自考内科护理学讲义第十一章神经系统疾病

第十一章神经系统疾病

第一节总论

识记：中枢神经系统、周围神经系统的组成。

神经病学是研究神经系统与骨骼肌疾病的临床医学学科。神经系统疾病的常见病因包括感染、

血管性疾病、免疫异常、代谢和营养障碍、中毒、外伤、肿瘤、遗传、先天发育异常等。从解剖学

上，神经系统可分为中枢神经系统（脑、在髓）和周围神经系统（脑神经、行神经），前者主管分

析综合由体内、外环境传来的信息，并使机体作出适当的反应；后者主管传递神经冲动。

【中枢神经系统的解剖及生理功能】

1.脑的解剖及生理功能

（1）大脑：由大脑半球、基底节和侧脑室所组成。大脑表面形成脑回和脑沟，内部为白质、基

底节和侧脑室。①大脑半球：大脑两侧半球的功能既对称又不完全对称。近代神经生理学家认为左

侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面起决定作用；右侧大脑半球为高级的认

知中枢所在，主要在音乐、美术、空间、几何图形和人物面容的识别、视觉记忆功能等方面起决定

作用。大脑半球各叶的功能如下：额叶的主要功能与随意运动和高级精神活动有关；当叶是嗅觉、

听觉、感觉性语言中枢所在，还与记忆、联想、比较等高级神经活动有关，与精神活动关系密切;

