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文档简介

動物生理學笔记主讲:HongYu中国海洋大學水产學院11月目录绪论细胞的基本功能中枢神經系统血液血液循环呼吸消化与吸取尿的生成与调整内分泌第一章序论一、課程内容生理學概念(机能及其机制)。動物生理學研究层次(整体与环境、器官与系统、细胞与分子)。生理學研究措施(急性、慢性)。生命活動的基本特性(新陈代謝、兴奋性、生殖)。内环境与稳态(内环境、稳态及其生理意义、稳态的维持)。调整方式:神經调整(反射),体液(内分泌,神經-体液调整),自身调整。调整模式:非自動控制系统,自動控制系统(前馈、反馈:负反馈和正反馈)。生理學发展概述(略)。二、思索題重要概念:急性试验、慢性试验、新陈代謝、兴奋性、刺激、生殖、正反馈、负反馈。為何說新陈代謝是最基本的生命特性?(生命特性、新陈代謝、物质代謝和能量代謝、一切生命活動都建立在新陈代謝基础上)。生理學机能调整方式有几种?【神經调整(反射与反射弧),体液(内分泌,神經-体液调整),自身调整(局部调整)】。第二章细胞的基本功能第一节细胞膜构造与物质转运一、課程内容1、细胞膜成分与构造(细胞膜成分;液态脂质双分子层為基架,其中镶嵌著具有不一样分子构造的蛋白质,尚有糖类等)。2、细胞膜蛋白质的种类与功能【表面蛋白、内在蛋白;具有构造、物质转运、信号转导、催化(酶)、免疫识别等功能】;3、细胞膜的跨膜物质转运:被動转运:包括單纯扩散和易化扩散(载体介导、通道介导)、转运重要物质(脂溶性物质;氨基酸和蛋白质等;离子)、机制【扩散、結合与解离、化學门控和電压门控,後两者有特异性、竞争性克制、饱和性(通道饱和性较差)】。积极转运(泵):耗能,包括原发性积极转运和继发性积极转运。转运物质(积极转运重要离子,被動转运行养物质)、特點(特异性、饱和性、竞争克制、方向性);生理意义(维持渗透压、维持细胞兴奋性、物质转运和重吸取)。出胞和入胞:概念(出胞:大分子物质或团块形成囊泡,与细胞膜融合;入胞:吞噬(病毒、细菌等)、吞饮(营养物质等)、受体介导式入胞(胆固醇為重要成分的血浆低密度脂蛋白颗粒、結合了铁离子的运铁蛋白、結合了维生素B12的运送蛋白、多种生長调整因子和胰岛素等一部分多肽类激素、抗体和某些细菌毒素,以及某些病毒)。机制(形成囊泡、結合、破裂;受体介导式入胞過程较复杂)。二、思索題1、概念:單纯扩散、易化扩散、原发性积极转运、继发性积极转运、出胞、吞噬、胞饮、受体介导式入胞。2、钠泵活動的生理意义。3、细胞膜Na泵逆__浓度梯度和__電化學梯度转运Na+,而只逆_浓度_梯度转运K+。Na+跨细胞膜转运重要方式:A:以單纯扩散為主;B:以积极转运為唯一方式;C:易化扩散和积极转运;D:單纯扩散和易化扩散。细胞膜蛋白质的基本生理功能。第二节细胞的跨膜信号转导一、課程内容1、跨膜信号转导的概念及其重要物质(与物质转运不一样,被传递物质不進入细胞膜,通過蛋白质间接作用;激素、递质、非化學物质等,范围广、机制较少)。2、细胞膜的跨膜信号转导:通道介导的跨膜信号转导机制(化學门控通道,Ach;電压门控通道);由G蛋白耦联受体介导的跨膜信息传导(G蛋白藕联受体介导,cAMP,IP3,DG);酶耦联受体介导的跨膜信号转导(酪氨酸激酶受体、鳥苷酸环化酶受体)。二、思索題1、尽管体内生物活性物质及细胞反应多样,但跨膜信息传递只有通道介导、膜受体-通道蛋白和酪氨酸激酶受体等有限的几种方式。2、由G蛋白耦联受体介导的跨膜信息传导机制。下列物质中不属于第二信使:A:cAMP;B:IP3;C:Ca2+;D:Ach;E:DG。第三节生物電現象与细胞兴奋性一、課程内容1、動作電位的引导与兴奋性变化:神經干動作電位(双向和單向,随刺激强度而变化、可以總和),單细胞動作電位(單向、全或無,引导较难);兴奋性变化:绝對不应期、相對不应期、超常期和低常期。2、RP和AP特點和形成机制:RP特點(极化状态、膜内负膜外正、直流電、比较稳定)和AP特點(兴奋後電位迅速变化,去极化、反极化、超射、复极化,形成锋電位和後電位,全或無,不衰減);RP形成机制(细胞膜内外Na+和K+浓度差,膜的选择通透性,K+平衡電位)和AP产生机制(Na+通道開放,Na+内流正反馈,K+外流,Na+平衡電位,钠泵)。3、兴奋产生与传导:局部兴奋(阈電位和阈强度,局部兴奋特性:不具有全或無,無不应期,電紧张性扩布,總和,是产生AP的前提),兴奋传导机制(局部電流學說,不衰減,双向性,可以测定,跳跃式传播)。二、思索題1、概念:兴奋性与兴奋、刺激与反应、阈强度与基强度、阈電位。2、神經干细胞RP和AP的离子學机制。刺激的三要素。兴奋性的变化過程。局部電位的特點。兴奋传导机制。第四节肌肉收缩一、課程内容1、骨骼肌的超微构造(肌纤维,肌原纤维,肌小节,明带,暗带,粗肌丝,细肌丝;肌管系统:横管,纵管,终末池,三联管)。2、骨骼肌的收缩机制和兴奋-收缩耦联(滑行學說:横桥、横桥排列、横桥循环;钙离子介导的兴奋-收缩藕联:肌膜产生AP到肌肉收缩)。2、骨骼肌收缩的外部体現(等長收缩和等张收缩;單收缩的分期:潜伏期、收缩期和舒张期;不完全强直收缩和完全强直收缩,临界融合频率,肌肉收缩過程中AP的变化:频率可大可小,但收缩强度增大,AP不发生總和,频率加大;完全强直收缩的意义)。二、思索題1、重要概念:终板電位、完全强直收缩、临界融合频率。2、可兴奋细胞受刺激後,首先可出現:A.静息電位;B.阈電位;C.负後電位;D.正後電位;E.局部電位。3、静息電位基础上,K+外流增多,膜将出現:A.极化:B.去极化;C.复极化;D.超极化;E.反极化。4、骨骼肌的收缩机制和兴奋-收缩耦联机制。第三章中枢神經系统第一节動物神經系统的演化神經系统构成:中枢和外周;神經系统進化:無脊椎動物,硬骨魚类,哺乳動物,人类。