第二章神经肌肉的一般生理特性新

第二章神经肌肉的一般生理特性新结缔组织(connectivetissue)由细胞与大量得细胞间质构成。机能:支持、连接、营养、保护、防御与修复等多种功能。疏松结缔组织,致密结缔组织,脂肪组织,网状结缔组织,软骨组织,骨组织,血液。根据其细胞成分与纤维多少得不同,结缔组织可分为:疏松结缔组织:细胞种类较多,纤维较少,排列稀疏。疏松结缔组织在体内广泛分布,位于器官之间、组织之间以至细胞之间,起连接、支持、营养、防御、保护与修复等功能。致密结缔组织:细胞少,纤维多;细胞成分少、纤维多(多为胶原纤维)胶原纤维得排列整齐与否分为:不规则致密结缔组织(真皮)与规则致密结缔组织(腱)

脂肪组织:含大量得脂肪细胞;网状结缔组织:合网状细胞网状纤维;软骨组织:含有软骨细胞与丰富得纤维。透明软骨(肋软骨、鼻喉气管软骨无纤维)弹性软骨(不透明、有弹性耳廓会厌软骨大量弹性纤维)纤维软骨(椎间盘、韧带与骨相接处胶原纤维)血液:含血细胞、纤维蛋白原。骨组织:①骨组织由骨细胞、纤维、基质构成骨细胞位于骨陷窝内,突起骨小管相连。胶原纤维,纤维与基质构成骨板。②长骨得构造:骨密质:外环骨板,内环骨板(骨髓腔面),哈弗氏系统(骨密质主要部分、由同心圆骨板形成)间骨板,骨松质:骨髓腔处由骨小梁连接而成,骨小梁间充满骨髓及血管)。

大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点第一章神经肌肉得一般生理特性第一节神经肌肉得兴奋与兴奋性第二节神经冲动得产生与传导第三节兴奋由神经向肌肉得传递第四节肌肉收缩第一节神经肌肉得兴奋与兴奋性一、神经与肌肉得兴奋性二、神经肌肉得跨膜电位一、神经与肌肉得兴奋性刺激、兴奋与兴奋性刺激:能引起机体细胞、组织、器官或整体得活动状态发生变化得任何环境变化因子。兴奋:活组织因刺激而产生冲动(动作电位)。兴奋性:可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动得能力。兴奋就是兴奋性得表现,兴奋性则就是兴奋得前提。3、引起兴奋得主要条件一定得刺激强度阈强度——刚能引起组织兴奋得刺激强度阈刺激——达到阈强度得有效刺激阈上刺激——高于阈强度得刺激阈下刺激——低于阈强度得刺激

一定得刺激作用时间4、阈下总与——2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋,但当二者同时或相继作用时,则可引起一次兴奋,称之为阈下总与,前者为空间总与,后者为时间总与。5、电紧张——直流电通电过程中及断电后得短时间内组织得兴奋性发生变化得现象为电紧张。通电过程中阴极部位得组织兴奋性增高为阴极电紧张,而阳极部位得组织兴奋性降低为阳极电紧张。生物电现象:细胞在静息或活动状态下所伴随得各种电现象(静息电位、动作电位等)总称为生物电现象。1、静息电位:静息电位就是静息状态下神经细胞膜得K+平衡电位。静息电位得特点①膜内为负、膜外为正②不同类型得细胞,其静息电位大小有区别。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－-70mV细胞Ek(mV)实测RP(mV)枪乌贼神经轴突-73-65蛙缝匠肌-101-90哺乳动物神经轴突-88-85哺乳动物骨骼肌-97-90极化机制:K+得外流二、神经肌肉得跨膜电位微电极细胞内记录法示意图记录刺激神经纤维参考电极极化:在静息状态下,细胞膜两侧存在得内负外正得电荷状态,为极化高K+高Na++++++++---------RP得形成3Na+2K+实验证据:分别改变细胞外液中得Na+、K+浓度,只有改变K+浓度才会使RP发生变化。分别用Na+通道阻断剂河豚毒素(TTX),K+通道阻断剂四乙胺作用于细胞膜,只有四乙胺能使RP减小。1、动作电位:各种可兴奋细胞在具有一定RP得基础之上受到有效刺激时,在细胞膜两侧所产生得快速、有扩布性得电位变化。二、神经肌肉得跨膜电位胞内记录得到得膜电位RP去极化反极化复极化t高K+高Na++++++++---------去极化得形成-30mV