顶叶是皮质感觉区，也是运用中枢和视觉语言中枢；枕叶的功能主要与视觉有关。②大脑半球深部

结构：包括内囊和基底节。内囊：是豆状核内侧的白质纤维，受损可引起对侧肢体偏瘫、偏身感觉

障碍和偏盲（三偏征），常见于脑血管疾病。基底节：为大脑两半球深部的灰质核团，由尾状核、

豆状核、屏状核和杏仁核组成，是锥体外系的主要中继核，受损后主要表现为肌张力改变和异常运

动。苍白球（旧纹状体）、黑质病变引起肌张力增高、动作减少及静止性震颤，常见于帕金森病；

新纹状体（壳核、尾状核）病变引起肌张力减退、动作过多（如舞蹈样运动、手足徐动症）。

（2）间脑：位于大脑半球与中脑之间，结构可分为丘脑、丘脑下部。①丘脑：破坏性病灶产生

对侧偏身感觉障碍，刺激性病灶出现偏身疼痛。②丘脑下部：是自主神经皮质下中枢，又是具有内

分泌作用的腺体，其前部核群损害可出现尿崩症、中枢性高热；中部核群与饮食及性腺功能有关；

后部核群引起肌肉、血管收缩。睡眠和觉醒与间脑弥漫的网状上行激活系统有关，前部与睡眠有关,

后部与觉醒的发生和维持有关。

（3）脑干：包括中脑、脑桥和延髓。脑干是人体的生命中枢，是呼吸中枢、血管运动中枢、呕

吐中枢的所在。脑干网状结构的激活系统促使大脑皮质兴奋，保持觉醒。受损可引起病变同侧的周

围性脑神经麻痹和对侧的中枢性偏瘫、偏身感觉障碍（交叉性瘫痪）

（4）小脑：位于颅后窝内，在延髓和脑桥的背侧，上方为小脑幕，下方为小脑延髓池，其间为

第四脑室，借上、中、下脚与中脑、桥脑和延髓发生联系。小脑中间部分为蚓部，损害后主要表现

为躯干及两下肢的共济失调；两侧为小脑半球，损害后主要表现为病侧肢体共济失调。

2.脊髓的解剖及生理功能脊髓上端于枕骨大孔水平与脑干相连，下端以圆锥终止于腰1椎体下

缘。脊髓的正常活动是在大脑控制下进行的，主要具有传导功能和节段功能。

（1）传导功能：大脑皮质的运动兴奋性经过脊髓、脊神经到达效应器；肌肉、关节、皮肤的感

觉经脊神经、脊髓、脑干到达大脑半球。

（2）节段功能：当脊髓失去大脑控制后，仍然能自主完成一定的反射功能，比如腱反射等。

【周围神经系统的解剖及生理功能】

1.脑神经共12对,用罗马数字按次序命名。除第I、n对（嗅、视神经）直接进入大脑外，

其他10对均与脑干联系。脑神经主要支配头面部及部分内脏的感觉、运动和副交感功能，其中I、

n、vm为感觉神经，in、W、VI、xi、xn为运动神经，v、Vil、ix、x为混合神经，m、vn、ix、

X还含有副交感纤维。除第卯及XH脑神经核的下部为对侧大脑半球支配外，所有脑神经核的中枢

神经元均是双侧支配。

（1）嗅神经（I）:鼻腔上部嗅黏膜中有双极嗅神经元，其中枢支（即嗅神经）穿过筛板和硬

脑膜，终止于嗅球。由嗅球的第二级神经元发出纤维经嗅束、外侧嗅纹终止于嗅中枢。嗅神经、嗅

球、嗅束病变引起嗅觉丧失。嗅中枢病变可引起幻嗅发作，不引起嗅觉丧失。

（2）视神经（II）：视觉感受器为视网膜的圆柱细胞和圆锥细胞。视神经发源于视网膜的神经

节细胞层，发自视网膜鼻侧一半的纤维，经视交叉后，与对侧眼球视网膜颗侧一半的纤维结合，形

成视束，终止于外侧膝状体，在此处换神经元后发出纤维经内囊后肢后部形成视辐射，终止于枕叶

的视中枢皮质，即纹状区。黄斑的纤维投射于纹状区的后部，视网膜周围部的纤维投射于纹状区的

前部。

（3）动眼神经（III）、滑车神经（IV）、展神经（VI）：共同支配眼肌运动，故常合称为眼动

神经。①动眼神经：主要功能是提上眼睑，使眼球向上、下、内、外上方运动;另外，副交感纤维

支配瞳孔括约肌和睫状肌，可使瞳孔缩小和晶体变厚。②滑车神经：主要功能是使眼球向外下方运

动。③展神经：主要功能是使眼球外展。

（4）三叉神经（V）：触、痛、温度觉纤维随眼支、上颌支、下颌支分布于头皮前部、面部皮

肤以及眼、鼻、口腔内黏膜。运动纤维支配咀嚼肌、鼓膜张肌。

（5）面神经（VII）：包括运动纤维、味觉纤维和副交感纤维。其中，支配面上部各肌（额肌、

皱眉肌、眼轮匝肌）的神经元接受双侧皮质延髓束的控制，支配面下部各肌（颊肌、门轮匝肌）的

神经元只接受对侧皮质延髓束的控制。副交感纤维支配舌下腺、颌下腺和汨腺。

（6）位听神经（vni）:分为蜗神经和前庭神经。蜗神经的主要功能是听觉，受损可产生神经性

耳聋和耳鸣。前庭神经受损可产生眩晕、平衡障碍（共济失调）、眼球震颤。

（7）舌咽神经（IX）、迷走神经（X）：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时

受累，可引起发音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳、咽反射消失、软腭活动受限。

（8）副神经（XI）：分延髓支及脊髓支。脊髓支分布于胸锁乳突肌（使头转向对侧）和斜方肌

上部（耸肩）；延髓支返回至迷走神经，构成喉返神经，支配声带运动。

（9）舌下神经（XII）：源于延髓背侧部近中线的舌下神经核，支配舌肌。舌下神经只接受对

侧皮质延髓束的控制，主要功能为舌外伸和舌回缩。

2.脊神经共31对，其中颈段8对，胸段12对，腰段5对，舐段5对，尾神经1对。由前根（运

动）和后根（感觉）构成。脊神经前根支配相应肌肉；每个脊髓后根（脊髓节段）支配一定的皮肤

区域（称皮节），与神经根节段数相同，故其感觉障碍呈节段性分布，如乳头平面为胸4,脐为胸

10,腹股沟为胸12和腰1。

【思考题】

1.简述脑的解剖及生理功能。

2.简述动眼神经、三叉神经、面神经的受损表现。

第二节脑血管病

概述

识记：病因及危险因素。

领会：脑血管病的三级预防

脑血管病，是指由于各种病因所致的脑血管疾病的总称。脑血管病具有发病率高、死亡率高、

致残率高及复发率高的特点，严重城胁着人们的健康和牛活质量。脑卒中是指急性起病，由于脑局

部血液循环障:碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时。

【脑血管病的分类】

按病理改变，可分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病。前者包括脑出血和蛛网膜下腔出血；

后者包括短暂性脑缺血发作和脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞等）。临床上缺血性脑血管病比出血性

脑血管病更多见，尤其以脑血栓形成最常见。

按发病急缓又可分为急性和慢性脑血管病。临床以急性脑血管病更多见。

按病程发展可分为短暂性脑缺血发作、进展性卒中（发病后24小时症状逐渐加重）、完全性卒

中（发病6小时内症状达高峰）。

【脑的血液供应】

脑部的血液供应来自两个动脉系统，即颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。

颈内动脉从颈总动脉发出，经颈动脉管入颅，依次发出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、

大脑前动脉和大脑中动脉。供应眼部和大脑前3/5的血液，包括额叶、顶叶、颗上回和基底节等。

两侧椎动脉由锁骨下动脉发出，经枕骨大孔入颅后，至脑桥下缘汇合成一条基底动脉。

椎动脉分支有小脑后下动脉、脊髓前动脉、脊髓后动脉，基底动脉分支有小脑前下动脉、旁正

中动脉、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉。供应大脑后2/5（颗叶的基底面、枕叶）、丘脑、

脑干和小脑的血液。

脑部血管有丰富的侧支循环，其中Willis环最为重要。前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，

后交通动脉使颈内动脉与大脑后动脉沟通，共同构成Willis环。该环对颈内动脉系统和椎-基底动

脉系统之间，尤其是两侧大脑半球的血液供应，有重要的调节和代偿作用。

【脑血流量的调节】

脑的质量仅占体重的2%〜3%,但正常成人全脑血流量占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量

占全身的20%〜25虬脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备，当脑血供中断导致脑缺氧时，2分钟内脑电

活动停止，5分钟后脑组织发生不可逆损伤。

脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在8.0〜21.3kPa

（60〜160mmi1g）范围内，脑血管平滑肌有良好的自动调节功能，可以维持脑血流量的稳定。

【脑血管病的危险因素】

1.可干预的危险因素是脑卒中一级预防主要针对的目标。包括高血压、心脏病、糖尿病、血脂

异常、高同型半胱氨酸血症、短暂性脑缺血发作（TIA）、吸烟、酗酒、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、

口服避孕药、体力活动减少、情绪应激、抗凝治疗等。其中，控制高血压是预防脑血管病发生最重

要的环节。

2.不可干预的危险因素年龄、性别、种族、遗传等。

【脑血管病的预防】

一级预防：指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制危险因素，

从而达到使脑血管病不发牛或推迟发牛.的目的。如防治高血压、糖尿病、心脏病等，合理膳食、适

度运动、戒烟限酒。

二级预防：主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。主要针对已发牛

过TIA、可逆性缺血性神经功能缺损者，早诊断、早治疗，预防完全性脑卒中的发生，这在中、青

年患者中显得尤为重要。常用抗血小板聚集药。

三级预防：在脑卒中发病后积极治疗，尽量将神经功能损伤降至最低，并防治并发症，减少致

残发牛，预防复发。

小结

脑血管病是指由于各种病因所致的脑血管疾病的总称。脑卒中是指急性起病，由于脑循环障碍

所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时。脑部的血液供应来自两个动脉系统，即

颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。按病理改变，可分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病。脑血管

病的危险因素包括高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常等，其中，控制高血压是预防脑血管病发生

最重要的环节。

短暂性脑缺血发作

识记：概念、病因。

领会：临床表现、有关检查、治疗要点。

应用：能够对本病患者进行护理及健康教育。

短暂性脑缺血发作（TIA）是指一过性脑动脉供血不足导致供血区的神经功能缺损或视网膜功能

障碍。临床症状一般持续10〜15分钟，多在1小时内缓解，最长恢复时间不超过24小时,可反复

发作，但不遗留神经功能缺损后遗症。结构性影像学检查（CT、MRI）无责任病灶.TIA是发生脑梗

死的重要危险因素之一。

【病因和发病机制】

尚不完全清楚。主要相关学说有：

1.微栓塞来自颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块、附壁血栓或心脏的

微栓子脱落，随血流进入脑内，形成微栓塞，引起脑局部循环障碍。当微栓子溶解或向血管远端移

动，血流恢复，症状便可消失。

2.脑血管狭窄、痉挛或受压脑动脉粥样硬化导致血管管腔狭窄，或血管壁受到各种刺激发生痉

挛，或颈椎骨质增生压迫椎动脉，均可引起TIA发作。

3.血流动力学改变低血压或血压波动、血液中有形成分淤积、血液高凝状态等，都可引起TIA。

【临床表现】

好发于50〜70岁，男多于女，患者多伴有高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常等危险因素。起

病突然，历时短暂，症状一般持续10〜15分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时,不遗留

后遗症。发作时出现局灶性神经功能或视网膜功能缺损，很少出现全脑症状。可反复发作,每次发

作时的症状基本相似。TIA的临床症状取决于受累血管的分布。

L颈内动脉系统TIA最常见的症状是对侧发作性的肢体偏瘫、单瘫或面瘫。还可见对侧肢体感

觉障碍、同侧单眼一过性黑朦，优势半球受累还可出现失语。

2.椎-基底动脉系统TIA最常见的症状是发作性眩呈、恶心和呕吐，大多不伴耳鸣。还可出现

跌倒发作、共济失调及平衡障碍、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性感觉障碍、交叉性瘫痪、视