第二节神經元活動的一般规律一、課程内容1、神經元的形态构造与功能(胞体,树突,轴突,神經末梢);2、神經纤维传导兴奋的特性(完整性、绝缘性、双向性、不疲劳性、不衰減性),并与神經传递功能比较(單向性,易疲劳);神經元间信息传递方式(突触传递和電突触,化學突触传递的過程与原理,突触後神經元的電活動变化:突触後電位(EPSP和IPSP),与神經肌肉接頭处的传递過程比较;3、中枢神經递质与受体(作為神經递质的条件:合成,储存,释放,受体結合,失活,模拟;胆碱类:Ach分布广泛,起兴奋作用;單胺类:E、NE、DA、5-HT等,分布广泛,作用复杂,有兴奋也有克制;氨基酸:谷氨酸和天冬氨酸為兴奋性递质,γ-氨基丁酸和甘氨酸為克制性神經递质;神經调质:肽类等,递质联合分布);神經递质受体(神經递质受体特性:特异性、饱和性、可逆性、竞争克制、脱敏等;胆碱能受体:M型受体分布副交感神經节後纤维,阿托品阻断;N1型受体分布在神經元突触後膜,N2型分布终板膜,箭毒無选择阻断。肾上腺素能受体,分為α和β受体,多数的交感神經节後纤维释放NE,可兴奋也可克制。与α受体結合产生平滑肌效应重要是兴奋性,与β受体結合产生平滑肌效应是克制性,产生心肌效应是兴奋性。有的效应器仅有α或β受体,大部分血管具有α和β受体两种)。二、思索題1、重要概念:IPSP、EPSP。2、确认為神經递质应符合的条件。有关神經纤维传导速度的描述對的者:A:直径越大传到越慢;B:增長细胞外液钾离子浓度可加紧传导;C:一定范围内温度升高,传导速度加紧;D:麻醉不影响传导速度。經典化學突触传递的過程与原理。第三节反射活動的一般规律一、課程内容1、反射与反射弧(条件反射,非条件反射),反射弧的构成,中枢神經元的联络方式(辐散,聚合,连锁式,环式)。2、中枢神經系统内兴奋的传递:中枢兴奋传递的特性(單向、延搁、總和、扩散、後放、敏感和易疲劳)。中枢克制的传递:突触後克制(传入侧支克制、回返克制)。突触前克制(轴突對轴突连接,迅速)。3、反射活動的一般规律:合适刺激、最终公路、中枢兴奋与克制状态、习惯化和敏感化、反射活動反馈性调整。二、思索題1、重要概念:反射、反射弧、中枢延搁、突触後克制、突触前克制。2、有关中枢兴奋传播特性描述對的者:A:双向传播;B:對内环境变化敏感;C:不衰減传播;D:不易疲劳。3、突触後克制的形成是由于:A:進入突触前末梢钙离子減少;B:克制一中间神經元;C:突触前末梢释放克制性递质量減少;D:兴奋一种中间神經元;E:突触後膜去极化程度減少。第四节神經系统的感覺功能一、課程内容1、感覺与感受器:感覺及其分类(特殊感覺、表面或皮肤感覺、深部感覺、内脏感覺),感受器及其分类(外感受器,距离感受器,本体感受器,内感受器);感受器的一般生理特性(合适刺激,换能,编码,适应,對比与後放);2、感受器的一般生理特性:合适刺激、换能作用、编码作用、适应現象。3、感覺传导与分析功能:脊髓的感覺传导途径(浅感覺传导途径和深感覺传导途径,浅感覺传导途径是先交叉後上行,而深感覺传导途径是先上行後交叉);丘脑的感覺机能(丘脑的感覺投射系统:特异投射系统和非特异投射系统);大脑皮层的感覺分析功能。二、思索題1、特异性投射系统与非特异性投射系统。2、感受器的一般生理特性。第五节神經系统對躯体运動的调整一、課程内容1、脊髓對躯体运動的调整:运動神經元包括α、γ、β三种,运動單位;2、脊休克与脊髓反射:脊休克(脊髓被横断後,断面如下节段临時丧失反射活動能力,後来简朴反射逐渐恢复;正常状况下,脊髓反射受高级神經活動易化作用,横断脊髓後,失去易化影响,脊髓神經元兴奋临時性減少)。3、牵张反射:骨骼肌在受到外力牵拉時,能反射性的引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活動,称為牵张反射。包括腱反射和肌紧张4、屈肌反射和對侧伸肌反射:脊髓動物肢体的皮肤受到伤害性刺激時,同侧肢体的屈肌收缩,而伸肌舒张,肢体屈曲,称為屈肌反射。感受器為皮肤。在屈肌反射基础上发生,當刺激增大到一定强度時,對侧肢体還出現伸直的反射活動,称為對侧伸肌反射。5、脑干對躯体运動机能调整:脑干网状构造對肌紧张的调整;去大脑僵直:在中脑上、下丘之间切断脑干,由于脊髓与低位脑干仍然相连接,動物不出現脊休克現象,诸多躯体和内脏的反射活動可以完毕,血压不下降。而在肌紧张活動方面反而出現亢進現象,動物四肢伸直,頭尾昂起,脊柱挺硬,称為去大脑僵直。6、小脑對躯体运動机能调整7、大脑皮质對躯体运動机能调整:通過两条途径实現(椎体系统和锥体外系统)二、思索題1、重要概念:肌紧张、腱反射、脊休克、去大脑僵直。2、有关α运動神經元的描述對的的是:A:是躯体骨骼肌运動反射的最终公路;B:大α运動神經元及其支配的肌纤维构成大运動單位;C:小α神經元及其支配的肌纤维构成小运動單位;D:突触末梢释放的递质是谷氨酸;E:兴奋性较高,常以较高频率持续放電。3、有关脊髓γ运動神經元描述對的的是:A:支配骨骼肌梭外纤维;B:轴突末梢释放甘氨酸递质;C:兴奋性较α运動神經元低;D:活動伴随α运動神經元活動增强而減弱;E:可调整肌梭對牵张刺激的敏感性。4、有关脊休克描述對的的是:A:脊休克由切断损伤的刺激引起;B:脊休克現象只发生在切断水平如下部位;C:所有脊休克症状可以完全恢复;D:動物進化程度越高,恢复越快;E:恢复後再横断脊髓可重現脊休克現象。第六节神經系统對内脏活動的调整一、課程内容1、自主神經系统:交感神經起自脊髓胸腰段,副交感神經来源比较分散。交感神經分布广泛,副交感神經分布较局限。一种交感神經节前纤维可和多种节後神經元发生突触,一种副交感神經节前纤维只能与一种节後神經元发生突触联络。交感和副交感神經功能:功能拮抗性,自主神經對效应器的支配具有持久的紧张性作用,交感神經系统在紧急状况下,動员机体許多器官的潜在力量,适应环境的剧变。副交感神經系统的活動重要在于保护机体、休整恢复。2、中枢神經系统對内脏机能的调整:脊髓對内脏活動的调整,脊髓是内脏反射活動的初级中枢;低位脑干對内脏活動的调整;下丘脑對内脏机能的调整)。二、思索題1、重要概念:交感神經、副交感神經。2、下列多种生理功能调整中,与丘脑有关的是:A:体温的恒定;B:水平衡;C:覺醒的维持;D:垂体激素的分泌。与副交感神經相比,交感神經的特點是:A:节前纤维長,节後纤维短;B:来源相對集中,分布广泛;C:节前和节後纤维联络辐散程度较大;D:安静状况下,紧张性活動较强。