由Na+内流引起去极化:细胞受刺激而兴奋后,细胞膜两侧存在得内负外正得电荷状态转变为内正外负得电荷状态,为去极化高K+高Na++++++++---------反极化得形成＋20mV◆当Na+内流形成得膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时,则达到Na+平衡电位。高K+高Na++++++++---------复极化得形成-70mV复极相——当达到Na+平衡电位后,细胞膜上Na+通道失活,K+通道打开,K+外流,造成动作电位得复极相复极化:细胞兴奋后,细胞膜两侧得电荷由内正外负向内负外正转化,为复极化

负后电位:复极后期,膜电位恢复到静息电位水平之前得缓慢得复极过程,称之为负后电位机制:K+蓄积于膜外而进一步阻止K+得外流所致正后电位:继负后电位之后,膜电位有一个低于静息电位水平得电位波动,称之为正后电位

后电位——动作电位在复极后期发生得一些微小而缓慢得电位波动,为后电位、超极化:细胞膜内负电荷向负值减小得方向转化为超极化胞内记录得到得膜电位RP去极化反极化复极化t动作电位得特点具有“全或无”特征。在同一细胞上能作无衰减式传导。3、组织兴奋后兴奋性得变化绝对不应期——组织兴奋后,在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度得刺激均不产生反应、相对不应期——绝对不应期之后,随着复极化得继续,组织得兴奋性有所恢复,只对阈上刺激产生兴奋、超常期——相对不应期之后,兴奋恢复高于原有水平,用阈下刺激就可引起兴奋、低常期——超常期之后,组织进入兴奋性较低时期,只有阈上刺激才能引起兴奋第二节神经冲动得产生与传导一、神经冲动得产生与传导二、神经干复合动作电位二、神经冲动得产生与传导1、神经冲动得产生1)外向电流与电紧张电位内向电流与超级化:内向电流与细胞膜得内负外正方向一致,超级化外向电流与去极化:外向电流与细胞膜得静息电位方向相反,去极化。2)局部电流阈下刺激不能使膜得去极化达到阈电位水平只能引起少量得钠离子通道开放,受刺激得部位出现较小得去极化,－局部电位。局部电流特点:只局限在局部不能向远距离传播。(只能引起邻近得膜发生类似得去极化)不具有全或无得特性可以总与(两个阈下刺激引起一次动作电位)3)阈电位与动作电位阈电位:能产生动作电位得临界膜电位阈刺激:使膜电位达到阈电位得临界刺激强度在开始钠通道打开有限,到阈刺激通道通透性突然增加,爆发动作电位。冲动传导得局部电流与两种

纤维得传导特点

局部电流形成:兴奋部位与非兴奋部位之间构成局部电流局部电流得传导:电流形式传导有髓神经纤维:跳跃式传导,速度快无髓神经纤维:连续传递,速度慢2、神经冲动得传导1)神经冲动传导得一般特点生理完整性神经纤维在结构与功能上都就是完整得。双向性刺激神经纤维得任何一点,所产生得冲动可沿纤维向两侧传导。非递减性传导中电位得幅度与传导速度在神经纤维上不变绝缘性在神经干内得许多纤维各自传导自己得冲动而不波及邻近得纤维。相对不疲劳性与肌肉组织相比。

三、神经干复合动作电位1、神经干复合动作电位得定义与特点1)定义:神经干所包含得许多神经纤维得生物电变化得总与。2)特点:不同强度刺激作用于神经干:动作电位由无到有,并逐渐增大,与全或无并不矛盾。兴奋快慢与阈值有关:阈值低得先兴奋,阈值高得后兴奋。纤维越粗,兴奋阈值越低,动作电位幅度越大,传导速度越快。第四节兴奋由神经向肌肉得传递一、神经-肌肉接头结构与兴奋传递特征二、神经-肌肉传递兴奋得过程(一)突触

1、突触得结构:⑴结构:①突触前膜:递质②突触间隙:水解酶③突触后膜:受体⑵分类:轴-胞、轴-树、轴-轴、树-树突触(电传递)。兴奋性、抑制性突触(使下一个神经元抑制)。神经元胞体及表面得突触小体扫描电镜像神经元胞体突触小体2、突触得传递过程与原理