力障碍或视野缺损等。

【实验室及其他检查】

一般头部CT或MRI检查可正常。在TIA发作时，MRI弥散加权和灌注加权成像可显示脑局部缺

血性改变。

脑血管造影（DSA）、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、经颅彩色多普勒超声、

颈动脉超声等检查有助于评估颅内、外血管的病变情况，明确诊断。

血液化验及心电图、经食道超声心动图等检查，对于查找病因和判定预后非常重要。

【诊断要点】

多数患者就诊时临床症状已经消失，故诊断主要依靠病史：突然起病；局部脑神经功能缺损症

状一般持续10〜15分钟，多在1小时内缓解，持续时间不超过24小时；恢复完全，不遗留后遗症;

可反复发作。

【治疗要点】

1.药物治疗

（1）抗血小板聚集药物：可阻止血小板活化、黏附和聚集，减少血栓形成，减少TIA复发及

预防脑梗死发生。尤其是反复发作的TIA患者应首先考虑选用。①阿司兀林：50〜150m*/d,不康

应可见胃肠道不适或出血。②双喀达莫：其缓释剂联合小剂量阿司匹林可作为首先推荐的药物之一。

③氯毗格雷（波立维）：75mg/d,疗效优于阿司匹林，且上消化道出血等副作用较少。

（2）抗凝治疗：不作为TIA的常规治疗。以下情况可考虑应用肝素、低分子肝素、华法林，进

行抗凝治疗:①经抗血小板治疗，仍频繁发作不能控制者；②伴发房颤、冠心病者。但有出血倾向、

溃疡病、严重高血压、严重肝肾疾病者，禁忌抗凝治疗。

（3）降纤治疗：TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作

患者可选用巴曲酶或降纤酶治疗。

（4）钙拮抗剂:阻止钙离子内流入神经元，防止脑动脉痉挛、扩张脑血管，改善微循环，尤其

适用于椎-基底动脉系统TIAo可选用尼莫地平口服，20~40mg,每日3次；尼莫同，静脉点滴10mg/d。

（5）其他：可用中医中药治疗，如丹参、川穹嗪、红花等。也可用扩容及扩血管药物改善微循

环，如低分子右旋糖醉、706代血浆、倍他司丁、烟酸等。

2.病因治疗积极查找病因和危险因素，进行有效治疗，预防复发。如治疗高血压、心脏病、糖

尿病，建立健康生活方式等。

3.外科治疗如药物治疗效果不佳，且颈动脉狭窄程度超过70%,可行颈动脉内膜切除术或颈动

脉支架术。

【主要护理措施】

L遵医嘱及时对TIA进行相应治疗，告知患者抗血小板聚集药、钙拮抗剂等的作用及用药方法，

注意观察有无消化道刺激、出血等不良反应。不可随意停药或换药，定期复查。

2.密切观察TIA发作频率、每次发作持续时间、神经系统症状与体征的严重程度。尤其要警惕

近期发作频繁、持续时间延长、症状明显加重的患者，防止其病情恶化、发生严重脑卒中的可能。

3.监测患者伴随疾病（如高血压、心脏病、糖尿病等）的病情变化，尤其是血压的波动情况。

坚持规范治疗，将血压、血糖、血脂水平控制在理想范围。

4.指导建立健康生活方式，给予低脂、低盐、含丰富维生素的合理饮食，戒烟限酒；适当参加

体育锻炼，控制体重；劳逸结合，避免精神紧张及过度劳累，保持情绪稳定。

5.注意安全，尽量避免让患者单独外出，尤其扭头或仰头等动作不宜过急、过猛，以防诱发TIA

发生或疾病发作时患者跌倒受伤。一旦出现肢体麻木、无力、头晕、黑豫或突然跌倒时，应引起重

视，及时就医。

【预后】

不同病因的TIA患者，预后不同，但发生脑卒中的几率仍明显高于普通人群。如能积极配合治

疗，坚持服药，预后相对较好。未经治疗的TIA患者，约1/3发展为完全性卒中，1/3可长期反复

发作，另1/3可自行缓解。

小结

暂性脑缺血发作（TIA）是指一过性脑动脉供血不足导致供血区的神经功能缺损或视网膜功。临

床症状一般持续10〜15分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，可反复发作，但不遗留神

经功能缺损后遗症。多数患者就诊时临床症状已经消失，故诊断主要依靠病史。治疗以抗血小板聚

集药物为主。

脑梗死

识记：概念及分类

脑梗死，又称缺血性脑卒中，是指由于脑供血障碍引起脑缺血、缺氧，使局部脑组织发生不可

逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。临床常按发病机制，将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、

脑分水岭梗死、脑腔隙性梗死等。下面重点介绍脑血栓形成和脑栓塞。

（一）脑血栓形成

识记：概念、病因。

领会：临床表现、治疗要点。

应用：能够对本病患者进行护理及健康教育。

脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型,是指由于脑动脉粥样硬化等原因导致动脉管腔狭窄、闭

塞或血栓形成，引起急性脑血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死；又称为动脉粥样硬化血栓

形成性脑梗死。

【病因和发病机制】

最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病、高血脂等。血黏度增高、血液高凝状

态也可以是脑血栓形成的原因。

神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，随后大脑皮质、小脑、延髓的生物电活

动也相继消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。急性

脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。其中，缺血中心区由于严重缺血、细胞能量

衰竭而发生不可逆性损害；缺血半暗带由于局部脑组织还存在大动脉残留血液和（或）侧支循环，

缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性，故在治疗和神经功能恢复上具有重要作用。

【临床表现】

好发于中老年人。多数患者有脑血管病的危险因素，如冠心病、高血压、糖尿病、血脂异常等。

部分患者有前驱症状，如肢体麻木、头痛、眩晕、TIA反复发作等。多在安静状态下或睡眠中起病,

如晨起时发现半身不遂。症状和体征多在数小时至1〜2天达高峰。患者一般意识清楚,但当发生基

底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。

临床症状复杂多样，取决于病变部位、血栓形成速度及大小、侧支循环状况等，可表现为运动

障碍、感觉障碍、语言障碍、视觉障碍等。

1.颈内动脉系统受累可出现二偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲），优势半球受累

可有失语，非优势半球病变可有体像障碍；还可出现中枢性面舌瘫、尿潴留或尿失禁。

2.椎-基底动脉系统受累常出现眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪、构音障碍、吞咽困难、

共济失调等，还可出现延髓背外侧综合征、闭锁综合征等各种临床综合征。如基底动脉主干严重闭

塞导致脑桥广泛梗死，可表现为四肢瘫、双侧瞳孔缩小、意识障碍、高热，常迅速死亡。

【实验室及其他检查】

头颅CT：发病24小时内图像多无改变，24小时后梗死区出现低密度灶。对超早期缺血性病变、

脑干、小脑梗死及小灶梗死显示不佳。

头颅MRI：发病数小时后，即可显示T1低信号、T2长信号的病变区域。与CT相比，还可以发

现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI（弥散加权成像（DWI）及灌注加权成像（PWI））可更

