病生名词解释完整版

1、.1、健康（ health ）不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。3、疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。4、病理生理学（ pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。5、疾病发生的原因，简称病

2、因（ etiology agents ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。6、脑死亡（ brain death ）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有： 不可逆的昏迷和大脑无反应性； 呼吸停止，人工呼吸 15 分钟仍无自主呼吸； 瞳孔散大及固定； 颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失； 脑电波消失； 脑血液循环完全 停止。 水和电解质代谢紊乱习题:名词解释1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液

3、中。3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成过程中需消耗能量，约占体重的2%。4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。 8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。9.高渗性脱水：失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。10.脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高11.低渗性脱水：失钠多于失水。血清钠浓

4、度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。12.脱水征：低渗性脱水时，组织间液向血管内转移，使组织间液减少明显，机体皮肤弹性下降、眼窝和婴幼儿囟门凹陷，称为脱水貌，即脱水征。13.等渗性脱水：水和钠等比例丢失，血清钠浓度在135145mmol/L之间，血浆渗透压在280310mmol/L之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。14.SIADH：即ADH分泌异常增多症，各种疾病因素引起ADH分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血症。15.中枢性尿崩症：下丘脑产生和释放ADH障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性脱水。16.肾性尿崩

5、症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高渗性脱水。 17.渗透性利尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于排钠。 18.水中毒：肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。19.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。20.超极化阻滞：急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低。 21.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。22.去极化阻滞：急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电

6、位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。 23.反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。24.反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。25.缺钾：指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。 26.横纹肌溶解：血钾过低（低于2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死。27.家族性周期性

7、麻痹：属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型和正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。28.水通道蛋白：广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。29.低镁血症:血清镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。 30.高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/L。31.可扩散结合钙：细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生物膜，约占细胞外液总钙量的13%。32.低钙血症：血清钙浓度低于2.2mmol/L。33.高钙血症血清钙浓

8、度高于2.75mmol/L。34.低磷血症：血清磷浓度小于0.8mmol/L。35.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L。 酸碱平衡紊乱习题：名词解释1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.357.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。4、固定酸：硫酸、甘油酸、

9、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.357.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.357.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。 7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3-/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。 9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均

10、40mmHg。10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。 13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱

11、的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：03mmol/L。15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：122mmol/L，平均12mmol/L。16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH7.35。18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH7.35。

12、 19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH7.45。 20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH7.45。21、近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发生障碍所致。22、远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢

13、神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。 27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在2

14、4小时内急剧下降而导致pH升高。29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。 30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。 应激习题：名词解释1应激(stress)答：机体在受到各种内外环境因素刺激时，所出现的以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统功能

15、亢进为主要特征的非特异性全身反应称为应激或应激反应。2应激原(stressor)答：能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。应激原包括：外环境因素；机体的内在因素；心理、社会环境因素。3全身适应综合征(general adaptation syndrom，GAS)答：GAS是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。4急性期反应(acute phase response， APR)答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。5良性应激(eustress

16、)答：应激原的作用轻而短暂时，将动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力，对机体有利，称为良性应激。6劣性应激(distress)答：应激反应速度快，应激原的作用强烈而持久，超过了机体的负荷限度时，将耗竭机体的适应机制和适应能力，从而导致不同程度的躯体、心理障碍，此种应激称为劣性应激。7急性期反应蛋白(acute phase protein，AP)答：在应激反应急性期血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为AP。8负急性期蛋白(negative acute phase protein)答：有少数蛋白质在应激的急性期反应时血浆水平比平时减少，称为负急性期蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋

17、白等。9应激性疾病(stress disease)答：由应激引起，并且应激性损害作为疾病的主要表现的疾病，称为应激性疾病，如应激性溃疡。10应激性溃疡(stress ulcer)答：应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性糜烂和溃疡。11热休克蛋白(heat shock protein)答：在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，属于非分泌型蛋白质。 心力衰竭：名词解释1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过

18、程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。 3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。 4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。 6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。 8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。 9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体

19、积增大，重量增加。 11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。 13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 ca

20、rdiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.61.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约56L/min,故心指数约为3.03.5L/(min平方米)。15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50。 16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉

21、胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。 20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。 21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘

22、。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。 24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。水肿习题:名词解释1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔积聚。2.隐性水肿轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。 3.积水水肿发生的体腔内。 4.细胞水肿细胞内钠水的积聚过

23、多。 5.脑水肿过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。 6.凹陷性水肿皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。7.肺水肿过多的液体积聚在肺组织。 8.肝性水肿肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。 9.肾性水肿因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。 10.钠、水潴留血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿充血性心力衰竭引起的水肿。12.肾小球滤过分数流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。13

