重症医学科诊疗常规

严重感染与感染性休克

严重感染(severesepsis)及感染性休克(septicshock)的定

义：感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍定义为严重感染；感染的

证据+SIRS+有关的器官功能障碍+低血压定义为感染性休克，可以看

做是严重感染的一种特殊类型。

【诊断标准】

指标标准

已明确或疑似的感染，并伴有下列某些征象

(1)一般指标发热(中心体温＞38.3℃)

低温(中心体温＜36.0℃)

心率＞90次/分

气促＞30次/分

意识改变

明显水肿或液体正平衡(＞20ml/kg超过24

小时)

高糖血症(血糖＞6.7mmol/L而无糖尿病史)

(2)炎症反应参数白细胞计数＞12X109/L

白细胞计数〈4X107L

血浆c-反应蛋白升高

(3)血流动力学参数SBPOOmmHg,MBP<70mmHg

Sv02或ScvO2>70%

CI>3.5L/(min.m2)

(4)器官功能障碍指低氧血症(Pa02/Fi02〈300mmHg)

标急性少尿(尿量VO.5ml/kg.h至少2小时)

肌酎增加>440umol/L

凝血异常(INR>1.5或APTT>60s)

腹胀、肠鸣音消失

血小板减少〈1OOX1O7L

高胆红素血症(TBIL>70umol/L)

⑸组织灌流参数高乳酸血症>Immol/L

毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑

【鉴别诊断】

主要和其他类型的休克相鉴别，必要时行漂浮导管。伴有脏器损

伤时，注意与其他原因如药物损伤、疾病发展等相鉴别。

【特殊治疗】

A早期复苏

1.最初6小时内的复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②

平均动脉压(MAP)265mmHg;③尿量20.5ml/(kg,h)中心静

脉(上腔静脉)氧饱和度(SCV02)270%,混合静脉氧饱和度

(Sv02)265%.