早发现梗死灶，为超早期溶栓治疗提供了科学依据。目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。

脑血管造影（DSA）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）、血管彩超及经颅多普勒

超声等检查，有助于发现血管狭窄、闭塞、痉挛的情况。

血液化验、心电图及经食道超声心动图等常规检查，有助于发现病因和危险因素。

脑脊液检查一般正常。大面积脑梗死时，脑脊液压力可升高，细胞数和蛋白可增加；出血性梗

死时可见红细胞。目前由于头颅CT等手段的广泛应用，脑脊液已不再作为脑卒中的常规检查。

【诊断要点】

中老年患者，有动脉粥样硬化等危险因素，病前可有反复的TIA发作；安静状态下起病，出现

局灶性神经功能缺损，数小时至1〜2天内达高峰；头颅CT在24〜48小时内出现低密度灶;一般意

识清楚，脑脊液正常。

【治疗要点】

1.急性期治疗重视超早期（发病6小时以内）和急性期的处理，溶解血栓和脑保护治疗最为关

曜。但出血性脑梗死时，禁忌溶栓、抗凝、抗血小板治疗。

（1）一般治疗：①早期卧床休息，保证营养供给，保持呼吸道通畅，维持水、电解质平衡，防

治肺炎、尿路感染、压疮、深静脉血栓、上消化道出血等并发症。②调控血压：急性期患者会出现

不同程度的血压升高，处理取决于血压升高的程度和患者的整体状况。但血压过低对脑梗死不利，

会加重脑缺血。因此，当收缩压低于180mmHg或舒张压低于llOmmHg时，可不需降压治疗。以下情

况应当平稳降压：收缩压大于220mmiIg或舒张压大于120mmHg,梗死后出血，合并心肌缺血、心衰、

肾衰和高血压脑病等。

（2）超早期溶栓：目的是通过溶栓使闭塞的动脉恢复血液供应，挽救缺血半暗带的脑组织，防

止发生不可逆性损伤。治疗的时机是影响疗效的关键，多在发病6小时内进行，并应严格掌握禁忌

证：①有明显出血倾向者；②近期有脑出血、心肌梗死、大型手术病史者；③血压高于

④有严重的心、肝、肾功能障碍者。溶栓的并发症可能有梗死后出血、身体其他部位出血、溶栓后

再灌注损伤、脑组织水肿、溶栓后再闭塞。美国FDA及欧洲国家均已批准缺血性脑卒中发病3小时

内应用重组组织型纤溶醐原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗，不仅显著减少患者死亡及严重残疾的

危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。我国采用尿激酶（UK）对发病6小时内,脑CT无明

显低密度改变且意识清楚的急性脑卒中患者进行静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。现有资料不支

持临床采用链激酶溶栓治疗。动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时

间所抵消。

（3）抗血小板、抗凝治疗：阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，改善患者预后。主要应用阿司

匹林50〜150mg/d,或氯口比格雷（波立维）75mg/do

（4）降纤治疗：降解血中纤维蛋臼原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。主要药物有巴曲酶、

降纤酶、安克洛酶和蚓激酶。

（5）抗凝治疗：急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。常用普通肝素及低分子

肝素等。

（6）脑保护剂：胞二磷胆碱、钙拮抗剂、自由基清除剂、亚低温治疗等.

（7）脱水降颅压：大面积脑梗死时，脑水肿严重，颅内压会明显升高，应进行脱水降颅压治疗。

常用药物有甘露醇、速尿、甘油果糖，方法参见脑出血治疗。

（8）中医中药：可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血黏度、保护神经。常用药物

有丹参、三七、川穹、葛根素及银杏叶制剂等，还可以针灸治疗。

（9）介入治疗：包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置人术等。

2.恢复期治疗

（1）康复治疗：患者意识清楚、生命体征平稳、病情不再进展48小时后，即可进行系统康复

治疗。包括运动、语言、认知、心理、职业与社会康复等内容。

（2）二级预防：积极寻找并去除脑血管病的危险因素，适当应用抗血小板聚集药物，降低脑卒

中复发的危险性。

【主要护理措施】

1.加强基础护理保持环境安静、舒适。加强巡视，及时满足日常生活需求。指导和协助患者洗

漱、进食、如厕或使用便器、更衣及沐浴等，更衣时注意先穿患侧、先脱健侧。做好皮肤护理，帮

助患者每2小时翻身一次，瘫痪一侧受压时间间隔应更短，保持床单位整洁，防止压疮和泌尿系感

染。做好口腔护理，防止肺部感染。

2.饮食护理根据患者具体情况，给予低盐、低脂、糖尿病饮食。吞咽困难、饮水呛咳者，进食

前应注意休息。稀薄液体容易导致误吸，故可给予软食、糊状的黏稠食物，放在舌根处喂食。为预

防食管反流，进食后应保持坐立位半小时以上。有营养障碍者，必要时可给予鼻饲。

3.药物护理使用溶栓、抗凝药物时应严格注意药物剂量，监测凝血功能，注意有无出血倾向等

副作用；口服阿司匹林患者应注意有无黑便情况；应用甘露醇时警惕肾脏损害；使用血管扩张药尤

其是尼莫地平时，监测血压变化。同时，应积极治疗原发病，如冠心病、高血压、糖尿病等，尤其

要重视对TIA的处理。

4.康复护理康复应与治疗并进，目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者的生活质量。在

急性期，康复主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。

①指导体位正确摆放：上肢应注意肩外展、肘伸直、腕背伸、手指伸展；下肢应注意用沙袋抵住大

腿外侧以免舱外展、外旋，膝关节稍屈曲，足背屈与小腿成直角。可交替采用患侧卧位、健侧卧位、

仰卧位。②保持关节处于功能位置，加强关节被动和主动活动，防止关节挛缩变形而影响正常功能。

注意先活动大关节，后活动小关节，在无疼痛状况下，应进行关节最大活动范围的运动。③指导患

者床上翻身、移动、桥式运动的技巧，训练患者的平衡和协调能力，以及进行自理活动和患肢锻炼

的方法，并教会家属如何配合协助患者。④康复过程中要注意因人而异、循序渐进的原则，逐渐增

加肢体活动量，并预防废用综合征和误用综合征。

5.安全护理为患者提供安全的环境，床边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面要保持平整干

燥，防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物。呼叫器应放于床头患者随手可及处；穿着防滑的软橡胶

