要消除和控制与本病发生有关的危险因素，如调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作劳动环境等等。对临界性高血压或有家族史的子女则应采取个体二级预防措施，如严密随访观察、控制饮食质量，避免精神应激、加强体育锻炼，必要时给予适当的调压药等等。,病理生理学：四、高血压的防治原则,四、高血压的防治原则：,对继发性高血压的预防，关键在于防治原发病。 （二）、治疗 已如前述，尽管引起高血压的原因很多，但其发病的基本环节是外周血管阻力升高和

12、/或心输出量与血容量的增加。因此，治疗高血压的基本原则是降低外血管阻力和/或心输出量与血容量。 1.降低外周血管阻力降低外周血管为治疗高血压的基本措施。,病理生理学：四、高血压的防治原则,四、高血压的防治原则：,最常用的是交感神经阻断药、血管扩张以及抗RAS的药物等。它们可以通过不同环节降低外周血管阻力，以达到降压目的。 2.减少血浆容量 用利尿药减少血浆容量，对容量依赖性高血压有较好的降压效果。 3.联合措施 为了提高降压效果和减少药物副作用，不但应把药物和非药物性（如控制食盐摄入量、加强体育锻炼、心理精神疗法等）降压措施结合起来，而且必要时还应把各种降压物如利尿和不同的降低血管阻力的药物联

13、合应用。,病理生理学：四、高血压的防治原则,四、高血压的防治原则：,最后尚需指出：在高血压持续时间较久以后，尤其是在老年患者，机体的各种重要器官对高血压状态已经发生了适应，即器官的基本灌流量都是较高的血压水平的基础上维持的。在这种情况下，如果采用的措施使血压降得过急过剧，那么即便血压水平还高于正常人，但对高血压患者来说，已难以维持各重要器官的基本灌流量，以致可以发生缺血缺氧，甚至引起器官功能衰竭，故应特别加以注意。,病理生理学：第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征,第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征：,呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 此处缺少一些内容 ）；

14、根据主要的发病机制不同，也可将呼吸衰竭分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性；根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。 1kPa7.5006mmHg，下同。,病理生理学：第一节 呼吸衰竭的病因,第一节 呼吸衰竭的病因：,很多疾病都能直接或间接影响肺的呼吸功能而导致呼吸衰竭。重要的病因如下：。,病理生理学：一、神经系统疾病,一、神经系统疾病：,（一）中枢或周围神经的器质病变 如脑或脊髓外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑部感染、脑水肿、脊髓灰质炎、多发性神经炎等。 （二）呼吸中枢抑制如镇静药、安眼药或麻醉药过量等。,病理生理学：二、骨骼、肌肉和胸膜疾病,二、骨骼、肌肉

15、和胸膜疾病：,（一）胸廓骨骼病变 如脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折等。 （二）呼吸肌活动障碍如重症肌无力症、有机磷中毒、多发性肌炎、肌营养不良、低钾血症以及腹压增大或过度肥胖膈肌活动受限等。 （三）胸膜病变如胸膜纤维化、胸腔大量积液、张力性气胸等。,病理生理学：三、肺和气道的疾病,三、肺和气道的疾病：,（一）气道病变 如异物、肿瘤、炎症使中央气道狭窄或阻塞。更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等引起的外周气道阻塞。 此处缺少一些内容。,病理生理学：第二节 呼吸衰竭的发病机制,第二节 呼吸衰竭的发病机制：,外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气

16、不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。,病理生理学：一、肺泡通气不足,一、肺泡通气不足：,肺泡通气量即有效通气量，正常成人静息时约为4L/min。除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸的动力或增加胸壁与肺的弹性阻力或非弹性阻力的任何原因，都可引起肺泡通气不足而导致呼吸衰竭。,病理生理学：（一）限制性通气不足,（一）限制性通气不足：,肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称

17、为限制性通气不足（restrictivehypoventilation），其发生机制如下： 1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。,病理生理学：（一）限制性通气不足,（一）限制性通气不足：,呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。 2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时，需克服组织的弹性阻力，肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷（collapse）。胸廓的弹性在静息呼气末时是使胸廓扩大的力量，但当吸气至肺活量的75以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。,病

18、理生理学：（一）限制性通气不足,（一）限制性通气不足：,故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。 胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关（肺容量小，肺顺应性也低）外，主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。,病理生理学：（一）限制性通气不足,（一）限制性通气不足：,肺淤血、水肿、纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下，由肺泡型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管液层表面，它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性。它