兴奋—突触前膜去极化—前膜Ca离子通道打开—Ca离子内流进入突触小体—突触小泡与前膜接触、融合、释放递质到突触间隙—递质与后膜得受体结合,后膜Na+或Cl-离子通道打开,离子Na+或Cl-内流,分别引起后膜去极化与超极化—产生局部突触后电位。(1)兴奋性突触后电位

突触前膜去极化——Ca2+内流——突触小泡释放兴奋性递质——递质与突触后膜受体结合——突触后膜离子通道开放——Na+(主)、Cl-、K+通透性↑——Na+内流、K+外流——膜电位降低,局部去极化——兴奋性突触后电位(EPSP)。(2)抑制性突触后电位

突触前膜去极化——Ca2+内流——突触小泡释放抑制性递质——递质与突触后膜受体结合——突触后膜离子通道开放——Cl-

(主)、K+通透性↑——膜电位增大,局部超极化——抑制性突触后电位(IPSP)。一、神经-肌肉接头结构与兴奋传递特征1、神经-肌肉接头得结构:突触前膜、突触后膜(终板膜)与突触间隙。突触小体、突触小泡。突触小体20~30nm致密突起网格运动终板光镜像(氯化金染色)运动终板超微结构模式图二、神经-肌肉传递兴奋得过程1、过程:兴奋——神经终末——乙酰胆碱——乙酰胆碱受体结合——后膜去极化——动作电位——肌肉收缩。2、终板电位:终板膜上产生得一种电位。

终板电位得产生:1、终板电位就是ACH(乙酰胆碱)作用于终板膜产生得。突触前终末内有突触囊泡,能释放化学递质。每次有200～300个囊泡破裂,以量子释放。2、Ca2+就是冲动导致突触前终末释放ACH得偶连因子。动作电位使膜去极化Ca2+内流,使突触囊泡与突触前膜结合释放递质。3、ACH扩散到终板膜上与N型受体结合导致终板电位产生箭毒就是受体竞争剂抑制收缩;尼古丁就是受体激动剂促进收缩。4、ACH在终板膜上作用后立即失活,被酶清除出终板区。终板膜上有乙酰胆碱脂酶,能将其水解。酶得抑制剂毒扁豆碱、新斯得明使终板电位延长。有机磷农药与一些神经毒剂也就是抑制了乙酰胆碱脂酶活性。第五节肌肉收缩一、骨骼肌细胞得结构二、兴奋收缩偶联三、兴奋在骨骼肌细胞传递过程四、肌肉收缩得机械变化一、骨骼肌细胞得结构1、肌肉—肌束—肌细胞(肌纤维)—肌原纤维2、肌原纤维:1)暗带(A)、明带(I)［横纹］肌节:肌细胞得基本功能单位由A带＋2(1／2I带)H带M线Z线2)A带与I带由更微细得肌微丝蛋白构成(粗肌丝细肌丝)粗肌丝:肌球蛋白细肌丝:肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白粗丝肌球蛋白M线杆部头部(横桥)粗丝横桥得特点:可以与细丝上得肌动蛋白可逆性得结合。向M线方向摆动,拖动细丝向A带中央滑行。具有ATP酶得作用,在与肌动蛋白结合时被激活,水解ATP,释放能量。细丝:单体球状，聚合成双螺旋结构和肌球蛋白结合肌肉静息时位于肌动蛋白和粗丝横桥之间阻止二者结合钙的受体，结合于原肌球蛋白上，结合钙后可以使原肌球蛋白构象改变。3)肌管系统:三联体(横管与纵小管)横小管T管(肌膜在Z线水平向细胞内凹入)纵小管（滑面内质网）终池（纵小管联合）二、兴奋-收缩耦联1、定义:肌膜得电变化与肌节得缩短之间得中介过程2、兴奋-收缩耦联过程1)兴奋——肌膜——横小管——终池2)终池——纵小管释放Ca2+离子3)肌钙蛋白与Ca2+离子结合,肌节缩短4)Ca2+泵活动,Ca2+泵入肌质网,肌肉舒张肌丝得滑行过程:1)横管电位变化促使终池钙释放。兴奋从横管传到肌细胞深部。静息时肌细胞内得钙主要停留在Z线附近。2)钙与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白与原肌球蛋白得构像改变3)原肌球蛋白暴露肌动