第四章血液第一节血液概述一、課程内容1、体液与血液:体液包括细胞內液和细胞外液;细胞外液包括组织间隙液,血浆,淋巴液和脑脊液。2、内环境:指细胞直接生活的环境,即细胞外液。3、稳态:内环境的理化性质保持著動态平衡。稳态的生理學意义(生物化學反应、细胞兴奋性、代謝活動)4、血量:(概念,储血库、稳定、维持血压、保障器官血液供应);5、血液功能(运送与联络机能、免疫与防御机能、止血机能、维持内环境稳态、维持组织细胞的兴奋性)。二、思索題1、重要概念:体液、内环境、稳态;2、内环境稳态是指:A:细胞内液理化因子保持恒定;B:细胞外液理化因子发生较小范围变動;C:使细胞内外液中多种成分保持相似;D:不受机体内外环境原因影响。3、在正常状况下,高等動物心血管系统中血量最多部位是:A:心房;B:积极脉;C:毛细血管;D:体循环静脉。4、血液的生理功能。第二节血浆构成与理化特性一、課程内容1、血浆的成分与功能:水、電解质、蛋白:白蛋白、血糖、脂肪、激素、维生素、呼吸气体等;血浆蛋白的功能(营养功能、运送功能、缓冲功能、形成胶体渗透压、参与机体免疫功能、参与凝血和抗凝血功能);2、血浆渗透压(血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压,血浆胶体渗透压虽小,维持血管内外水平衡有重要作用;等渗溶液与等张溶液);二、思索題1、重要概念:血浆胶体渗透压、等渗溶液、等张溶液、紅细胞沉降率。2、血液黏滞性重要取决于:A:紅细胞数量;B:血浆總蛋白含量;C:血浆球蛋白含量;D:血浆白蛋白含量;E:血浆NaCl含量。3、血细胞密度>全血>血浆>血清>水第三节血细胞生理一、課程内容1、紅细胞(形态、数量、塑性、比容、脆性);2、白细胞(形态、分类、颗粒细胞和無颗粒细胞,生理功能);3、血小板(形态、数量、生理功能);二、思索題1、重要概念:紅细胞比容、紅细胞渗透脆性、溶血。2、低温贮存很久的血液,血浆中哪种离子成分升高:A:Na+;B:Ca2+;C:K+;D:Cl-;E:HCO3-(正常细胞内K+浓度高于细胞外,依托钠泵维持;長時间放置的血液,钠泵功能下降,钾离子外逸,不适宜输血)。3、正常成年男性紅细胞数量和血紅蛋白含量高于女性,与什么原因有关?(雄激素)。4、血小板的生理功能。第四节血液凝固、抗凝和纤溶系统一、課程内容1、血液凝固(凝血因子、三個环节、两個途径、加速与延缓);2、抗凝血系统(抗凝血酶III、肝素、蛋白C);3、纤溶系统(纤溶酶);二、思索題1、血液凝固的内源和外源途径重要区别在于:A:因子X的激活過程;B:凝血酶的激活過程;C:纤维蛋白形成過程;D:有無血小板参与。2、血小板減少的病人,皮肤黏膜下层出現血點和紫癜,重要原因:A:不能维持血管内皮完整性;B:血液凝固发生障碍;C:不易形成止血栓;D:血管不轻易收缩。3、凝血酶的重要作用是:A:激活因子XI;B:增進血小板汇集;C:使纤维蛋白原转化為纤维蛋白;D:激活因子IX。4、血液凝固的基本环节及加速与延缓的原因。5、纤溶的基本過程。第五节血型与输血一、課程内容1、ABO血型系统及其生理意义(凝集原、凝集素、A型、B型、O型、AB型,血型遗传、地理分布、临床检测、交叉配血、输血);2、Rh血型及其生理意义(抗原、阳性率高、阴性人反复予以阳性血、局部地区孕妇)。3、输血原则(成分输血、ABO配血、血液安全)。二、思索題1、概念:紅细胞凝集、交叉配血试验。2、某人的紅细胞与B型血的血清发生凝集,而其血清与B型血的紅细胞不发生凝集,判断其血型;AB型。3、有关输血的论述,對的者:A:ABO血型系统相符便可以输血,不需要交叉配血;B:必要時O型血可以输給其他人;C:必要時AB型可以接受其他血型人的血;D:Rh阴性不可以接受阳性血;E:Rh阳性者可以接受阴性者血。第五章血液循环第一节血液循环概述1、血液循环:心脏和血管构成机体的循环系统,血液在其中按一定的方向周而复始循环流動,称為血液循环;2、血液循环功能(体内物质的运送、体液调整、内环境稳态、血液的防御功能);3、血液循环系统的進化;第二节心脏生理一、課程内容1、心肌電生理特性:生物電(心室肌:左右不對称、平台期明显、钠离子去极化、钾离子和钙离子形成平台;普肯野细胞:基本与心室肌相似,复极化3期膜,钠离子内流自動去极化;窦房結:左右不對称、平台期不明显、钙离子内流去极化和3期末自動去极);心肌兴奋性变化:有效不应期長、期前收缩、代偿间歇;2、心肌的自律性与传导性:心肌的自律性:心房肌和心室肌為非自律细胞(工作细胞),人类的窦房結、房室间隔、房室束,浦肯野纤维等均具有自律性,但正常状况下窦房結自律性最高,為心脏正常起搏點,其他為潜在起博點)。心肌的传导性:心脏内存在特殊传导组织,包括結区、窦房結、房室束、浦肯野纤维网,其中浦肯野纤维传导最快、結区最小;心脏细胞是缝隙连接,收缩時展現合胞体特性、心室同步收缩、存在房室延搁。3、心肌收缩特性与心動周期:心脏兴奋-收缩耦联离子在肌浆外、全或無、合胞体特性、無强直收缩;心動周期:時间历程与心率有关、全心舒张期保证充足血液供应。心脏射血過程:心室收缩(等容收缩、迅速射血、缓慢射血)、心室舒张期(等容舒张、迅速充盈、缓慢充盈);心脏射血是心室的积极抽吸,导致压力梯度,心脏瓣膜也起关键作用。心音:血液流動中,瓣膜启闭、血液流動加速或減缓、涡流产生等作用于血管导致的机械振動。第一心音(大血管扩张、产生涡流、房室瓣关闭,低频而延長,心室收缩標志),第二心音(积极脉瓣关闭,高频率而简短,心室舒张期開始)。4、心功能评价与调整:心输出量(每分输出量、每博输出量),心指数(單位体表面积)、射血分数(射出血液与舒张末期容积)。心功能调整:博出量调整(异長自身调整:心肌细胞初長度与舒张末期容积)、等長自身调整(增强心脏收缩力量,激素和钙离子作用),心率调整(合适心率、過速、過缓)。二、思索題1、重要概念:窦性心律、心動周期、心输出量、搏出量、心指数、射血分数、异長自身调整、等長自身调整、全心舒张期、正常起搏點、潜在起搏點、异位节律、房室延搁、期前收缩、代偿间歇。