24、.球管平衡不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。14.心房利钠多肽ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。 多器官功能障碍综合征(MODS)习题：名词解释1.多器官功能障碍综合征(MODS)患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克

25、)时，短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器官功能障碍。2.多器官衰竭(MOF)MODS病人系统和器官的功能损害达到衰竭程度。3.非菌血症性败血症有些MODS病人虽有败血症，但临床找不到感染病灶或血清培养细菌阴性，甚至有时MODS出现在感染病原菌被消灭以后，此类MODS被称为非菌血症性败血症。4.全身炎症反应综合征(SIRS)感染或非感染病因作用于机体引起的一种全身性炎症反应临床综合征。此时，机体的病理生理变化为高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。临床诊断SIRS需要以下各项中的至少两项成立，体温38或36；心率90次/min；呼吸20次/min或PaCO232mmHg；白细胞计数12

26、109/L，或4.0109/L，或幼稚粒细胞10%。5.代偿性抗炎反应综合征(CARS)感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 6.混合型拮抗反应综合征(MARS)当CARS和SIRS并存，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称为混合型拮抗反应综合征。7.细菌移位肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。8.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在MODS或MOF中，呼吸功能障碍发生率高，出现最早。如出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，称为ARDS，实际上是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起

27、的呼吸衰竭。9.氧债机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差，它的大小往往反映组织缺氧的程度。缺血-再灌注损伤习题：名词解释1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury): 是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏

28、更趋加重，这种现象称为钙反常。4. pH反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常 ，其机制是相继通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基。6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个

29、光子）和H2O2。7. 呼吸爆发(respiratory burst):吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物及外来异物，同时拌耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡，是一种与细胞坏死有明显区别的主动

30、过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，DNA 被非随机地降解成小片段。10. 无复流现象(no-reflow phenomenon):是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。 12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现

31、象，其特征为收缩功能障碍。 13：缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC):简称预适应(preconditioning，PC)，是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。14自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):是肌浆网Ryanodine受体钙通道同时开放所产生的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放的基本单位和钙波引发和传播的位点，构成了心肌细胞兴奋一收缩耦联的基础.1疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2病理生理学（pathophysi

32、ology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 3药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分 子称为药物靶标。 4病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 5病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 6先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎 儿出生时就已患病。该类疾病

33、称为先天性疾病。 7疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。 8诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 9危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。 10发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。 11完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病

34、机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 12不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 13死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 14脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 1

35、5昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。 16脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 17低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压310mmol/L1 。 20等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 28

36、0310 mmol/L 21水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。 22低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。 23高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度150mmol/L。 24低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。 25高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于

37、5.5mmol/L。 26酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 27固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸 （unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 28动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 29标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为 5.32kPa的气体平衡后所测

38、得的血浆HCO3-浓度。 30实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 31缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 32碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 33阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterm

39、ined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermine cation, UC）量的差值，即AG=UAUC。 34代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 35乳酸酸中毒（lactic acidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。 36酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。 37代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若HCO

40、3-/H2CO3的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。 38失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。 39呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 40代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。 41呼吸性

41、碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。 42混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 43水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 44积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。 45滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。 46心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由2135个氨基酸残基组成

42、的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。 47“隐性水肿”（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。 48. 心性水肿（cardial edema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 49肾性水肿（renal edema）由肾脏疾患导致的全身水肿。 50肺水肿（pulmonary edema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。 51间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚

43、在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。 52肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。 53高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。 54高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿 55脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 56血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内的血浆成分进

44、入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。 57细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间 隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。 58渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。 59间质性脑水肿

45、（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。 60缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 61低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 62氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 63氧容量（oxygen

46、 binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 64氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 65氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数

47、。 66动静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 67P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导 致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血 症（hypotonic hypoxemia）。 68低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmH

48、g）时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。 69大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。 70紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 71血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 72等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧

49、，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。 73肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 74循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 75缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 76组织性缺氧（

50、histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 77高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。 78氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。 80过热（hype

51、rthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 81非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值0.5，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。 82致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。 83. 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 84内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞

52、合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。 85体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期 86寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。 87高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续期（persistent febrile period），又称为高峰期或高热

53、稽留期88体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。 89热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。 90渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。 91热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致 热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。 92稽留热（continued

54、 fever）指体温维持在3940以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1。 93弛张热（remittent fever）指体温常在39以上，24小时波动范围超过2，但都在正常水平以上。 94间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。 95下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。 96应激（stress）或应激反应指机体在各种内外

55、环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。 97应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 98躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等）。 99心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。 100良性应激（eustress）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地 避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避（fight or flight）能力。 101劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。 102“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程