底鞋；护士行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼唤患者，以免分散其注意力；

行走不稳或步态不稳者，可选用三角手杖等合适的辅助工具，并保证有人陪伴，防止受伤。夜间起

床时要注意三个半分钟，即“平躺半分钟、床上静坐半分钟、双腿下垂床沿静坐半分钟”，再下床

活动。

6.心理护理脑血栓形成的患者，因偏瘫致生活不能自理、病情恢复较慢、后遗症较多等问题，

常易产生自卑、消极、急躁等心理。护士应主动关心和了解患者的感受，鼓励患者做力所能及的事

情，并组织病友之间进行交流，使之积极配合治疗和康复。

【预后】

脑血栓形成的急性期病死率为5%〜15幅存活者中致残率约为50%。影响预后的最主要因素是神

经功能缺损程度，其他还包括年龄、病因等。

小结

脑血检形成是脑梗死中最常见的类型，是指由于脑动脉粥样硬化等原因导致动脉管腔狭窄、闭

塞或血栓形成，引起急性脑血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死；又称为动脉粥样硬化血栓

形成性脑梗死。最常见的病因是动脉粥样硬化。好发于中老年人，多数患者有脑血管病的危险因素。

多在安静状态下或睡眠中起病，如晨起时发现半身不遂。头颅CT于发病24小时后梗死区出现低密

度灶；头颅MRI于发病数小时后，即可显示T1低信号、T2长信号的病变区域。重视超早期（发病6

小时以内）和急性期的处理，溶解血检和脑保护治疗最为关键。护理要点要掌握针对不同症状的护

理措施。

（-）脑栓塞

识记：概念、病因。

领会：临床表现、治疗要点。

应用：能够对本病患者进行护理及健康教育。

脑栓塞是指血液中的各种栓子，随♦液流入脑动脉而阻塞血管，引起相应供病区脑组织缺血坏

死，导致局灶性神经功能缺损^一

【病因和发病机制】

脑栓塞按栓子来源分为三类：

1.心源性栓子为脑栓塞最常见病因,约占95%。引起脑栓塞的心脏疾病有房颤、风湿性心脏病、

心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心脏手术等，其中房颤是引起心源性脑栓塞

最常见的原因。

2.非心源性栓子可见于主动脉弓和颅外动脉的粥样硬化斑块及附壁血栓的脱落，还可见脂肪

滴、空气、寄生虫卵、肿瘤细胞等栓子或脓栓。

3.来源不明

【临床表现】

任何年龄均可发病，风湿性心脏病、先天性心脏病等以中、青年为主，冠心病及大动脉病变以

老年为主。一般无明显诱因，也很少有前驱症状。脑栓塞是起病速度最快的脑卒中类型，症状常在

数秒或数分钟内达高峰，多为完全性卒中。起病后多数患者有意识障碍，但持续时间常较短。临床

症状取决于栓塞部位、大小及侧支循环的建立情况，表现为局灶性神经功能缺损（参见本节“脑血

栓形成”部分）。发生在颈内动脉系统的脑栓塞约占80%。脑栓塞发生出血性梗死的机会较脑血栓

形成多见。

【实验室及其他检查】

头颅CT、MRI：可显示脑栓塞的部位和范围（参见本节“脑血栓形成”部分）。常规进行超声

心动图、心电图、胸部X线片等检查，以确定栓子来源。

脑血管造影、MRA、CTA、血管彩超、经颅多普勒超声等检查，有助于发现颅内外动脉的狭窄程

度和动脉斑块。

脑脊液检查：压力正常或升高，蛋白质常升高。感染性栓塞时白细胞增加；出血性栓塞时可见

红细胞。

【诊断要点】

任何年龄均可发病，以青壮年较多见；病前有房颤、风湿性心脏病、动脉粥样硬化等病史；突

发偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状，数秒或数分钟内症状达高峰；头颅CT、MRI等有助于明

确诊断。

【治疗要点】

1.脑部病变的治疗与脑血栓形成的治疗大致相同。尤其主张抗凝、抗血小板聚集治疗，防止形

成新的血栓，预防复发。但出血性梗死、感染性栓塞时，应禁用溶栓、抗血小板、抗凝治疗。

2.原发病治疗目的是根除栓子来源，防止复发。如心源性脑栓塞容易再发，急性期应卧床休息

数周，避免活动，并积极治疗房颤等原发心脏疾病。感染性栓塞时应积极应用抗生素。脂肪栓塞时

可用5%碳酸氢钠等脂溶剂。

【主要护理措施】

参见本节“脑血栓形成”部分。

【预后】

脑栓塞急性期病死率为5%〜15%,多死于严重脑水肿引起的脑病、肺部感染和心衰。栓子来源

不能消除者容易复发，复发者病死率更高。

小结

脑栓塞是指血液中的各种栓子，随血液流入脑动脉而阻塞血管，引起相应供血区脑组织缺血坏

死，导致局灶性神经功能缺损。心源性栓子为脑栓塞最常见病因。是起病速度最快的脑血管病。

脑出血

识记：概念、病因。

领会：临床表现、有关检查、治疗要点.

应用：能够对本病患者进行护理及健康教育。

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,占急性脑血管病的20%〜30%,急性期病死率约为

30%〜40%。其中，大脑半球出血约占80%,小脑和脑干出血约占20%。脑CT扫描是诊断脑出血最有

效、最迅速的方法。脑出血的治疗主要是对有指征者及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周

围脑组织。

【病因和发病机制】

最常见和最主要的病因是高血压合并细、小动脉硬化。长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性

及纤维素性坏死，血管壁弹性减弱，血压骤升时易破裂出血。另外，病变血管壁在血压冲击下向外

凸出可形成微小动脉瘤，血液侵入管壁还可形成夹层动脉瘤，当血压骤升时动脉瘤也容易破裂出血。

高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角

发出。

其他病因还包括先天性脑动静脉畸形、动脉瘤、动脉粥样硬化、脑动脉淀粉样变性、脑瘤、血

液病等。

【临床表现】

好发于50岁以上中老年人，多有高血压病史，常有过度劳累、剧烈运动、用力排便、情绪激动

等诱因。一般无前驱症状，少数有头痛、头晕、肢体无力等。在活动中或情绪激动时突然起病，症

状多在数分钟至数小时达高峰。由于大量血液进入脑实质，故可引起头痛、恶心、呕吐等颅内压增

高的表现。血压常明显升高，可出现面部潮红、肢体瘫痪、意识障碍、病理反射、大小便失禁等。

局灶神经症状取决于出血部位和出血量。

1.基底节出血其中壳核是最常见的出血部位,常波及内囊。除全脑症状外，可有双眼向病灶侧

凝视，病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏征）。优势半球受累可有失语。

2.脑叶出血常见原因有脑动静脉畸形等。出血部位以顶叶最常见。临床可表现为头痛、呕吐等,

癫痫发作较其他部位出血多见，而昏迷较少见。根据累及脑叶的不同，出现局灶性定位症状。

3.脑桥出血出血量少时，患者可意识清楚，出现交叉性瘫痪，双眼向瘫痪肢体注视。大量出血

时（＞5ml）,血肿波及双侧脑桥，患者可突然昏迷，出现四肢弛缓性瘫痪、双侧针尖样瞳孔、中枢

性高热、呼吸困难，多在48小时内死亡。

4.小脑出血发病突然，眩晕、共济失调明显，可有枕部头痛、呕吐。大量出血（＞15ml）,尤

其是蚓部出血，患者很快昏迷、双侧膻孔缩小、呼吸不规则，甚至致枕骨大孔疝而死亡。

5.脑室出血少量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般意识清楚，预后良好。大量出血则

迅速出现昏迷、呕吐、四肢瘫痪、瞳孔极度缩小、病理反射阳性、呼吸不规则、中枢性高热，预后

差，多迅速死亡。

【实验室及其他检查】

头-CT：是确诊脑出血的首选检查,可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破入脑

室或蛛网膜下腔等，对于发病早期识别脑梗死和脑出血很重要。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆

形的高密度影，边界清楚。

头颅MRI：对幕上出血的诊断价值不如CT,但对极小量出血、亚急性期出血、发现脑血管畸形、

肿瘤及血管瘤等病变更有意义。

脑血管造影：有助于发现脑动脉瘤、动静脉畸形等病因。

脑脊液检查：压力常升高，呈均匀血性。但当患者病情危重、有脑疝形成危险或小脑出血者，

禁忌腰穿。

【诊断要点】

50岁以上中老年人，有长期高血压病史；活动中或情绪激动时起病；起病急，进展迅速；血压

常明显升高，有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高表现，并有偏瘫、失语等局灶症状，可伴有意识障

碍；头颅CT示高密度影。

表11-1常见脑血管病的临床特点

缺血性脑血管病出血性脑血管病

脑血栓形成脑栓塞脑出血

发病年龄中老年多见青壮年多见中老年多见

常见病因动脉粥样硬化心脏病高血压、动脉硬化

TIA史常有可有多无

起病状态安静状态或睡眠中不定活动或情绪激动时

起病缓急较慢（小时、日）急骤（秒、分）急（分、小时）

意识障碍多无少见多见

颅压高表现多无少见有

血压正常或增高多正常明显增高

偏瘫多见多见多见

脑膜刺激征无无可有

脑脊液多正常多正常压力增高、血性

头颅CT低密度影低密度影高密度影

【治疗要点】

治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压，防止继续出血；加强护理，防治并发症；促

进神经功能恢复。

1.一般治疗卧床休息2〜4周，保持安静，减少搬动；观察生命体征和瞳孔、意识变化；昏迷

者头偏向一侧，以保持呼吸道通畅，必要时吸痰甚至气管切开；维持水、电解质平衡，保证营养，

不能进食者鼻饲；保持大便通畅，必要时给予缓泻剂。

2.降低颅内压，减轻脑水肿脑出血患者颅内压升高的主要原因是早期血肿的占位效应和血肿周

围脑组织的水肿。脑出血后3〜5天脑水肿达到高峰，因此发病后即刻采用治疗手段减轻脑水肿，降

低颅内压，防止脑疝形成。临床最常用20%甘露醇125〜250ml快速静点，每6〜8小时一次，注意

肾功能和水、电解质平衡。还可选用速尿20〜40mg静脉注射，或甘油果糖、白蛋白静脉滴注。

3.调整血压脑出血患者颅内压升高时，为保证脑组织供血，通过脑血管的自动调节会使患者血

压升高。当颅内压下降时，血压也会随之下降，故急性期首先应进行脱水降颅压处理，暂不使用降

压药。但如果降颅压治疗后，仍收缩压高于200mmHg、舒张压高于HOmmllg,应给予温和降压药，

如卡托普利、美托洛尔、速尿、硫酸镁等，使血压维持在略高于发病前水平。避免血压下降速度过

快、幅度过大，而造成脑的低灌注。

4.亚低温治疗可减轻脑水肿，减少自由基产生，促进神经功能恢复，改善预后。局部亚低温治

疗实施越早，效果越好。

5.防治并发症加强口腔护理、尿路护理，定时翻身、拍背，必要时给予抗生素，预防肺部和泌

尿系感染、下肢深静脉血栓、肺栓塞、压疮等发生。如出现上消化道出血，可应用止血药物。中枢

性高热者物理降温有效。

6.外科治疗目的是清除血肿，降低颅压，抢救生命，挽救功能，同时还可以针对病因（如动静

脉畸形、动脉瘤等）进行治疗。如去骨瓣减压术、开颅血肿清除术、脑室出血穿刺引流术等。

7.康复治疗患者生命体征平稳、病情不再进展，应尽早开始康复治疗；重症脑出血可考虑10〜

14天后开始。

【主要护理措施】

重点介绍预防脑病发生的护理措施，其余护理措施参见本节“脑血栓形成”部分。

1.尽量避免导致颅内压升高的因素脑出血患者急性期应卧床休息，尽量避免搬动；限制探视,

保持情绪平稳。卧床期间注意保持大便通畅，防止排便用力。血压高时床头可抬高30°左右。

2.严密观察病情变化定时监测生命体征、意识、瞳孔的变化，评估有无脑疝的先兆表现：剧烈

头痛、喷射性呕吐、躁动不安、血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重。

如发现异常情况，应立即报告医生，及时处理。

3.配合抢救遵医嘱给患者吸氧、开放静脉、快速脱水降颅压、保持呼吸道通畅，做好进一步抢

救的准备。

【预后】

脑出血预后与出血量、部位、范围、病因及全身状况有关。急性期病死率约为30%〜40%,居急

性脑血管病首位。存活患者中，遗留各种功能障碍者甚至高达75%。如症状较轻、抢救及时、康复

到位，则预后相对较好。

【思考题】

1.简述脑血管病的危险因素。

2.简述TIA、脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血的常见病因、临床表现、实验室

检查的异同点。

3.脑血栓形成患者可进行溶栓治疗的原因是什么？

4.脑出血患者急性期的首要处理措施是什么？

5.简述脑血管病患者可能出现的运动障碍、语言障碍、感觉障碍和意识障碍的护理评估内容。

6.简述脑血栓形成、脑出血的护理要点.