2.最初6小时复苏过程中,CVP已达标，但对应的SCV02与SvO2

未达到70%或65%时,可输入红细胞达到红细胞压积230%,同时/或者

输入多巴酚丁胺[最大剂量为20ug/(kg•min)]o

B诊断

1.在开始抗生素治疗之前采集两处血液标本，即经皮穿刺及经

留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。

应尽可能在使用抗生素之前留取包括尿液、脑脊液、伤口、呼

吸道分泌物或可能为感染源的其他体液。

2.早期确定潜在的感染病灶并取得其标本。

C抗生素治疗

1.在1小时内静脉使用抗生素治疗。

2a.经验性抗感染治疗：泰能/舒普森+万古霉素/夫西地酸土大

扶康。

2b.每天评价抗生素治疗方案。

2c.经验性治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的

单一治疗。

3.疗程一般为7-10天,对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完

全清除或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者,适当延长疗程。

4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起,迅速

停止抗生素治疗。

D感染源控制

1.包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可

引起感染的医疗器具。

2.需要进行感染源治疗时,采用对生理损伤最小的有效干预措

施，例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流。

E液体疗法

1.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,开始30分钟内至

少用1000ml晶体液或300-500ml胶体液。器官灌注不足的患者，

须给予更快速度更大剂量的液体治疗。持续补液直到血流动力学（例

如动脉压、心率、尿量）得到改善。

2.只有心脏充盈压（CVP或PAWP）增加而没有血流动力学改善时,

降低补液速度。

F血管活性药物

1.使用去甲肾上腺素经中心静脉给药逐渐加量直到MAP达到65

mmHgo

2.如果去甲肾上腺素效果不明显,可以考虑使用肾上腺素。

3.对于儿茶酚胺类药物无效的病人，可考虑应用小剂量血管加

压素（0.01-0.04unit/min）□

4.尽快建立动脉通路监测动脉压。

G正性肌力药物

当患者左心室充盈压及MAP足够高（或临床评估液体复苏疗法

已充分），而同时测量到或怀疑低心输出量时，予以多巴酚丁胺（常用

剂量为2-20ug/kg/min）。

H糖皮质激素

仅用于血压对于液体复苏和血管加压药不敏感的患者。

I血液制品使用

1.血红蛋白低于7.0g/dl（70g/L）时输注红细胞，使血红蛋白

维持在70-90g/Lo

2.严重患者，当血小板＜5X109/L,无论是否有出血,输注血小

板。血小板5-30X109/L且有明显出血危险时,可考虑输注血小板。

需进行外科手术或有创性操作时,血小板250X109/Lo

【支持治疗】

A机械通气

对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应积极行

机械通气(参照ARDS)。

B镇静

机械通气的危重患者需合理镇静,并进行镇静评分，必要时使用

肌松药(参照镇静)。

C血糖控制

对进入ICU后合并高血糖患者，使用静脉胰岛素治疗控制血糖

(参照血糖控制)。

D肾脏替代治疗

对血流动力学不稳定者，予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡。

E碳酸氢盐治疗

对于低灌注致高乳酸血症、pH^7.15的患者,不宜使用碳酸氢

钠改善血流动力学或减少升压药使用。

F预防深静脉血栓形成

低分子量肝素(LMWH)预防深静脉血栓(DVT),除非有禁忌证如

血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等。

G预防应激性溃疡

H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(PPI)预防应激性溃疡导致的上

消化道出血,但要考虑胃内pH值升高可能增加VAP风险。

H营养支持

经初期治疗，血流动力学稳定，水、电解质与酸碱失衡得到初

步纠正，及早予以营养支持。一般在复苏后24-48小时即可开始。应

用营养前应予以评估（参见营养支持常规）。

ricu监测指标】

观察指标：持续监测BP、P、R、T、ECG、SP02、CVP、PAWP、尿

量、24小时出入水量、瞳孔变化。

常规监测：血常规、电解质、心肌酶谱、血气分析、血糖、肝肾

功能、凝血功能、DIC常规。

多脏器功能不全与多脏器功能衰竭

【诊断标准】修正的Fry-MODS标准

系统或器诊断标准

官

循环系统SBPOOmmHg,并持续1小时以上，或需要药物支持才能

使循环稳定

呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2W200mmH晨无论是否应用PEEP),X

线正位胸片见双侧肺侵润，PAWPW18mmHg或无左房压升

高证据

肾脏血肌酢>177.3ummol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化

治疗

肝脏TBIL>35mmol/L,并伴有转氨酶升高，大于2倍以上，或

已出现肝性脑病

胃肠上消化道出血，24小时量超过400mL或胃肠蠕动消失

不能耐受食物，或出现消化道穿孔或坏死

血液血小板〈50X107L或降低25%,或出现DIC

代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素，

或出现骨骼肌萎缩、无力等表现

中枢神经GSC<7分

系统

【鉴别诊断】

1、MODS为不是单一器官功能障碍的简单叠加，各器官的功能障

碍是由同一病因造成的相互影响相互关联的病理发展过程，所以如肺

性脑病、肝肾综合征等不属于此范畴。

2、原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，

不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODSo

3、致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（＞24h）,常呈序贯

性器官受累。

4、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病

机制阻断，及时救治，器官功能可望恢复。

5、常见病因a感染b组织损伤：创伤、大手术、大面积深部烧

伤及病理产科c休克等。

【特殊治疗】

遵循整体平衡与重视小概率事件（蝴蝶效应）的原则。

A控制原发病

1.引流感染灶，有效抗菌素，积极清创，遵循院内感染控制制

度。

2.及时补充对胃肠道有益菌群（如口服双岐杆菌，乳酸杆菌）

和含有纤维素的食品，促进胃肠道功能的恢复，屏障功能的加强，促

进毒素的排出，减少毒素和细菌的移位。

3、休克患者充分及时复苏。

B改善氧代谢

1.增加氧输送a氧疗、呼吸支持提高动脉氧含量b监测CVP与

PAWP保持适当的心脏前负荷，应用正性肌力药物，降低心脏后负荷

以提高心排量c维持血红蛋白浓度80-100g/L左右。

2.降低氧耗a镇痛、镇静b控制体温c.机械通气改善呼吸困

难。

C代谢支持和调理

1、代谢支持具体方法：①非蛋白热卡25-30kcal/kg.d,其中

40-50%由脂肪乳提供；②提高氮的供应量0.25-0.35g/kg.d；③非蛋

白热卡与氮的比例降至100kcal:lg；④控制血糖。

2、代谢调理：布洛芬减少蛋白分解；对于应激状态趋于稳定、

分解代谢与低蛋白血症难以纠正的重症病人，尤其是老年重症病人，

小剂量使用rhGH<0.lmg/kg.d。

【支持治疗】

A循环功能的支持

参见严重感染的液体复苏。

B呼吸功能的支持

参见ARDS治疗。

C肾功能的支持

床旁持续血液净化清除体内蓄积的有害代谢产物；维持机体水电

解质和酸碱平衡。

D肝功能支持

保护肝细胞的药物：还原性谷胱甘肽、硫普罗宁等。

E胃肠道功能支持

抑制胃酸西咪替丁或奥美拉嚏等、中药生大黄经临床和基础研

究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、

抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，剂量生大黄5〜

10g/次胃管内注入，或可用灌肠法30〜50g/次。大剂量维生素C对

保肝和体内清除氧自由基有益。益生菌微生态制剂提倡使用。

FDIC防治

监测血小板、血浆纤维蛋白原、D-二聚体及凝血功能的动态变化。

一旦诊断，在处理基础疾病的前提下，及时使用低分子肝素，同时补

充凝血因子。

G电解质和酸碱平衡

[ICU监测指标】

观察指标：持续监测BP、P、R、T、ECG、SP02、CVP、PAWP、CI、

尿量、24小时出入水量、瞳孔变化、末梢循环。

常规监测：血常规、电解质、心肌酶谱、血气分析、血糖、肝肾

功能、凝血功能、病原学监测、影像学监测。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

【诊断标准】1994年欧美联席会议

①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)W200mmHg［不管呼气末正

压(PEEP)水平］;③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉

嵌顿压8mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如

PaO2/FiO2W300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。

【鉴别诊断】

1、诱发危险因素主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，

胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺

损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输

血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。

2、严重ARDS的患者，多是多脏器功能不全的肺部表现。

3、须与其他肺水肿、气道痰阻、急性肺栓塞、特发性间质性肺

炎相鉴别。

【特殊治疗】

A积极控制原发病

B机械通气

1.潮气量设定为按预测体重6ml/kgo若潮气量6ml/kg时平

台压仍高于30cmH20,就将潮气量降至4ml/kg。

2.采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30〜35cmH20。

3.为尽可能降低平台压和潮气量，“允许性高碳酸血症”。对

高颅内压患者应禁止使用。

4.采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。肺

复张手法包括控制性肺膨胀(CPAP,30-45cmH20,30-40S)、PEEP递增

法(每30秒递增5cmH20至35cmH20,30S,随后递减)及压力控制法

(PCV40-45cmH20,PEEP15-20cmH20,l-2min),实施过程中应密切监测

循环状态。

5.胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓

度设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷。PEEP>5cmH20是防止肺泡萎陷

的下限，一般选择>12cmH20。

6.对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(Fi02)和平台压的

ARDS患者,如果改变体位无过高风险,可以考虑使其采取俯卧位。严

重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为

俯卧位通气的相对禁忌证。

7.除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，患者保持床头抬高

30-45度，以防止误吸和VAPo

8.试用NIV指标:轻度呼吸衰竭、血流动力学稳定、较舒适且易

唤醒、能自主咳痰和保护气道。NIV治疗1〜2h后，低氧血症和全身

情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶

化，提示NIV治疗失败，及时改为有创通气。

9.满足以下条件时可以考虑行自主呼吸实验:①可唤醒,②血

流动力学稳定，③没有新的潜在严重疾患，④只需低通气量和低

PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。

C镇静

对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（具体参见镇静常规）。

D液体管理

在保证组织器官灌注前提下，实施限制性液体管理，改善

ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。

E药物治疗

1.低蛋白血症易发生ARDS,导致ARDS病情进恶化。低蛋白血症

时，予以白蛋白+利尿剂。

2.调节炎症反应，糖皮质激素、布洛芬、前列腺素E1等，根据

病情选用。

【支持治疗】参照MODS

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)

患者机械通气方案

A无创正压机械通气(NPPV)

1>基本条件：

①神志基本清楚，有一定的配合和理解能力；②分泌物少或自主

咳嗽咯痰能力较强；③稳定或仅需较少量的血管活性药物维持。

2、病情评估及治疗选择：

①病情较轻(动脉血pH>7.35,PaC02>45mmHg),早期应用NPPV；

②轻中度呼吸性酸中毒(7.25VpH<7.35)及明显呼吸困难(辅助呼

吸肌参与、呼吸频率>25次/分)，推荐应用NPPV；③严重呼吸性酸

中毒(pHV7.25),在严密观察的前提下可短时间(l-2h)试用；④

严重意识障碍，不宜行NPPV。

3、禁忌证：

①误吸危险性高；②心跳或呼吸停止；③解剖畸形或近期手术；

④上呼吸道梗阻等。

相对禁忌:①无法配合；②严重低氧血症；③严重肺外脏器功能

不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；④肠梗阻；⑤近期食道

及上腹部手术。

4、呼吸机调整：

先在吸氧或者低的气道压(如4cmH20的CPAP)状态下将面罩连接

稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压，PSV+PEEP,PSV从2〜

4cmH2。开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都

能触发呼吸机送气；PEEP从4〜8cmH2。开始，待患者耐受后再逐渐上

调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。

5、监测内容

一般生命体征一般状态、神志等

呼吸系统呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼

吸肌活动、呼吸音、人机协调性等

循环系统心率、血压等

通气参数潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等

血气和血氧饱Sp02>pH>PaCO2>PaOz等

和度

不良反应胃肠胀气、误吸、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不

耐受、气压伤等

6、不良反应及防治方法

①严重胃肠胀气：避免碳酸饮料摄入，避免吸气压>25cmH2。，

放置胃管持续引流。

②面罩压迫和鼻面部皮肤损伤：合理地调整面罩的位置、选用适

合患者脸型的硅胶或气垫面罩以及调整固定带的张力，间歇松开面罩

或轮换使用不同类型的面罩。

③排痰障碍：应保证足够的液体量，应用湿化器，间歇让患者主

动咳嗽。

④气压伤：以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改

善而提高气道压力。

⑤误吸：应注意患者体位、防治胃肠胀气等。

B有创正压机械通气

1、人工气道

宜选经口气管插管。气管切开主要用于长期机械通气，头部外伤、

上呼吸道狭窄或阻塞，或解剖死腔占潮气量较大的患者，如单侧肺或

一侧肺严重毁损。原则上应尽量避免气管切开；若需行气管切开，选

经皮扩张气管切开术。

2、适应证

•危及生命的低氧血症（PaOz小于50mmHg或Pa（VFi02V200

mmHg）

•PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pHW7.20）

•严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或澹妄）

•严重的呼吸窘迫症状（如R>40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸

抑制（如RV8次/分）

•血流动力学不稳定

•气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失

•NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者

3、呼吸机调整

①通气早期，SIMV+PSV；自主呼吸有恢复，PSVo

②潮气量（VT）或气道压力（Paw）目标潮气量达到6-8ml/kg

即可，或平台压不超过30cmH20和/或气道峰压不超过35-40cmH20；

同时要配合一定的通气频率(f)10T5次/分以保证基本的分钟通气

量，使PaCOz值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCOz下降过快而导

致碱中毒的发生。

③吸气流速(flow)峰流速(40-60L/min),吸呼比(I:E)W

1:2o递减波形。

④外源性PEEP(PEEPe)不超过PEEPi的80%。采用呼气阻断法

测量静态PEEPi。也可采用以下方法：在定容通气条件下从低水平开

始逐渐地增加PEEPe,同时监测平台压，以不引起平台压明显升高的

最大PEEPe为宜。

⑤吸氧浓度(FiO2)低水平的氧浓度，若需要更高水平的氧浓

度，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功

能不全等。

4、监测

①气道峰压(<35-4001此0)、平台压(<3001此0)。

②判断PEEPi存在的可能性:a呼吸机检测呼气末有持续的气流;

b患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此产生的

人机的不协调；c难以用循环系统疾病解释的低血压；d容量控制通

气时峰压和平台压的升高。

③通过吸气阻断法来测量气道阻力(Raw)。

④血气分析。

5、并发症

①气压伤肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等。

②VAP预防：经口气管插管，半卧位，声门下分泌物的引流，,

有创-无创序贯通气撤机等。

③人机对抗

6、撤机条件

①诱发因素得到有效控制；②神清，主动配合；③自主呼吸能力

有所恢复；④通气及氧合功能良好：PaO2/FiO2>25OmmHg,PEEP<

5-801此0,pH>7.35,PaCOz达缓解期水平；⑤血流动力学稳定：无活

动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。

7、撤机方案

①SIMV+PSV或PSV：逐渐降低SIMV的指令频率，当调至2-4次/分

后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的

压力水平（5-7cmH2。），稳定4-6小时后可脱机。

②无创正压通气辅助撤机：无明显脏器功能衰竭，急性发作前生

活基本自理的患者，可以实施NPPV辅助撤机，以肺部感染控制（PIC）

窗作为有创通气与无创通气的切换点。

③对于撤机困难：a增强呼吸泵的功能：保持适宜的中枢驱动力、

加强呼吸肌肌力和耐力的训练、避免电解质紊乱和酸碱失衡等；b降

低PEEPi和气道阻力；c加强营养支持；d适当地使用药物改善患者的

心功能；e加强心理支持。

④拔管指标：咳嗽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防

止误吸，无明显喉水肿等。拔管后密切监测患者生命体征、神志和氧

合变化，鼓励患者咳嗽排痰，禁食2小时以上。

电解质调整

【血钾】

1、氯化钾的配制及输注要求

NS50ml+氯化钾1.5g,中心静脉，1.5g/ho

2、补钾要求

①经中心静脉补钾时应每小时复查血钾，有心脏疾病患者血钾水

平不宜低于4.2mmol/Lo

②持续心电监护，密切观察心电图变化。

③肾功能正常：尿量＞30ml/小时，肌酎正常。

④肾功能障碍的补钾速度减为正常者的50%。

3、肾功能正常的补钾标准

血钾补钾

>4.Immol/L不补钾

3.9-4.Immol/L0.75g氯化钾IV/lh

3.6-3.9mmol/L1.5g氯化钾IV/lh

3.1-3.5mmol/L2.2g氯化钾IV/1.5h

2.5-3.Ommol/L3g氯化钾IV/2h

<2.5mmol/L4.5g氯化钾IV/3h通知上级医

师

>5.Ommol/L停止所有补钾

4、高钾血症的处理

①立即停止补钾。

②10%的葡萄糖酸钙10-20ml静注2-5分钟，立即起效。持续约

10-30分钟。

③5%碳酸氢钠，静脉滴注，5-10分钟起效，持续约2小时。

@50%GS100-200ml加RI(4:1)静滴15-30分钟以上。30分钟

起效，持续约4-6小时。

⑥利尿剂：速尿20-40mg,缓慢静注，575分钟起效，持续4-6

小时。

⑦血液滤过。

【血钠】

A高钠血症

1、若有有效循环血量不足或低血压，予以生理盐水、乳酸钠林

格氏液、右旋糖酎扩容；

2、治疗导致水分丢失的原发病；

3、纠正高渗状态

3.1停用一切含钠液。水补充量(ml)=4义体重X［血钠实测值-

血钠正常值］。一般分为2-3天给予；

3.2在高钠血症纠正过程中应注意血清钠降低不宜过快。如过快

的降低血清钠浓度，可导致脑水肿。出现昏迷，抽搐甚至死亡；

3.3急性高钠血症（起病数小时内）可以稍快，以每小时

l-2mmol/l的下降速度；

3.4而对于发生较长或病史不清楚的患者血清钠降低速度最高不

能超过每小时0.5mmol/l,一般控制在每天下降10-12mmol/l左右；

4、监测血钠水平，早期2-4小时一次，临床症状消失后4-8小

时一次，直至血清钠到145mmol/L。

B低钠血症

1、输注速度先快后慢，总量分次给予；补钠量（mmol）=0.6（女

性0.5）X体重X［血钠正常值-血钠实测值］

2、低钠血症治疗中最重要的是避免纠正过快导致的渗透性脱髓

鞘作用，出现瘫痪、失语等。多发生于纠正速度超过12mmol/L/天，

少数即使在9-lOmmol/L/天也有可能发生。

3、急性或严重低钠血症患者在第一个48小时每小时提高血清钠

水平1-2mmol/L的速度输注。

4、慢性或很难估计病程的低钠血症患者应控制0.5mmol/L的速

度以内建议8-12mmol/L/24小时以内，第一个48小时增高水平不超

过20-25mmol/Lo

5、监测血钠水平，早期2-4小时一次，临床症状消失后4-8小

时一次，直至正常。

6、肾功能障碍引起的低钠血症主要靠透析。

【血钙】

低钙严重程度补钙量

低钙血症，无临床症状30-60分钟静脉补葡萄糖酸钙

1—2g,若需要，6小时后重复

低钙血症，有临床症状，如手10分钟静脉补葡萄糖酸钙3g,若

足抽搐需要可重复

低钙血症，致命临床症状，如剂量不确定，10分钟静脉补葡萄

室速等糖酸钙3g,监测血钙水平，随时

给予，通知上级医师

血糖调整

1、不同途径胰岛素作用比较

途径起效时间峰值时间持续时检测频

间率

持续静脉即刻15-30分1-2小时2小时

注射钟

肌肉注射5-30分钟30-60分2-4小时4小时

钟

皮下注射30分钟1.5-3小6-10小6小时

时时

2、持续胰岛素注射方案

初测血糖值(mmol/L)胰岛素用法

6.1-12.22uivBolus,2u/hr泵入维

持

12.2〜15.94uivBolus,4u/hr泵入维

持

15.9-33.36uivBolus,4u/hr泵入维持

>33,3lOuivBolus,6u/hr泵入维

持

3、血糖控制目标：7-11mmol/L检测频率；q1-2小时直至

稳定，然后减为q4-6小时。

4、剂量调整：

4.5-7mmol/L或下降幅度超过2.5mmol/L.hr,根据胰岛素调整

方案调整；

7-llmmol/L,维持；

>llmmol/L,根据胰岛素调整方案调整。

5、低血糖处理

<4.停止胰岛素，50%GS10mlIV;

<3.停止胰岛素，50%GS20mlIV。

15分钟后复查，重复直至BG>5.5mmol/lo

BG>5.5mmol/l后重新开始胰岛素输入，起始速度为原速度的

1/20

6、胰岛素调整方案

原胰岛素速率增加/减少幅度

(U/hr)(U/hr)

(20.5

2-101

10-202

〉204

镇痛与镇静

【镇痛】

1、疼痛评估：数字评分法（Numericratingscale,NRS）0代表

不疼，10代表疼痛难忍，由病人从上面选一个数字描述疼痛。当病人

在较深镇静、麻醉或接受肌松剂情况下，定时仔细观察病人的疼痛相

关行为（运动、面部表情和姿势）与生理指标（心率、血压和呼吸频率）

的变化来判断疼痛的程度及变化。

012345678910

注：（0分不痛），（3〜4分为痛，但可忍受），（10分疼痛难忍）

2、药物选择

①需要静脉应用阿片类止痛剂，首选芬太尼、吗啡；②用于急性

疼痛快速止痛，首选芬太尼。③血流动力学不稳定或肾功能不全，首

选芬太尼。④间断治疗首选吗啡，因为其作用时间长。

3、吗啡、芬太尼药效

吗啡芬太尼

负荷量0.03-0.2mg/kg3ug/kg（3min内）

持续量0.05-0.3mg/kg/h1.2-3ug/kg/h

起效10-20minl-2min

持续4hIh

3、非阿片类止痛剂

NSAID适用于某些情况的阿片类药物辅助。治疗时密切监测肾功

能及胃肠道出血，肠内途径首选。

【镇静】

1、镇静必须在提供充分的镇痛，去除可逆性诱因后开始。

2、药物选择

①用于急性躁动快速镇静，首选咪达喋仑或安定；②需要快速苏

醒时首选异丙酚。③间断静脉给药或持续输入可考虑劳拉西泮。

3、注意事项

①咪达唾仑建议短期使用，持续输入超过48-72小时其苏醒和拔

管时间无法预测；②持续输入异丙酚48小时后应监测甘油三酯浓度,

相应热卡记入营养支持；③镇静，镇痛大剂量或持续7天以上应逐渐

减少剂量，以预防戒断。

4、常用镇静药物比较

安定咪达噗仑异丙酚

负荷量0.1-0.2mg/kg0.15-0.3mg/kglmg/kg

间隔3-4hl-4h

轻度镇静0.03~0.04mg/kg/hl-3mg/kg/h（镇静）

深度镇静0.05-0.13mg/kg/h5T5mg/kg/h（麻醉）

起效l-3minl-2min<lmin

唤醒不定<10min

5、定时评估镇静程度

Ramsay评分

分状态描述

数

1病人焦虑、躁动不安

2病人配合，有定向力、安静

3病人对指令有反应

4嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺

激反应敏捷

5嗜睡，对轻叩眉间或大声听觉刺

激反应迟钝

6嗜睡，无任何反应

【澹妄】

首选氟哌咤醇。应用氟哌咤醇治疗时，应监测患者的心电图变

化（QT间期延长和心律失常）。

危重病人营养支持

A能量补充原则：

重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则(20

-25kcal/kg-day)；在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适

当的增加(30-35kcal/kg*day)o

B肠外营养支持(PN)

1、应用指征：①胃肠道功能障碍；②由于手术或解剖问题胃肠

道禁止使用；③存在有腹腔感染、肠梗阻、肠瘦等。

以下情况不宜给予肠外营养支持：①血流动力学未稳定或存在严

重水电介质与酸碱失衡；②严重肝功能衰竭，肝性脑病；③急性肾功

能衰竭存在严重氮质血症；④严重高血糖尚未控制。

2、碳水化合物：占非蛋白质热卡的50〜60%,根据糖代谢状态

进行调整。

3、脂肪乳剂：非蛋白质热卡的40%〜50%；摄入量可达1〜

1.5g/kg.d,应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输

注。

3、氨基酸/蛋白质：蛋白质供给量一般为1.2T.5g/kg・day,约

相当于氮0.20-0.25g/kg,day；热氮比100—150kcal:lgN0

4、维生素与微量元素：创伤、感染及ARDS病人，应适当增加抗

氧化维生素。

C肠内营养支持(EN)

1、肠内营养应用指征：胃肠道功能存在或部分存在，但不能经

口正常摄食。

禁忌症:病人出现肠梗阻、肠道缺血时；严重腹胀、腹泻，经

一般处理无改善的病人。

2、下述情况选择经空肠营养，胃潴留、连续镇静或肌松、肠道

麻痹、急性重症胰腺炎或需要鼻胃引流。

3、在接受肠内营养时采取半卧位，30—45度。

4、定期监测胃内残留量。每6小时后抽吸一次腔残留量，如潴

留量W200ml,可维持原速度，如果潴留量WlOOml增加输注速度

20ml/hr,如果残留量与200ml,暂时停止输注或降低输注速度。以下

措施有助于增加对肠内营养的耐受性：促胃肠动力药物；肠内营养开

始营养液浓度应由稀到浓；使用动力泵控制速度，输注速度逐渐递增;

在喂养管末端夹加温器。

D不同危重症营养支持原则

1、Sepsis和MODS病人：非蛋白质热卡：氮比可进一步降低至

80〜130kcal:IgNo

2、创伤病人：烧伤病人有胃肠功能时在烧伤后6小时内给予肠

内营养。重度颅脑创伤病人，选择经空肠实施肠内营养。

3、肝功能不全：增加支链氨基酸的供给，并降低芳香族氨基酸

的比例。脂肪补充选用中长链脂肪乳剂。早期肝硬化，蛋白质

1.3g-l.5g/kg-d；在肝病终末期，减至0.5gTg/kg-d。

5、急性重症胰腺炎：首选肠内营养，要求将空肠营养管置于屈

氏韧带以远30-60cm处。给予百普力。不含脂肪乳剂的PN不应超过

两周，输注脂肪乳剂时严密监测血脂水平，血清甘油三酯高于

4.4mmol/L,停用。

6、急慢性呼吸衰竭：高脂低糖营养，稳定期补充1,6-FDP纠正

低磷。营养供给充足，但蛋白质合成仍未改能改善，或考虑由于呼吸

肌力不足而导致撤机困难的呼吸衰竭病人应用人重组生长激素

(rhGH,0.lmg/kg.d,3周)。

E特殊营养素

1、丙氨酰-谷胺酰胺(Ala-Gin)0.7g/kg.d,混合于卡文中输注,

一般》5〜7天，(谷氨酰胺的药理剂量为NO.3g/kg.d)o

2、精氨酸，静脉10〜20g/d,严重感染的病人禁忌。

3、鱼油0.1-0.2g/kg«do

4、强化胰岛素治疗：目标血糖WllOmg〜150mg/dl(6.1〜

8.3mmol/L),注意：①血糖增高的程度与应激程度成正比，病情变化

时，应当密切监测血糖，及时调整胰岛素用量。②营养支持中，控制

葡萄糖摄入的量与速度，W200g/d。③营养液的输入注意持续、匀速

输注。

5、渡过急性应激期的创伤、大手术后病人，呼吸机依赖等重症

病人，在营养物提供充足的前提下，可使用生长激素。

F营养监测项目及监测频率

项目初始稳定

血常规隔天1次每周一次

血糖TIDTID（＜10mmol/l可减少）

电解质QdX3每周2次

肝功能每周2次每周1次

甘油三酯每周1次每周1次

CRP每周2次每周1次

白蛋白每周2次每周1次

水电解质紊乱的治疗

体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。

应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日静脉滴注5%〜

10%葡萄糖溶液约1500ml,5%葡萄糖盐水约500ml,10%KCl30~

40ml.补充每日需要的水和葡萄糖,以节约蛋白质分解代谢,避免过

量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒•对发热的病人,一般可按体温

每升高1℃,从皮肤丧失低渗体液约3〜5ml/kg的标准增加补给

量。中度出汗的病人.丧失体液约500〜1000ml(含NaCl1.25〜2.50

g);大量出汗时，丧失体液约1000〜1500ml“气管切开的病人.每日

自呼吸蒸发的水分比正常的多2〜3倍.计1000ml左右、均需在补液

时增加补给6体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定6

总的治疗原则是解除病因、补充血容量和电解量,以及纠正酸碱平衡

失调等。应补充当日需要量、前旧的额外丧失量和以往的丧失量.但

是,以往的丧失量不宜在i日内补足,而应于2〜3日，甚至更长时间内

分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果。

必须强调指出，各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，

只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法

则。只要原发疾病能够解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，又能

补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能

力，便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复。因此，在治疗过程中，应

该密切观察病情的变化，及时调节用药种类、输液速度和输液总量。

一、单纯性酸碱平衡紊乱

酸碱紊乱分类及参数

代健旌响

最初改变应预期代偿

岱谢性酸中1CHC03-TPC02PCO2=1.5(cHCO3-)+8±2

母

cHCO3-1Immol/L,PCO211〜

1.3mmHg

pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28,

pH=7.28)

cHCO3-+15=PH的后两位数

(cHCO3-=15,pH=7.30)

喊中毒tcHC03-TPC02cHC03-tlOmmol/L,PC02t6mmHg

cHC03-+15=pH的后两位数

(cHC03-=35,pH=7.50)

量吸性酸中

tPC02TcHC03-|PC02tlOmmHg,cHCO3-tImmoi/L

慢性TPC02tcHCO3-!PC02tlOmmHg,cHCO3-t3.5mmol/L

碱中毒

急性1PC021cHCO3-|PCO21lOmmHg,cHCO3-12mmol/L

慢性IPC021cHCO3-|PCO21lOmmHg,cHCO3-15mmol/L

单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；

③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②

碱排泌减少；③酸丢失增加。

成人血气分析参数值及临床意义

指标参考值临床意义

<7.35酸中毒，>7.45碱中毒，在

酸碱度（pH）7.35-7.45(A)*7.33-7.43(V)*7.35-7.45之间，机体可能是①正常或

②代偿型酸碱中毒

反映肺泡PCO?值，PCO?增高示肺通气不

二氧化碳分压(pappen-heimer足（原发或继发），CO?潴留；PC。2降低

4.66-6.OkPa(A)5.05-6.65kPa(V)

C02,PCO2)示肺通气过度（原发或继发），CO2排出

过多

判断缺氧程度及呼吸功能，<7.3kPa示

氧分压(pappenheimer02,PO2)9.98-13.30kPa(A)3.99-6.65kPa

呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切

血红蛋白(hemoglobin(V)120-160g/L(男)

关系的一项参数，Hb

降低携在减少，缓冲酸碱能力降低，氧

Hb110-150g/L(女)含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运

算

P5。增高，氧解离曲线右移，Hb与亲

P503.19-3.72kPa(A)和力降低；Pso降低，氧解离曲线左移，

Hb与亲和力增高

表示血液HCO：；的储备量，SB增高示代

标准碳酸氢盐谢性碱中毒；SB降低为代谢性酸中毒血

(standardbicarbonate,SB)22.0-27.0mmol/L22.0-27.Ommol/L液实测HCO「量，AB>SB为呼吸性酸中

实际碳酸氢盐(AB=SB)毒，ABVSB为呼吸性碱中毒，AB增高

(actualbicarbonate,AB)和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和

SB降低为代偿型酸中毒

BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中

Bbb45-54mmol/L(全血)BBP毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸

缓冲碱(bufferbase,BB

41-43mmol/L(血浆)中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或血

浆蛋白含量降低；

BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱

碱剩余（碱超）（basexce-ss,中毒；BE为负值，表示BB降低，为代

-3--F3mmol/L

BE）谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿

关系，BE也可能升高或降低

与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明

总CO2(totalCO2,TCO2)23-27mmol/L(A)24-28mmol/L(V)代谢因素影响酸碱平衡，因TCO?的95%

为HC03量

AG=[Na[+K]-[C1]为18±

AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中

阴离子隙(aniongap,AG)4mmol/L(V)AG=[Na"

毒可见于高C1性代谢性酸中毒

[ClHHCO3]为12±4mmol/L(V)

氧含量(oxygencontent,0

27.6-10.3mmol/L(A)判断缺氧程度和呼吸功能的指标

Cont)

氧和度((^saturation,0295%-98%(A)判断Hb与氧亲和力的指标;H*,2,

3-DPG,

Sat60%~85%(V)PCO?和P0?均影响0,Sat值

*：（A）为动脉，（V）为静脉

（一）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（原发性cHC03-缺乏）时很容易检测出血浆cHC03-

的降低或负的细胞外液碱剩余（ECF-BE）,原因包括：

1.有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和6-

羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。

2.酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHC03-。

3.cHC03-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指

肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHC03-的降低会伴随阴离子（CL-）

的升高或钠的降低。

当这些情况存在时，cHC03-/cdC02比例因cHC03-的减少而降低，其

结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PC02从而使

pH升高。

实验室检查：cHC03-浓度可用来估计pH和PC02,估计pH时，测得

cHC03-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得

cHC03-为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）

以下列公式：

PC02±2=1.5(cHC03-)+8

PC02=23±2

该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者

应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PC02值等于pH的

后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该

PC02值将高于这些估计值。

（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（原发性cHC03-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢

失而发生，原发性cHC03-过剩，cHC03-/cdC02比值>20/1。病人将以

换气不足使PC02升高，pH由此又逐渐恢复正常。

实验室检查:血浆cHC03-、cdC02、PCO2和总CO2均增高，

cHC03-/cdC02>20o

（三）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒因肺部排C02减少，PC02增高（高碳酸血症）以及原

发性cdC02过剩（CO2吸入）而引起。

实验室检查：血浆cdCO2>PCO2、cHCO3-以及ctC02均增加。因ctC02

增加，cHC03-/cdC02降低，pH下降。

（四）呼吸性碱中毒

PC02降低（低碳酸血症）及原发性cdC02缺乏是由于增加了呼吸速

度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸

通道排除。

实验室检查：cdC02、PC02、cHC03-以及总C02都降低，cHC03-/cdC02

增加，pH升高超过7.60,更大的升高通常含有混合性碱中毒。

二、混合性酸碱平衡紊乱

两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊

乱。最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合

并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合

并代谢性酸中毒等

三、酸碱平衡紊乱的判断

对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析检测的系列指

标。除测定指标pH、PC02、P02外，还有计算指标12-16项之多。根

据这些指标，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以

及治疗经过的观察，可以得到有价值的诊断。

（一）酸碱平衡紊乱的一般判断

当pH、PC02、cHC03-以及A.G值均在参考值范围内时一，可认为机体

尚无酸碱平衡紊乱发生。

1.一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一。

PC02<4.66kPa,应考虑呼吸性碱中毒；PC02>5.99kPa,应考虑呼吸性

酸中毒；cHC03-<22mmol/L,应考虑代谢性酸中毒；cHC03->27mmol/L,

应考虑代谢性碱中毒；A.G>16mmol/L,应考虑代谢性酸中毒。其结

果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。

2.评价若临床症状不明显而pH异常，则可从PC02(mmHg)与

cHC03-(mmo1/L)变化程度进行区别，其方法如下：

pH<7.4,cHC03-XPC02>1000,应考虑呼吸性酸中毒（因PCO2ttt

及cHC03-t）o

pH<7.4,cHC03-XPC02<1000,应考虑代谢性酸