胃蛋白酶原介绍ppt课件

1、胃蛋白酶原介绍,1,CHARACTERISTICSOFTHESERUMPEPSINOGEN(PG)TEST,ANDTHERELATIONSHIPBETWEENPGTESTRESULTSANDGASTRICCANCEROUTCOMESH.Ubukata,S.Konishi,T.Nakachi,G.Motohashi,Y.Goto,Y.Watanabe,I.Nakada,T.TabuchiFourthDepartmentofSurgery,TokyoMedicalUniversityIbarakiMedicalCenter,Ibaraki,Japan,胃蛋白酶原介绍,2,早期胃癌缺乏一定的特异性症

2、状与体征，一般的消化道症状经对症治疗后能暂时好转，当出现明显的临床症状而来就诊时，往往病情已属中、晚期，使胃癌难以早期发现，失去最佳的治疗时机，影响预后。早期胃癌手术后五年生存率可达90%-95%，因此,早期胃癌的诊治与预后相关,胃蛋白酶原介绍,3,先进的仪器设备专门的操作人员技术要求高，费用较贵患者痛苦,上消化道造影,主要方法：,因此不能作为普查手段,希望能有一种非介入性、简便、快速、便于动态监测、重复性好等优点的检查方法,筛选出胃癌的高危人群,能对胃癌作出早期诊断,胃蛋白酶原介绍,4,胃蛋白酶原Theserumpepsinogen(Pg)test,胃蛋白酶原（PG）是胃液中胃蛋白酶的非活性

3、前体，在免疫原性上分为PGI和PGII胃几乎是PG的唯一来源，合成后的PG大部分进入胃腔，在酸性胃液作用下活化成胃蛋白酶，只有少量PG(约1)透过胃黏膜，故血清PG浓度可以反映其分泌水平。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之发生改变。,胃蛋白酶原介绍,5,胃蛋白酶原I/II（PGI/II）分泌部位PG是胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌PG除主细胞和颈粘液细胞分泌外，幽门腺和十二指肠腺亦可产生,胃蛋白酶原介绍,6,胃癌的形成过程,胃蛋白酶原介绍,7,80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎萎缩性胃炎可导致胃黏膜主细胞减少，从而影响其分泌功能，PG含量下降；当萎缩性胃炎伴有肠化生、胃窦腺假幽门腺化生，P

4、G含量会随之增高，PG/PG也会发生变化。因此，低浓度的PGI或低的PGI/II比，或两者，都是作为萎缩性胃炎癌前胃粘膜损伤很好的指标。血清PGI及PGI/PGII明显下降对监测早期胃癌具有重要的临床意义,胃蛋白酶原介绍,8,胃蛋白酶原介绍,9,结论：血清PG含量的变化可直接反映胃黏膜的状态，可以作为萎缩性胃炎的标志物，其虽然不是直接的肿瘤标志物，但萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变，所以血清PG可作为对胃癌高危人群的初筛。PG法虽然不能用于胃癌的确诊,确诊仍需内镜及病理检查，由于其操作简单、无痛苦易耐受、检出率高、无射线、费用相对低、因此其可以用来对高危人群进行筛查,并由此来确定是否对病人进行胃镜及

5、活组织病理检查。,胃蛋白酶原介绍,10,中性粒细胞/淋巴细胞neutrophil/lymphocyteratio(NLR)胃蛋白酶原（PgTest）,胃癌预后,？,胃蛋白酶原介绍,11,按照JapaneseClassificationofGastricCarcinoma(2ndEnglishEdition)进行肿瘤分期。五年生存率从手术当日起开始计算（因非疾病原因死亡的患者除外）材料：在手术前一周内采集患者外周血进行Pg和NLR测定方法:Pg浓度采用Dainabot,TokyoPgI,IIRIABEAD试剂盒，放射免疫法进行测定。白细胞数目用血细胞计数器进行测定，特定细胞的百分比通过Giems

6、a染色的血片进行分类测定评估：Pg结果评估按照Miki等人的标准：(+):PgI70andPgI/IIratio3.0():others数据分析：组间差异性通过卡方检验进行分析；生存曲线按照Kaplan-Meier方法进行计算，P值通过log-rank检验方法进行计算；生存情况的影响因素分析通过Cox比例风险回归模型进行分析；P值小于0.05时认为差异具有统计学意义。,217例在1999年至2004年间进行过治疗性胃切除术患者（171例男，46例女）,失访病人同时多原发癌异时多发癌术前接受过放疗或化疗,胃蛋白酶原介绍,12,Thismanuscriptexaminesthecharacteri

7、sticsofthepreoperativePgtestandtherelationshipbetweenitsresultsandthepostoperativeoutcomesofgastriccancercasesinrelationtotheneutrophil/lymphocyteratio(NLR)asaprognosticmarker.,inrelationto：关于，有关，涉及,与相比较,胃蛋白酶原介绍,13,Theareaoccupiedbythefundicglandsdecreasedwiththeprogressionofatrophicgastritis,withar

8、esultingdecreaseinchiefcellsandPgI.ThefundicglandsarereplacedbypyloricglandswiththeabilitytoproducePgII,sothePgI/IIratiodecreaseswiththeprogressionofatrophicGastritis.,fundicglands：胃底腺atrophicgastritis：萎缩性胃炎pyloricglands：幽门腺,胃蛋白酶原介绍,14,Manyauthorshaveindicatedthatatrophicgastritiswasfrequentlyaccomp

9、aniedbyintestinalmetaplasia,andthatphenomenonisconsideredtobeahigh-riskfactorfortheintestinaltypeofgastriccancer.TheatrophymetaplasiadysplasiacancersequencedescribedbyCorrearepresentsthemainrouteofstomachcarcinogenesis.,intestinalmetaplasia：肠上皮化生Dysplasia：异型增生,胃蛋白酶原介绍,15,InJapan,manypeopledonotparticipateinmasssurveysevennowbecauseofunwillingnesstoundergoconventionalinvasiveprocedures,suchasaUGIoraGIF.Thisfactmakesitdifficulttof