小结

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。最常见和最主要的病因是高血压合并细、小动脉硬

化。好发于50岁以上中老年人，多有高血压病史，常有过度劳累、剧烈运动、用力排便、情绪激动

等诱因，在活动中或情绪激动时突然起病。有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的表现，血压常明显

升高。基底节的壳核是最常见的出血部位，常波及内囊，表现为双眼向病灶侧凝视，病灶对侧偏瘫、

偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏征）。头颅CT是确诊脑出血的首选检查，表现为圆形或椭团形的

高密度影，边界清楚。治疗的首要措施是降低颅内压、减轻脑水肿，还应了解调控血压的原则，护

理要点应掌握对脑疝等并发症的观察。

第三节帕金森病

识记：概念、病因。

领会：临床表现、治疗要点。

应用：能够对本病患者进行护理及健康教育。

帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人的锥体外系统

进行性变性疾病。临床以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势及步态异常为主要特征。

【病因和发病机制】

病因尚不清楚。目前认为，本病并非单一因素所致。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素

和年龄老化的共同作用下，通过氧化应激反应、线粒体功能衰竭、免疫异常等机制，导致黑质内多

巴胺能神经元大量变性而发病。

1.年龄老化主要发生于中老年人，40岁以前发病者很少，提示年龄老化与发病有关。研究发

现30岁以后随年龄的增长，黑质内多巴胺能神经元数量、酪氨酸羟化酶和多巴脱较酶活性、纹状体

内多巴胺含量逐年降低。当纹状体内多巴胺减少80%以上、且黑质内多巴胺能神经元减少50%以上，

才会出现本病。正常神经系统的生理功能退变并不会达到这一水平，提示年龄老化只是本病的促发

因素。

2.环境因素注射MPTP（1-甲基-4-苯基T,2,3,6-四氢口比嗡）能产生酷似PD的症状。某些

杀虫剂、除草剂、工业化学物质等，亦可导致多巴胺能神经元死亡。

3.遗传因素约10%患者有家族史，以常染色体显性遗传方式遗传。

【临床表现】

多在50岁以后发病，男性略多于女性。起病隐袭、进展缓慢，单侧起病、逐渐加剧。

1.震颤为本病最常见的首发症状,特点是静止性和节律性。多由一侧上肢远端开始，以拇指、

食指、中指为主，呈“搓丸样”动作；然后发展至同侧下肢、对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌

和头部。安静时明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的频

率多为每秒3〜6次。

2.肌强直多从一侧开始，逐渐发展到对侧。由于屈肌、伸肌的肌张力均增高，导致被动运动时

各方向都保持均匀的阻力，称“铅管样强直”；如伴有震颤，则同时有节律的断续停顿感，称“齿

轮样强直”。

3.运动迟缓随意运动减少，动作缓慢。难以完成精细动作，如系鞋带、扣纽扣等。书写困难，

字越写越小，称“小写症”。面肌运动减少，面无表情，瞬目少，双眼凝视，称“面具脸”。如累

及口、舌、腭、咽部的肌肉，可出现流涎、讲话缓慢、语音低沉单调，严重者吞咽困难。

4.姿势和步态异常站立时呈屈曲体姿，表现为头前倾、躯干俯屈、上臂内收、肘关节屈曲、腕

略伸、指掌关节弯曲、指间关节伸直、拇指对掌、髓及膝关节略屈曲。站立不稳，容易向前或向后

倒。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐变小，越走越快，难以及时止步和转弯，称“慌

张步态”。行走时患侧上肢的前后协同摆动减少或消失。晚期甚至起立困难，卧床时不能自行翻身。

5.其他可有自主神经功能紊乱的症状，如唾液腺、汗腺分泌增多，临床上有多汗及面部油脂分

泌过多。可有直立性低血压，顽固性便秘等。晚期可出现智能减退、易激怒、情绪低沉、抑郁、幻

觉等精神方面异常。

【诊断要点】

根据患者的临床表现，一般可以作出帕金森病的临床诊断。但并不是所有典型症状都会出现于

同一患者身上，尤其是在早期。现国际通用的帕金森病的临床诊断标准为：

L下列主征必须存在至少两个一一静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势性反射障碍；但至少

要包括前两项其中之一。

2.病因必须排除脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、病毒感染或其他已知的神经系统疾病，以及已

知的药物和化学毒物。

3.必须没有下列体征明显的核上性共视运动障碍、小脑征、核性发音障碍、体位性低血压(改

变超过30mmHg以上)、锥体系损害以及肌萎缩等。

4.左旋多巴制剂试验有效。

【治疗要点】

1.药物治疗为目前的主要治疗手段，目的是减轻症状、延缓进程、提高生存质量。但由于帕金

森病是慢性进展性疾病，且药物的作用会逐渐衰减，加上药物本身的副作用比较复杂，因此应遵循

以下原则：小剂量开始，缓慢递增，以求最小剂以获得满意疗效;治疗方案个体化，根据患者年龄、

症状类型及严重程度、药物副作用、经济状况等选择用药；权衡利弊，联合用药。

(1)左旋多巴及复方左旋多巴制剂：对震颤、强直、少动均有较好疗效。目的是提高黑质-纹

状体内的多巴胺水平，是目前治疗帕金森病的“金标准”。由于左旋多巴在多巴脱竣酶作用下绝大

多数在外周转化为多巴胺，故目前常用左旋多巴与外周多巴脱竣酶抑制剂共同制成复方制剂，以减

少左旋多巴用量，减少不良反应。常用的复方制剂有美多巴、息宁等。症状波动和运动障碍是常见

的远期并发症。

(2)抗胆碱能药物：通过对乙酰胆碱的抑制而使多巴胺的效应相对增高。对震颤、肌强直有一

定作用，适用于震颤明显且年龄较轻的患者。常用安坦、开马君等。因影响记忆功能，老年患者慎

用。

(3)金刚烷胺：促进多巴胺在神经末梢释放，对各类症状有一定疗效。早期患者可单独或与安

坦合用。

(4)多巴胺受体激动剂：能直接启动纹状体，产生与多巴胺相同的作用。可单用或与左旋多巴

复方制剂合用。常用泰舒达、澳隐亭、协良行、普拉克索等。

(5)单胺氧化酶B抑制剂：能减少多巴胺降解，增加脑内多巴胺含量，与左旋多巴合用有协同

作用，并能改善症状波动及延缓“开-关”现象的出现。常用司兰吉林。

(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：通过抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆左旋多巴浓度

保持稳定，并能增加左旋多巴进脑量。单用无效，应与左旋多巴合用。常用答是美、珂丹。

2.外科治疗通过苍白球毁损术、丘脑毁损术、深部脑刺激术等，抑制神经元的过度兴奋。适用

于药物治疗无效、或不能耐受药物、或出现运动障碍的患者•对年龄较轻，症状以震颤、强直为主

且偏于一侧者效果较好，术后仍需服药。

3.康复治疗对患者进行语言、进食、行走及日常生活能力训练。

【主要护理措施】

1.让患者了解疾病，积极治疗可以减轻症状和预防并发症。因患者讲话缓慢、语音低沉单调，

与其交流时应避免急躁，应鼓励其倾诉自己的感受。

2.密切观察病情变化，如药物疗效不理想，应及时就诊调整用药方案。耐心讲解常见副作用的

表现，如消化道反应、心血管系统副作用、症状波动、运动障碍及精神症状等，如患者难以耐受、

严重影响生活质量，应及时告知医生。

3.饮食护理目的在于帮助患者保持较好的营养状况，并且使药物治疗达到更好的效果。①少

量多餐，进食量的增加应循序渐进。②进餐时情绪愉快，尽量选择喜欢的食物种类。③多吃谷类食

物，补充营养和能量，并且碳水化合物通常不影响左旋多巴的疗效。④多吃蔬菜、水果，多饮水，

补充维生素、矿物质和膳食纤维，预防便秘。⑤适当限制蛋白质的摄入，因为食物蛋白质中的一些

氨基酸成分会影响左旋多巴进入脑部。⑥摄入低脂饮食，以减少脂肪和胆固醇摄入过多的不良影响;

同时，过高的脂肪也会延迟左旋多巴的吸收。⑦患者因手指震颤常不能用筷子，可用柄把较长的勺

子，或多提供适合用手拿取的食物。⑧对于咀嚼、吞咽困难者，可采用切碎、煮烂食物的方法，或

给予半流食；每口食物的量宜少，提倡细嚼慢咽，必要时可分2口咽下；严重者应给予鼻饲饮食。

4.鼓励患者自理做自己力所能及的事情，如进食、穿衣、移动等，避免过分依赖他人。护理

时应注意：①给患者足够的时间：因为患者不仅表现为动作的开始困难，而且不能灵活地变换动作

方向，动作缓慢而笨拙，用时要比正常人长许多；②及时表扬其进步，以增强患者自理的信心，禁

忌责怪抱怨；③教育家属不要急于帮助和替代，应认识到完成日常生活活动，对患者是很好的肢体

锻炼，同时也能提高患者对生活的信心。但对病情较重、尤其是卧床的患者，应协助完成自理活动,

经常进行温水擦浴及按摩、防止压疮。

【健康教育】

1.康复指导坚持康复训练，保持心态平和，循序渐进。①指导患者进行放松锻炼，以减轻肌肉

僵直。②多练习皱眉、睁闭眼、鼓腮、示齿等面部表情动作，以促进面部肌肉运动。③注意向各个

方向活动头颈部、躯干、四肢，以纠正异常的屈曲体姿。④可反复练习握拳和伸指的动作，以防止

掌指关节和指间关节的畸形。⑤步态锻炼：尽量保持上身挺直，昂头、双眼直视前方，迈步时抬高

脚，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，双臂自然摆动。⑥平衡运动锻炼：双足分开25〜

30cm,向左右、前后移动重心，保持平衡；躯干和骨盆左右旋转，上肢也随之摆动。⑦语言障碍的

锻炼：注意舌、唇和上下颌的运动，多练习朗读和唱歌。

2.注意安全，防止意外伤害发生由于患者遇到障碍物或停步时容易跌倒，因此应尽量移除环

境中的障碍物，行走起步和停步时应给予必要的保护。外出应有人陪伴，出现智能障碍者应随身携

带写有患者姓名、住址和联系电话的卡片，以防走失。

3.预后本病可逐渐进展，病程数年至数十年，患者常死于肺炎、全身衰竭等并发症。

【思考题】

1.简述帕金森病的主要发病机制。

2.简述帕金森病的临床表现特点。

3.治疗帕金森病的常用药物有哪些种类？

4.简述帕金森病患者饮食护理和康复指导的要点。

小结

帕金森病又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人的锥体外系统进行性变性疾病，因黑质内多巴

胺能神经元大量变性而发病。临床以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势和步态异常为主要特征,

可有“搓丸样””动作、铅管样强直、齿轮样强直、小写症、面具脸、屈曲体姿、慌张步态等特殊

表现。诊断以临床表现为主要依据。药物为目前的主要治疗手段，左旋多巴及复方左旋多巴制剂对

震颤、强直、少动均有较好疗效。目的是提高黑质-纹状体内的多巴胺水平，是目前治疗帕金森病的

“金标准”。抗胆碱能药物通过对乙酸胆碱的抑制而使多巴胺的效应相对增高，对震颤、肌强直有

一定作用，适用于震颤明显且年龄较轻的患者。护理措施重点在于饮食护理和康复指导。

第四节癫痫

识记：概念、病因。

领会：临床表现、治疗要点。

应用：能够对本病患者进行护理及健康教育。

蛔是一组大脑神经元异常放电导致短暂性中枢神经系统功能障碍的慢性疾病。

【病因和发病机制】

癫痫的发病机制非常复杂，尚未完全阐明。由于神经系统兴奋过程的过盛，抑制过程的衰减，

导致大脑神经元异常放电，而引起癫痫发作。根据是否有明确病因，可将癫痫分为：

1.原发性癫痫又称特发性癫痫，指目前诊断技术找不到明确病因的癫痫。一般认为与遗传因素

有较大关系。

2.继发性癫痫又称症状性癫痫，指有明确病因的癫痫。临床上除癫痫发作外，尚可有原发病的

症状。常见病因有：①脑部病变：如先天性脑畸形、颅脑外伤、脑炎、脑膜炎、颅内肿瘤、脑血管

病等；②代谢性疾病：如低血糖、低血钙、苯丙酮尿症等；③中毒：异烟朋、乙醇、一氧化碳等；

④其他：缺氧、肺性脑病、窒息、晕厥、中暑等。

癫痫的发作与患者的年龄、内分泌状态、睡眠觉醒周期有一定关系。另外，某些条件下，如高

热、疲劳、饥饿、缺乏睡眠、饮酒、过度换气，或者高频闪光、音乐、计算、阅读、书写、下棋等，

可诱发癫痫发作。

【临床表现】

癫痫发作具有突然发生（发作性）和反复发作（重复性）的特点。根据受累部位不同，临床表

现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经等功能障碍。

下面重点介绍全面性强直-阵挛发作（也称大发作）的临床表现特点。该类型以意识丧失和全身

强直-阵挛性抽搐为特征，是最常见的发作类型之一。发作前部分患者可有感觉、运动、精神症状的

先兆，如患者感心悸、上腹部不适、肌肉抽动、幻觉等。发作分为三期：

1.强直期立即意识丧失，跌倒在地，全身抽动。全身骨骼肌呈持续性收缩，头后仰或转向一侧，

上睑抬起，眼球上窜或斜视，喉部痉挛，发出叫声；口先强张而后突闭，可能咬破舌尖；颈部和躯

干先屈曲而后反张；上肢先上举后旋再转为内收前旋，下肢自屈曲转为强烈伸直。发绡，瞳孔扩大,

光反射消失。此期约持续10〜20秒，之后肢端出现微细的震颤。

2.阵挛期震颤幅度增大并延及全身，即进入阵挛期。肌肉出现一张一弛的节律性抽动，频率逐

渐减慢，最后一次强烈痉挛后，抽搐突然停止。此期患者口吐白沫，小便失禁，历时1〜3分钟。

3.惊厥后期（恢复期）阵挛期以后尚有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭和大、小便失禁。呼吸

首先恢复，瞳孔、心率、血压逐渐恢复正常，肌张力松弛，意识逐渐苏醒。发作全过程约5〜