2、心室肌AP与骨骼肌不一样:A:去极化离子流不一样;B:静息電位水平不一样;C:复极的离子流不一样;D:超射值不一样;3、确定快反应细胞和慢反应细胞的重要根据:A:静息電位水平;B:0期去极速度;C:平台期長短;D:AP時程;4、心肌细胞有效不应期長短取决于:A:0期去极速度;B:平台期長短;C:静息電位水平;D:阈電位水平;5、心肌兴奋传导最轻易发生阻滞的部位是:A:心房肌;B:房室交界;C:左右束支;D:心室肌;6、心室血液充盈重要依托:A:骨骼肌挤压;B:心房收缩;C:心室舒张抽吸作用;D:胸膜腔负压。7、心肌收缩能力可以通過什么途径实現:A:增長肌纤维数量;B:增長肌小节初長度;C:增長钙离子浓度;D:心肌发生强直收缩。8、斯塔林定律论述了下列哪個原因调整心脏的泵血功能。A:肌小节長度;B:心肌收缩力量;C:肌浆网中钙离子浓度;D:肌钙蛋白活性。9、心房肌细胞不具有下列哪個特性:A:兴奋性;B:自律性;C:传导性;D:收缩性。10、工作细胞、窦房結细胞、浦肯野细胞的AP和RP特性及离子學机制。第三节血管生理一、課程内容1、血管的构造和功能:動脉(管壁厚、血压高、弹性储器作用、分血作用、调整阻力作用),毛细血管(單层管壁、互换作用:营养、分血、体温调整),静脉(管壁薄、弹性弱、容量血管、变形)。2、血液流動及影响原因(压力、血管半径、血液黏度、血液层流或湍流等);血流阻力及其影响原因(血管長度、血管半径、血液黏度有关,重要调整血管半径)。3、血压:血压的形成(平均充盈压、心脏射血、外周阻力),血压测量(直接法和间接法);動脉血压正常值(收缩压、舒张压、压差、平均動脉压);影响動脉血压原因(SV增高、压差加大,反应收缩功能;HR增長、压差減小;TPR增長、压差加大,反应舒张压;動脉弹性和扩展性增長,压差加大;循环血量与血管容量比值)。4、静脉血压与静脉回流:中心静脉压(右心房、胸腔内大静脉)与外周静脉压(器官静脉压)及其影响原因(心脏射血能力、中心静脉压高下、血液回心速度);影响静脉回流原因(平均充盈压、心脏射血、重力作用、体位变化、骨骼肌的挤压作用、呼吸运動等);5、组织液与淋巴液的生成与回流:组织液生成(血浆有效滤過压、组织液生成与重吸取保持動态平衡);淋巴液(血液循环辅助系统、组织液生成淋巴液、功能:重吸取组织液中蛋白质;清除组织液中紅细胞和细菌;對脂肪的吸取起重要的作用)。二、思索題1、重要概念:脉压、平均動脉压、中心静脉压、微循环。2、积极脉血流能在心動周期中保持相對稳定,其重要原因是积极脉的:A:血压水平高;B:血流速度快;C:血流阻力小;D:可扩张性和弹性。3、哪种状况,血流阻力增大:A:血液粘度小;B:由湍流变层流;C:血液温度升高;D:血管收缩;4、站立過久出現下肢水肿的重要原因:A:下肢静脉扩张;B:下肢血流量增大;C:下肢淋巴回流受阻;D:毛细血管压升高;E:机体血容量增大;5、影响動脉血压的原因。第四节心血管活動的调整一、課程内容1、心脏和血管的神經支配:心脏(交感神經、副交感神經),血管(交感缩血管和副交感舒血管神經);心血管活動中枢:延髓;2、心血管活動的神經调整:颈動脉窦和积极脉弓压力感覺反射(減压反射)、颈動脉体和积极脉体化學感受性反射。3、体液调整:肾素-血管紧张素-醛固酮系统。二、思索題1、重要概念:減压反射。2、心交感神經兴奋可引起:A:心率減慢、心内传导加紧、心肌收缩力減弱;B:心率加紧、心内传导加紧、心肌收缩力減弱;C:心率減慢、心内传导減慢、心肌收缩力增强;D:心率加紧、心内传导加紧、心肌收缩力增强;2.压力感受性反射的生理意义在于:A:減慢心率;B:增長冠脉血流量;C:減少平均動脉压;D:稳定迅速波動的血压;3、從下蹲位忽然站立而发生晕厥的原因:A:血液发生倒流;B:贫血;C:心率忽然減慢;D:压力感受性反射敏感性減少;第七章呼吸生理第一节呼吸概述一、課程内容1、呼吸系统演化(無脊椎動物、低等動物、人类);2、呼吸及其意义(与环境進行气体互换;获得氧气、排出二氧化碳、维持内环境稳定)。3、呼吸過程(外呼吸、气体运送、内呼吸)外呼吸(肺呼吸)外呼吸(肺呼吸)肺通气肺换气吸气呼气气体在血液中运送内呼吸(组织呼吸)组织换气氧气运用二、思索題1、概念:肺通气、肺换气、外呼吸、内呼吸。2、呼吸的三個环节。第二节呼吸器官一、課程内容1、呼吸道功能(调整阻力、加温、加湿、過滤、清洁);2、肺泡构造:肺泡细胞类型(I型、II型、III型)、呼吸膜(表面活性物质、液体层、间质、毛细血管基膜、毛细血管内皮);肺泡表面活性物质(脂蛋白)可以稳定肺泡内压力、減少吸气阻力、減少肺泡液生产。二、本部分思索題1、肺泡表面活性物质的作用有:A:维持大小肺泡的稳定性;B:防治肺水肿;C:減少吸气阻力;D:減少呼气阻力。(肺泡表面活性物质的作用:重要是维持肺泡的大小,使其不至于過大或過小,呼气時其重要作用是发挥使肺泡缩小的反作用力,所认為增長呼气阻力,而不是減少)第三节呼吸运動与肺通气一、課程内容1、呼吸运動:呼吸肌收缩舒张引起的胸廓变大或缩小,包括吸气运動和呼气运動。肺通气(气体進出肺,動力不小于阻力才能实現通气);肺通气的主线動力是呼吸肌的舒缩,直接動力是肺泡与大气之间的压力差。呼吸肌:吸气肌(膈肌、肋间外肌,斜角肌和胸锁乳突肌為辅助吸气肌)和呼气肌(肋间内肌、腹肌)。平和呼吸(安静状态下的呼吸過程,吸气是积极、呼气是被動),用力吸气和用力呼气(都是积极過程);呼吸类型(胸式呼吸、腹式呼吸)。肺通气阻力(以肺弹性阻力和胸廓弹性阻力為主,其中肺泡表面张力占比重大;非弹性阻力次之;弹性阻力与顺应性相反)。2、肺内压与胸内压:肺内压是肺泡内的压力,呼吸過程中肺内压与大气压之间交替变化;胸内压是指胸膜腔内压力,伴随呼吸运動呈周期性变化,但一直低于大气压,称為胸内负压;胸内负压:维持肺泡扩张状态、藕联肺通气与呼吸运動、增進血液与淋巴回流。3、肺容量与肺容积:肺容积:潮气量(每次呼出或吸入气体量,400-500ml)、补吸气量(安静吸气末、再竭力吸气所能吸入气体量,1500-ml)、补呼气量(平和呼气末所能呼出气体量,900-1200ml)、余气量(最大呼气後残存气体量,1000-1500ml)。肺容量:深吸气量(安静呼吸後最大吸气所能吸入气体量-潮气量+补吸气量,-2500ml)、功能余气量(安静呼气末存留于肺内气量=余气量+补呼气量,23000ml)、肺活量(尽量吸气後最大程度呼出气体量=潮气量+补吸气量+补呼气量,2500-3500ml)、時间肺活量(最大吸气後竭力尽快呼出气体量)。4、通气量:肺通气量:每分通气量=潮气量×呼吸频率,6-8L/min,動态指標;最大随意通气量是最大程度地作深和快的呼吸,每分钟呼或吸气体量,70-120L。肺泡通气量:每分钟進出肺泡,并能与血液進行气体互换的有效气量=(潮气量-無效腔气量)×呼吸频率;解剖無效腔(呼吸道中不参与血液循环的气量,150ml)、肺泡無效腔(肺泡内不能進行气体互换的部分),生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔。二、本部分思索題1、重要概念:潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量、深吸气量、功能余气量、肺活量、時间肺活量、每分通气量、解剖無效腔、肺泡無效腔、生理無效腔、肺泡通气量。2、肺通气的原動力来自于:A:肺内压与胸膜腔内压之差;B:肺扩大与缩小;C:胸廓的扩大与缩小;D:呼吸肌的收缩与舒张。3、推進气体進出肺的直接動力是:A:肺内压与大气压之差;B:肺内压与胸膜腔内压之差;C:胸膜腔内压与大气压之差;D:肺弹性回缩与肺内压之差。4、维持胸膜腔内负压的必要条件:A:胸膜腔脏层和壁层紧贴;B:胸膜腔与外界封闭;C:胸膜腔内有少許液体;D:肺内压低于大气压。5、有关解剖無效腔描述對的的是:A:解剖無效腔就是肺泡無效腔;B:解剖無效腔就是生理無效腔;C:解剖無效腔等于生理無效腔減去肺泡無效腔;D:解剖無效腔等于生理無效腔与肺泡無效腔之合。6、肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。肺弹性阻力包括肺组织弹性纤维回缩力和肺泡表面张力。第四节呼吸气体互换与运送一、課程内容1、气体的互换:气体扩散(物理性扩散),影响原因(气体分压、分子量、溶解度、肺泡膜扩散面积与厚度、温度、肺血流量与通气血流比、代謝强度)。气体在肺内互换:肺泡内PO2不小于動脉血PO2,O2扩散入血;PCO2不不小于動脉血,CO2扩散入肺泡。扩散迅速,短時间内完毕;气体分压、呼吸膜的面积和厚度影响互换;肺水肿、肺纤维化、肺不张、肺气肿等阻碍互换,运動增長互换。气体在组织内互换:PO2不不小于動脉血,O2扩散入组织;CO2不小于動脉血,扩散入動脉;受代謝活動影响。2、运送气体在血液中的存在形式:物理溶解(中介作用,占1.5%)、化學結合(98.5%)。3、O2在血液中的运送:血液中氧气含量(氧容量:100ml中具有氧气最大量,20ml;氧含量:血紅蛋白实际結合氧量,動脉20ml,静脉15ml;血氧饱和度:氧含量占氧容量比例,動脉100%,静脉75%),氧气与血紅蛋白的結合特性(可逆結合:非酶促過程、反应快、受PO2影响;Hb与Fe2+結合,是氧合不是氧化;每個珠蛋白由4個亚基构成,每個亚基具有1個Fe2+,分别結合1個O2;Hb与亚基結合可以互相促成結合或释放,PO2升高促結合,反之促释放),氧解离曲线(反应PO2与血氧饱和度之间关系的曲线,呈S型;60-100mmHg,Hb有较高载氧能力、不致于缺氧,在15-60mmHg,PO2稍減少,氧解离加强)及影响原因(pH或PCO2對氧离曲线影响:Bohr效应,酸度升高、Hb与O2亲和力或P50減少,曲线右移,反之左移;温度升高,曲线右移;2,3二磷酸甘油酸升高,曲线右移)。4、CO2在血液中运送:运送形式:物理溶解占6%,化學結合占94%=碳酸氢盐占87%+氨基甲酸占7%。碳酸氢盐形式(在紅细胞内進行、反应可逆、需要酶、受PCO2影响、伴随CI-转移),氨基甲酰血紅蛋白(部分CO2与Hb結合,反应可逆、無需酶催化、取决PO2)。CO2解离曲线,PCO2上升,运送量上升,直线关系;PO2使Hb与CO2亲和力下降,何尔登效应;碳酸酐酶活性升高,运送能力上升。二、本部分思索題1、概念:氧离曲线、Bohr效应,何尔登效应。2、决定肺部气体互换方向最重要的原因:A:气体溶解度;B:气体分压差;C:气体分子量;D:呼吸膜的通透性。3、体内CO2分压最高部位是:A:组织液;B:细胞内液;C:静脉血液;D:動脉血液。4、氧解离曲线是表达下列哪种关系的曲线:A:Hb含量与氧解离量;B:Hb饱和度与氧分压;C:Hb氧饱和度与Hb氧含量;D:Hb浓度与Hb氧容量。5、氧解离曲线左移可以見于下列哪种状况:A:血液在一定氧分压時氧含量減少;B:贫血;C:储存数周的血液;D:组织代謝加强。6、呼吸气体互换的原理及影响原因。第五节呼吸运動的调整一、課程内容1、呼吸中枢:脊髓(初级呼吸中枢)、延髓(基本呼吸中枢)、脑桥(呼吸调整中枢)、大脑皮层(随意呼吸调整、建立呼吸反射、协调語言)。2、呼吸的反射性调整:呼吸运動因多种刺激而加强或減弱。肺牵张反射(肺扩张反射或吸气克制反射;肺缩反射或吸气兴奋反射);化學感受性呼吸反射(外周化學感受器包括颈動脉体及积极脉体,感受血液PCO2升高或pH減少、PO2下降等刺激;延髓中枢感受器,對PCO2升高敏感,是CO2引起的H+浓度升高);呼吸肌本体感受器反射(呼吸肌被拉長,反射性收缩、克服阻力、维持气量);防御性反射(咳嗽、喷嚏);CO2、H+和O2對呼吸的影响(CO2重要间接作用于中枢化學感受器,以及直接作用于外周化學感受器;缺氧重要通過外周化學感受器起作用,對中枢作用微弱,轻度缺氧對呼吸没有影响;血液H+升高,重要刺激外周化學感受器,脑脊液[H+]升高,兴奋中枢化學感受器;三者的互相关系:正常状况下,PCO2起主导作用;三者中任一原因发生变化,可引起其他两個原因继发性变化,并影响第一原因;缺氧和[H+]升高,加强PCO二、本部分思索題1、概念:肺牵张反射、本体感受性反射。2、缺O2使呼吸活動增强,重要通過下列哪個途径实現:A:中枢化學敏感区;B:颈動脉窦和积极脉弓;C:延髓呼吸中枢;D:颈動脉体和积极脉体。3、血液[H+]升高引起呼吸加深加紧的反射属于:A:肺扩张反射;B:呼吸肌本体感受性反射;C:化學感受性反射;C:咳嗽反射。4、被称為脊椎動物基本生命中枢的是:A:下丘脑;B:大脑皮层;C:延髓;D:小脑。第七章消化和吸取第一节消化概述一、課程内容1、消化及其方式(机械性消化、化學性消化、生物性消化);2、消化道平滑肌的生理特性:一般生理特性:兴奋性较低、具有自動节律性、静息紧张性、富有伸展性、對化學刺激敏感性;電生理特性:静息電位幅值较小、具有慢波電位(自发、缓慢、节律性去极化;單向波形、不一样部位差异较大、不直接引起收缩、是動作電位产生的基础、决定肌肉收缩的频率、方向和速度;動作電位:在慢波基础上形成、波形不规则、决定肌肉收缩的强度和持续時间、取决于局部肌肉、神經和体液综合作用效果、与Ca2+内流有关)。3、消化腺的分泌功能:不一样消化腺分泌量:唾液、胃液、胰液、胆汁、小肠液、大肠液等,消化和吸取功能强的部位分泌量较大;消化液成分:水、黏液、消化酶、胆汁酸、离子、抗体、胆色素、排泄物等;消化液性质:中性、酸性、碱性;消化液功能:湿润食物、平衡渗透压、调整酸碱度、分解产物、形成黏液、保护消化道等;4、消化道的神經调整:外来神經支配(交感神經节後纤维释放NE,支配肌束、血管;副交感神經节後纤维释放Ach,支配肌肉、血管和腺体),内在神經系统(黏膜下神經丛、肌间神經丛):分布在食管到直肠的消化器官内、构成复杂的神經网络、具有独立调整消化道运動、消化液分泌、食物吸取、血液循环等功能。5、胃肠激素:消化道是体内最大最复杂的内分泌器官,胃肠激素是指由胃肠道黏膜下内分泌细胞合成释放的具有生物活性的化學物质;内分泌细胞属于開放性,带有绒毛端感知消化道内理化环境变化;重要分泌方式:遠距分泌、旁分泌、腔分泌;作用:调整消化腺分泌、调整消化道运動、具有营养作用、對其他激素起调整作用;脑肠肽:中枢神經系统和胃肠道内双重分布的多肽,包括胃泌素、胆囊收缩素、生長抑素,APUD细胞。二、本部分思索題1、概念:脑肠肽、消化。2、有关消化道平滑肌生理特性论述,對的的是:A:兴奋性比骨骼肌高;B:伸展性小;C:收缩缓慢;D:對化學刺激不敏感。3、有关胃肠神經系统的论述,錯误的是:A:是指消化道壁内的神經丛;B:能独立行使功能;C:不受外来神經调整;D:参与消化道运動和消化腺分泌。4、消化道平滑肌的一般生理特性及電生理特性。第二节口腔内消化一、課程内容1、唾液的性质与成分:無色、無味、中性;包括水、無机物、有机物(黏蛋白、免疫球蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶等)。2、唾液作用:化學消化、清洁保护、湿润口腔、溶解食物引起味覺。3、唾液分泌调整:属于神經反射调整:条件反射和非条件反射(見图)。4、咀嚼:机械性消化、磨碎和混合食物。5、吞咽:口腔期(随意运動)、咽期(反射)、食管期(食管蠕動);食管下括约肌制止胃内容物倒流,受神經和体液调整。延髓唾液分泌中枢延髓唾液分泌中枢咀嚼视覺嗅覺惡心等睡眠疲劳失水恐惊等+—副交感神經第VII對脑神經第IX對脑神經AchIP3+Ca2+cAMP唾液腺交感神經节交感神經NE分泌增長肌样上皮收缩血管扩张代謝增强图1唾液分泌的神經调整二、本部分思索題1、下列有关唾液分泌调整的描述,對的的是:A:只有神經调整;B:交感神經兴奋分泌減少;C:唾液分泌的初级中枢在下丘脑;D:睡眠時分泌增多。2、有关食管蠕動论述,對的的是:A:切断迷走神經後蠕動消失;B:受激素调整;C:可发生在未吞咽時;D:對吞咽液体食物不起作用。第三节胃内消化一、課程内容1、胃液的分泌、构成、性质、作用分泌腺所在位置分泌细胞分泌产物作用贲门腺贲门部黏液细胞黏液(碱性)润滑和保护泌酸腺胃底和胃体壁细胞盐酸尚有内因子1、激活胃蛋白酶原并提供酸性环境;2、保持胃的無菌状态;3、增進胆汁和胰液分泌;4、有助于小肠對铁和钙吸取。主细胞胃蛋白酶原胃蛋白酶前体黏液颈细胞黏液為主润滑和保护幽门腺幽门黏液细胞黏液為主润滑和保护胃酸的分泌:水解离产生H+和OH-→H+被泵入小管腔内→壁细胞内AC催化CO2水合形成H2CO3→解离為H+和HCO3-→H+与OH-結合→HCO3-在壁细胞底侧膜与CI-互换而進入血液→CI-通過特异性CI-通道進入小管腔→与H+形成HCI。黏液-碳酸氢盐屏障及其作用:形成黏液凝胶→胃腔面内H+向黏液凝胶深层弥散時与從黏液层下面扩散的HCO3-遭遇并发生中和→黏液层靠近胃腔面的一侧pH為7左右→有效地阻挡H+逆向弥散,保护胃粘膜免受H+侵蚀→黏液深层中性pH环境使胃蛋白酶丧失分解蛋白质的作用。4、胃的内分泌细胞:G细胞(胃窦)分泌胃泌素;D细胞(胃底、胃体、胃窦)分泌生長抑素;ECL细胞(胃底、胃体)分泌组胺。5、消化期胃液分泌调整:受神經和体液双重调整,分為頭期、胃期、肠期;分期调整方式特點頭期1、传入神經将冲動传向反射中枢,引起迷走神經兴奋;2、迷走神經释放Ach,作用壁细胞分泌胃酸;3、刺激G细胞分泌胃泌素,间接引起胃酸分泌。1、分泌冲動来自頭部感受器;2、酸度高,胃蛋白酶含量高,消化力强;3、胃液分泌量在30%胃期1、食物進入胃扩张刺激神經反射,引起G细胞分泌胃泌素;2、食物成分直接作用G细胞分泌胃泌素;上述方式均可以增進胃酸分泌。1、酸度高、胃蛋白酶含量高、消化力强;2、胃液分泌量占60%。肠期食物進入小肠後通過某些体液因子(胃泌素等),刺激胃酸分泌。通過体液调整实現,分泌量占10%6、消化期增進胃液分泌原因:Ach、胃泌素、组胺,它們可以与壁细胞特异受体結合,單独发挥作用,也可以互相作用。增進物作用部位作用方式Ach壁细胞通過激活质子泵,分泌H+G细胞兴奋G细胞释放胃泌素,後者刺激ECL细胞分泌组胺D细胞克制D细胞释放生長抑素,增强對G细胞的刺激胃泌素胃嗜铬样细胞(ECL细胞)刺激ECL细胞分泌组胺组胺壁细胞ECL分泌组胺作用壁细胞H2受体增進胃酸分泌7、胃液分泌的克制性调整克制物作用部位作用方式盐酸胃1、直接克制G细胞释放胃泌素。2、刺激D细胞分泌生長抑素,克制G细胞分泌胃泌素。拾二指肠直接刺激抑胃素和促胰液素分泌。脂肪拾二指肠在脂肪作用下,小肠上部释放多种激素克制胃酸。高涨溶液拾二指肠通過胃肠反射及分泌肠抑胃素克制胃酸分泌;高涨溶液和脂肪都在小肠内发挥克制作用。8、胃排空:胃排空受進食時间、食物性质等影响;胃内容物扩张刺激,通過壁内神經反射引起胃运動加强;食物成分,引起胃窦粘膜释放胃泌素,對胃排空有增進作用。二、本部分思索題1、下列哪项不属于胃液生理作用:A:杀菌;B:激活胃蛋白酶原;C:水解蛋白质;D:初步消化淀粉;2、有关胃黏液-碳酸氢盐屏障论述,錯误的是:A:与胃粘膜屏障是同一种概念;B:由黏液和胃粘膜分泌的HCO3-构成;C:使胃粘膜表面处在中性或偏碱性状态;D:防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蚀。3、有关人胃排空的论述,對的的是:A:食物入胃後30分钟開始排空;B:一般混合食物完全排空需要2-3小時;C:排空速度為:糖>脂肪>蛋白质;D:人的情绪也影响排空。4、高等動物胃运動的最重要方式是:A:容受性舒张;B:摆動;C:分节运動;D:集团运動。5、胃的泌酸過程、胃酸的生理作用。6、胃黏液-碳酸氢盐屏障的保护机理。第四节小肠内消化一、課程内容1、胰液的成分与作用:無色、無味、碱性、富含酶类。成分作用HCO3—1、中和進入拾二指肠的胃酸;2、保护胃黏膜;3、為消化酶提供碱性环境;4、分泌速度越快,浓度越高。胰淀粉酶淀粉变成糊精、麦芽糖、麦芽寡糖胰脂肪酶甘油三酯变成甘油一酯、脂肪酸、甘油胰蛋白酶和靡蛋白酶以酶原形式分泌、胰蛋白酶原由肠致活酶、胃酸等激活;靡蛋白酶原由胰蛋白酶激活;它們使蛋白质变成多肽和氨基酸。羧基肽酶分解多肽為氨基酸核酸酶分别消化DNA和RNA2、胰液分泌调整:神經调整(食物刺激迷走神經直接引起胰液分泌,或通過Ach作用于G细胞,胃泌素释放刺激胰腺分泌)。体液调整(促胰液素,增進胰腺分泌和碳酸氢盐、酶含量少;促胰酶素或胆囊收缩素CCK,增進胰液分泌富含酶类的消化液)。3、胆汁分泌与排出:胆汁(不具有酶类、与消化有关是胆盐,其作用:增進脂肪消化与吸取;增進脂溶性维生素吸取;制止胆固醇沉积;增進胆汁和合成与分泌;排泄功能)。胆汁分泌和排出调整(高蛋白食物刺激胆汁分泌;迷走神經引起胆汁分泌和胆囊收缩;CCK增進胆汁排放;胃泌素增進胆汁分泌和排出;促胰液素增進胆管分泌水和碳酸氢盐;生長抑素增進胆結石形成;胆盐通過肝肠循环被重新运用)。4、小肠液的分泌:分泌腺(拾二指肠腺:碱性粘稠液体,保护作用;小肠腺:分泌小肠液,稀释有助于吸取);分泌调整(對扩张刺激敏感;胃泌素、促胰液素、促胰酶素、血管活性肠肽增進分泌)。视覺、嗅覺视覺、嗅覺咀嚼食物中枢神經迷走神經传出纤维胰腺胃体扩张迷走神經传入纤维胃窦扩张蛋白分解小肠CCK促胰液素蛋白和脂肪消化产物盐酸图2胰液分泌的神經和体液调整(虚线表达富含酶类)二、本部分思索題1、迷走神經對胰腺分泌的调整是:A:引起酶多、水和碳酸氢盐少;B:引起水多和碳酸氢盐多,酶少;C:引起水、酶和碳酸氢盐均少;D:無明显刺激作用。2、下列哪项不属于胆汁作用:A:分解脂肪;B:乳化脂肪;C:增進脂肪吸取;D:刺激胆汁分泌。第五节大肠内消化与胃肠运動一、課程内容1、大肠液分泌与作用:重要吸取水、電解质、维生素B族、维生素K,完毕對食物残渣的加工,形成并临時储存粪便;大肠液分泌(由食物残渣對大肠壁的机械刺激引起,保护肠黏膜、湿润粪便。大肠内细菌作用(发酵、腐败作用;合成B族维生素、维生素K)。2、胃肠运動(1)胃肠共有运動(紧张性收缩、蠕動);(2)胃运動(容受性舒张、胃排空);(3)移行性复合运動(非消化期)。3、小肠(分节运動、摆動:部分家畜、魚类)。4、大肠运動(袋状来回运動、分节运動、集团蠕動、排便反射)。第六节吸取一、課程内容1、吸取及其部位:(胃:水、乙醇;小肠:重要部位;大肠:水、無机盐、维生素);2、小肠内营养物质吸取分类物质吸取特點無机物水渗透方式钠钠泵积极转运铁Fe2+形式吸取,转铁蛋白钙钙泵积极转运阴离子通過阳离子转运导致電位差進行有机物單糖依托钠泵進行继发性积极转运氨基酸与單糖相似,不一样氨基酸有差异脂类中短链脂肪酸直接進入血液;長链脂肪酸通過胆盐乳化進入淋巴循环胆固醇与長链脂肪酸一致二、本部分思索題1、概念:吸取2、可被胃粘膜吸取的物质:A:糖的消化产物;B:维生素;C:水和酒精;D:肽类;3、食物或其残渣在消化道内停留最長的部位:A:胃;B:拾二指肠;C:空肠和回肠;D:結肠。4、中短链脂肪酸吸取後可直接進入:A:肠绒毛毛细淋巴管;B:肠绒毛毛细血管;C:肝门静脉;D:乳糜池。第八章尿的生成与调整第一节排泄概述一、課程内容1、排泄机能与基本過程:排泄代謝产物和异物、调整细胞外液量和渗透压、维持机体酸碱平衡、保留体液中重要電解质,维持内环境稳态;内分泌功能:分泌肾素、促紅细胞生成素、1-25双羟维生素D3等;排泄器官重要是肾、尚有鳃和肠道等,水产動物波及渗透调整。基本過程:肾小管的滤過(原尿或超滤液生成)、肾小管和集合管的重吸取、肾小管和集合管的再分泌。2、肾脏的功能解剖:(1)肾單位:包括肾小体(肾小球和肾小囊)和肾小管(近曲小管、髓袢、遠曲小管),分為皮质肾單位和髓质肾單位,前者数量大、分泌肾素、调整尿生成,後者深达髓质、被直小血管包绕、调整尿的浓缩与稀释。(2)集合管:每個集合管接受多条遠曲小管汇集的液体、通過肾盂和输尿管進入膀胱。(3)近球小体(球旁器)及其生理功能:颗粒细胞(球旁细胞),在入球小動脉中膜内,分泌肾素;球外系膜细胞,在入球小動脉和出球小動脉之间,具有吞噬功能;致密斑,由遠曲小管起始部上皮细胞特化而成,与入球小動脉和出球小動脉接触,感知小管液内NaCl变動,传递給颗粒细胞。3、肾脏血液循环及其特點:人类肾脏血流量丰富,约占心输出量1/4,皮质血流量遠不小于髓质(皮质血流量);两套毛细血管网:肾小球内毛细血管网压力高、血流量大、有助于滤過,管周毛细血管网,压力低、有助于重吸取;皮质血流量丰富有助于滤液形成,髓质肾單位血流量小维持髓质高肾区,有助于尿液浓缩与稀释。二、本部分思索題1、概念:肾單位,球旁器。2、皮质肾單位重要功能:A:超滤液形成与重吸取;B:尿液的浓缩与稀释;C:血量与血压维持;D:酸碱平衡。3、肾脏血流量绝大部分供应:A:肾皮质层;B:肾外髓层;C:内髓层;D:肾盂。4、肾血液循环的特性。第二节肾小球滤過功能一、課程内容1、肾小球的滤過作用:超滤液(除了蛋白质的血浆成分)、滤過率(單位時间内两侧肾脏生成的超滤液,GFR=125ml/min)、滤過度数(滤過率与肾血流量之比)。2、影响肾小球滤過的原因(1)肾小球滤過膜:由肾小球毛细血管内皮、基膜、肾小囊脏层上皮细胞构成;滤過膜面积越大形成滤液越多,滤過膜通透性(半径不不小于2nm自由通過,正電荷轻易通過)。(2)有效滤過压(P):包括肾小球毛细血管血压(A)、肾小球毛细血管胶体渗透压(B)、肾小球囊内压(C)、肾小球囊内胶体渗透压(D),P=(A+D)-(B+C)。肾小球毛细血管血压是滤出的唯一動力。(3)滤過平衡點:有效滤過压為零時到达滤過平衡點。血流量增大、血浆胶体渗透压上升缓慢、滤過平衡點遠、滤過面积大、滤過率高;反之,滤過減少。3、肾血流量和肾小球滤過率的调整(1)自身调整:肌原性自身调整(動脉血压減少、入球小動脉壁张力減少、阻力減少、肾血流量增長,反之升高),管球反射(小管液流量增長時,致密斑敏感性升高、导致肾素分泌增長、入球和出球小動脉收缩、肾血流量減少、小管液流量恢复。(2)神經调整:入球和出球小動脉血管平滑肌均受交感神經支配,兴奋時释放NE与受体結合,血管收缩,滤過減少。(3)体液调整:引起肾血管收缩的体液因子:E、NE、血管加压素、血管紧张素、内皮素等;引起肾血管扩张的体液因子:一氧化氮、前列腺素、心房钠尿肽。在紧急状况下,全身血液将重新分派,通過交感神經和肾上腺素的作用,減少肾脏血流量,使血液分布到脑和心脏等重要器官。二、本部分思索題1、概念:肾小球滤過率,滤過度数、滤過平衡。2、与肾小球滤過無关原因:A:血浆晶体渗透压;B:血浆胶体渗透压;C:肾血流量;D:滤過膜面积。3、剧烈运動時尿量減少的重要原因:A:肾小囊内压升高;B:抗利尿激素分泌增長;C:肾小動脉收缩,肾血流量減少;D:肾小球滤過膜面积減少。第三节肾小管与集合管的转运功能一、課程内容1、肾小管和集合管的重吸取及其途径:重吸取、分泌、跨上皮细胞途径、细胞旁路途径、同向转运、逆向转运、電中性转运、生電性转运、积极转运、被動转运等。2、肾小管和集合管的转运机制(1)Na+、Cl-、水的转运:约2/3水在近曲小管按照渗透压梯度被重吸取;近曲小管前半段,Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运、与H+逆向转运,成果管腔液中的Cl-高于组织间液,Na泵是原動力;在近曲小管後半段,Na+-H+逆向转运、Na+(顺著電位梯度)和Cl-(顺著浓度梯度)通過细胞旁路途径,同向转运而被重吸取。髓袢降支细段以渗透方式重吸取水,髓袢升支粗段顶端膜上有Na+-K+-2Cl-同向转运体,進行三种离子转运。遠曲小管對水和盐重吸取是可以调整的,水的重吸取重要受抗利尿激素调整,Na+和K+转运受醛固酮调整,遠曲小管初段Na+-Cl-同向转运,後段和集合管Na+經主细胞积极转运。(2)K+转运:肾小球滤過的K+,约70%在近球小管被重吸取,20%被髓袢被重吸取,遠曲小管和集合管同步有重吸取和分泌功能。(3)Ca2+转运:大概70%Ca2+通過细胞旁路途径在近曲小管被重吸取。(4)HCO3-转运:它不能直接通過肾小管上皮,在管腔中与H+結合生成H2CO3,它在碳酸酐酶作用下分解為CO2和水,CO2通過管腔進入细胞内,再在碳酸酐酶作用下生成H2CO3,它解离形成H+和HCO3-,H+通過Na+-H+互换進入管腔中,HCO3-和Na+一起转运回血液。(5)肾小管和集合管的分泌(K+、H+、NH3):K+分泌(動力:Na+重吸取後管腔内负電;主细胞内的K+浓度明显高);管腔膜上有H+泵,将细胞内H+泵入小管腔内,H+可与NH3結合形成NH4+,它不易透過管腔膜而留在小管液中。NH3具有脂溶性,能通過细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散,H+浓度较高,NH3较易向小管液中扩散。NH3与H+結合生成NH4+,加速NH3向小管液扩散。因此,肾小管细胞分泌NH3,不仅增進排H+,也增進了NaHCO3重吸取。二、本部分思索題1、概念:肾糖阈。2、近球小管重吸取特點:A:重吸取物质种类少;B:多种物质吸取量少;C:受神經和体液调整;D:小管液与上皮细胞液保持等渗。第四节尿液的浓缩和稀释一、課程内容(一)尿液的浓缩机理(逆流倍增机制)1、髓质渗透梯度的形成:髓袢降支细段對水通透,對NaCl和尿素不通透,水大量進入髓质区,小管液中的NaCl浓度逐渐升高;在髓袢升支粗段對积极吸取NaCL,對水不通透,是形成渗透梯度的重要動力。在髓质部集合管,尿素顺著浓度梯度進入髓质组织液中,是渗透梯度形成的第二個動力。即形成髓质梯度的重要物质是NaCl和尿素。2、逆流倍增原理:肾脏生成浓缩尿的构造基础是近髓肾單位具有很長U型髓袢,它的升支和降支對水和溶质具有不一样通透性,使它成為逆流倍增器。通過逆流倍增作用使肾髓质渗透浓度成倍增長,形成渗透压梯度。3、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用:直小血管升支离開外髓部時,只把多出的溶质和水带回循环,维持了肾髓质的渗透梯度。(二)浓缩尿与稀释尿的形成调整1、抗利尿激素抗利尿激素提高遠曲小管和集合管上皮细胞對水的通透性,增長水重吸取,使尿液浓缩,尿量減少。也能增長髓袢升支粗段對NaCI的积极重吸取和内髓部集合管對尿素的通透性,提高髓质组织间液的渗透浓度,有助于尿液浓缩。血浆晶体渗透压、循环血量、動脉血压都可以刺激抗利尿激素分泌增長。

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