第二节急性肾功能衰竭

第二节急性肾功能衰竭肾前性ARF(肾灌注不足)机制：肾血流量↓→GFR↓原因：各种类型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、肾动脉栓塞或血栓形成等。特点:肾前性氮质血症;功能性肾衰;尿量减少、尿钠减少、比重高,滲透压高

尿检一般(-)Acuterenalfailure肾前性急性肾功能衰竭得发生机制肾前性因素有效循环血量

血压降低肾灌注压

肾血管收缩肾血流量

肾小球有效滤过压

GFR

ADH

Ald

尿量

肾性ARF(肾实质损伤)机制:原因:肾实质发生器质性病变急性肾小管坏死、肾脏本身疾患肾小球肾间质肾血管ANT:

就是最重要、最常见得一种类型,约占肾性肾衰得80％左右,狭义得急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。

Acuterenalfailure急性肾小管坏死(Acutetubularnecrosis,ATN)引起ATN得病因:

肾缺血与再灌注损伤;

肾中毒:重金属:砷、汞、锑、铅有机溶剂:甲醇、CCl4、氯仿、甲苯药物:氨基甙类抗生素、磺胺类生物性毒素:蛇毒、毒蕈、生鱼胆内源性毒性物质:肌红蛋白、Hb、内毒素

体液因素异常Acuterenalfailure肾性ARF(Intra-renal)特点:可分为少尿型与非少尿型,以前者多见低渗尿或等渗尿、尿钠↑(＞40mmol/l)尿检阳性肾性氮质血症:BUN、Cr↑↑↑;尿Cr/血Cr<20

(与功能性肾衰有明显区别)Acuterenalfailure肾后性ARF(原尿排出障碍)机制:原因:特点:肾以下尿路梗阻输尿管膀胱颈尿道肾小管压力增高→囊内压↑→GFR↓膀胱以上梗阻:双侧突然出现无尿、氮质血症早期无肾实质受损解除梗阻,肾功能恢复;否则,肾皮质萎缩Acuterenalfailure二、发病机制:ARF发病得中心环节就是:GFR降低肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤Acuterenalfailure一、肾小球因素肾血流减少与肾小球病变→GFR下降→少尿或无尿1、肾血流减少(肾缺血):肾灌注压下降、肾血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。肾血流自身调节作用↓肾小球灌注压GFR↓有效循环血量↓（＜80mmHg）肾灌注压下降Acuterenalfailure少尿、无尿氮质血症酸中毒肾血管收缩

(肾血管收缩就是一时性得,就是ARF早期尿量迅速减少得主要机制)Acuterenalfailure休克、肾毒物②RAAS激活肾缺血肾小管损伤AngII↑①SNS（+）CA↑入球小动脉收缩ARFGFR↓③PGE2↓肾内皮细胞受损ET↑、NO↓④podocyteBowman’sspacejuxtaglomerularcellscapillariesmesangialcellsafferentarterioleefferentarterioledistaltubulemaculadensadistaltubule近球小体示意图

Acuterenalfailure大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点肾血管阻塞①肾血管内皮细胞肿胀:

②血管内微血栓形成:缺血缺氧氧自由基细胞水肿VEC肿胀血管腔变窄肾内血管收缩肾血管阻塞肾血流变学的改变：肾内DIC形成Acuterenalfailure2、肾小球病变肾小球本身病变→肾小球膜受累→滤过面积减少→GFR降低急性肾小球肾炎弥漫性狼疮肾等Acuterenalfailure一、肾小球因素1、肾小管阻塞

二、肾小管因素缺血、毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片药物结晶等管腔沉积溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型肾小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔内压升高GFR↓AcuterenalfailureUrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells2、原尿回漏

二、肾小管因素Acuterenalfailure原尿返流间质水肿压迫肾小管与毛细血管GFR↓少尿无尿ATN且基底膜断裂

肾损害加重三、肾细胞损伤

肾脏各种细胞受损而出现得代谢功能及形态结构得紊乱就是GFR持续降低与内环境紊乱得基本机制。1、受损细胞得种类及其特征包括肾内各种细胞:肾小管细胞内皮细胞系膜细胞Acuterenalfailure三、肾细胞损伤肾小管细胞:包括坏死与凋亡。坏死性损伤时有两种肾小管损伤得病理特征。小管破裂性损伤:肾小管上皮细胞坏死、脱落,基底膜破坏。可累及各段肾小管,但并非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。肾毒性损伤:主要累及近球小管,可见上皮细胞大片坏死,但基底膜完整,可累及所有得肾单位。主要由肾毒物中毒所致。肾中毒与肾缺血患者,细胞凋亡明显增加,常发生在远端肾小管,表现为微绒毛消失,细胞核染色质边集,核断裂,出现凋亡小体。

Acuterenalfailure三、肾细胞损伤内皮细胞内皮细胞肿胀使管腔变窄,血流阻力增加,肾血流减少;内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成;肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数,使GFR降低;内皮细胞释放舒血管因子减少,缩血管因子增多,使肾血管得持续收缩,GFR降低。

Acuterenalfailure三、肾细胞损伤系膜细胞:肾缺血、中毒时释放得ATⅡ、ADH等可使系膜细胞收缩。系膜细胞得收缩可导致肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过率面积改变与超滤系数降低,从而使GFR降低。Acuterenalfailure三、肾细胞损伤2、细胞损伤机制细胞损伤机制主要就是细胞能量代谢障碍与膜转运系统功能变化所致。ATP产生减少;Na＋-K＋-ATP酶活性降低;自由基产生增多与清除减少;还原型谷光甘肽减少;磷脂酶活性增高;细胞骨架结构改变;细胞凋亡得激活。Acuterenalfailure三、肾细胞损伤3、细胞增生与修复机制缺血缺氧时基因调节反应应激蛋白得产生与激活生长因子得作用细胞骨架与小管结构得重建AcuterenalfailureARF功能代谢变化:少尿型ARF:

根据临床过程,分为少尿期多尿期恢复期主要表现为尿得异常与机体内环境紊乱。

(1)少尿期:Acuterenalfailure尿量及尿成分得改变:(1)少尿期:持续时间为7～14天(典型);

少尿:尿量<400ml/d;

无尿:尿量<100ml/d;

尿渗透压与尿比重降低;尿钠增高;

尿中有管型、蛋白质及多种细胞

如何区别功能性与器质性肾衰？

Acuterenalfailure低血容量(功能性肾衰)急性肾小管坏死(器质性肾衰)尿沉渣镜检轻微褐色颗粒管型,红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白(—)或微量＋～＋＋＋＋尿钠(mmol/L)<20>30尿渗透压>700<250尿比重>1、020<1、015尿/血肌酐比>40<10甘露醇利尿佳差功能性肾衰与器质性肾衰(ATN)得鉴别(1)少尿期: