冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）解读

冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)解读2024年5月发布摘要：自2017年中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组发布首部关于冠状动脉微血管疾病（CMVD）的专家共识以来，关于CMVD的国际共识文件迅速增加，主要涉及CMVD的研究进展，虽然部分文件对CMVD的诊断和治疗提出了初步建议，但没有提供建议分类和证据水平。为总结CMVD领域的最新进展，规范CMVD的诊治方法和程序，明确未来研究的科学问题，中华医学会心血管病学分会基础研究学组、动脉粥样硬化和冠心病学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组更新了2017版CMVD中国专家共识，并采取了一系列措施确保本共识的质量。2023年版共识提出了CMVD的新分类，总结了不同类型CMVD的流行病学新发现，分析了CMVD的关键病理和分子机制，评价了经典和最新诊断技术，推荐了CMVD的诊断路径以及治疗策略和药物。对于所有推荐意见，尽可能遵循美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）的指南编写要求，提供推荐类别和证据级别。同时，针对目前CMVD的研究进展和知识欠缺，提出了CMVD的未来研究方向。该专家共识的普及将进一步推动我国CMVD的基础和临床研究进展。02

CMVD的诊断技术03

CMVD

的临床表现及诊断标准04

CMVD

治疗策略和药物01

概述--指南共识解读系列--指南共识解读系列概述临床分型亚型心肌缺血相关的CMVDIOCA相关的CMVDINOCA相关的CMVD心肌梗死相关的CMVDMIOCA相关的CMVDMINOCA相关的CMVD4个主要类型9个临床亚型血运重建相关的CMVD急诊PCI相关的CMVD择期PCI相关的CMVDCABG相关的CMVD非动脉粥样硬化性心脏病相关的CMVD合并心肌肥厚的CMVD不合并心肌肥厚的CMVD定

义

：CMVD

是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。注：CMVD

为冠状动脉微血管疾病，

IOCA为冠状动脉阻塞性心肌缺血，INOCA

为冠状动脉非阻塞性心肌缺血，MIOCA

为冠状动脉阻塞性心肌梗死，MINOCA

为冠状动脉非阻塞性心

肌梗死，PCI

为经皮冠状动脉介入治疗，CABG为冠状动脉旁路移植术CMVD临床分型--指南共识解读系列CMVD的临床分型CMVD

发病率在不同的临床类型中差异较大，由于疾病定义和诊断标准的差异，不同研究中发病

率从最低的10%至最高的80%不等。由于随访终点和时程的差异，不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较

大差别。在

INOCA

患者中女性高于男性发病率不等CMVD的流行病学--指南共识解读系列1.

冠状动脉舒缩的调节机制不同冠状动脉节段的血管舒缩受不同机制调节：①血流介导的血管扩张；②冠状动脉血流自动调节；③心肌耗氧量；④心肌代谢产物。2.

冠状动脉血流储备(CFR)CFR

是指冠状动脉接近最大程度扩张时，冠状动脉血流量(CBF)

或心肌血流量(MBF)

与静息状态

下相应指标的比值，是测量整个冠状动脉系统储备功能的整体指标。CMVD的发病机制较为复杂，在疾病发展过程中会受到众多因素的影响。新共识对MVD

的关键病理和分子机制进行了提炼和更新。◆冠状前小动脉、小动脉和毛细血管共同构成了冠状动脉微循环，对于调控冠状动脉灌注压和血流起到了关键的作用。1.冠状动脉结构和功能2.冠状动脉血流调节机制CMVD的发病机制--指南共识解读系列指南

·

解读CMVD的发病机制◆冠状动脉粥样斑块的碎屑、微血栓和中性粒细胞血小板聚集可导致冠状动脉微血管阻塞，常见于急诊PCI

术中和大隐静脉桥血管PCI治疗过程中。◆

冠状动脉微血管的重构与狭窄常见于肥厚型心肌病(HCM)

和高血压患者，与遗传、血流动力学、神经体液机制、细胞因子等有

关

。◆冠状动脉微血管功能异常包括内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张异常、微血管痉挛、心脏交感神经元功能障碍。

除此之外，微血管功能障碍还可能是一种全身性疾病，CMVD

患者可能同时伴有脑部、视网膜或肾脏的小血管疾病。5.冠状动脉微血管功能异常3.冠状动脉微血管结构异常4.冠状动脉微血管阻塞CMVD

的诊断技术--指南共识解读系列CMVD

的临床表现多样、机制复杂，且常规药物疗效有限，因此早期检出CMVD具有十分重要的临床意义。新

共识更新了评价冠脉微血管功能的相关技术推荐并给出了诊断流程图。--指南共识解读系列CMVD的诊断技术是冠脉狭窄>50%冠脉狭窄<50%

冠脉狭窄>50%

冠脉狭窄<50%PCI后TIMI血流分级0~2级

PCI后TMPG0~2

级术后90min心电图ST段上抬

幅度回降<50%术后SPECT显示心肌灌注缺损，CMR显示心肌灌注缺

损或延迟钆强化是

疑诊非缺血性心脏病相关的CMVD否排除CMVD成功PCI后无创评估：

负荷试验阳性CFR<2.0SPECT

显示心肌灌注

缺损CMR显示心肌灌注缺

损或延迟钆强化合并心肌肥厚的

CMVD(肥厚型心肌病、心肌

淀粉样变性等不合并心肌肥厚

的CMVD(应激

性心肌病、扩

张型心肌病等)IOCA相关CMVD

INOCA相关CMVD

MIOCA相关CMVD

MINOCA相关CMVD怀疑缺血性

心脏病是血运重建术后

否临床评估急诊PCI术后择期PCI术后CABG

术后成功PCI后无创

评估：SPECT

显示心

肌灌注缺损

CMR显示心肌

灌注缺损或

延迟钆强化无创评估：CFR<2.0有创评估：CFR<2.0IMR>25冠脉微血管痉李成功PCI后有创

评估：TIMI

血流分级

0~2级和(或TMPG0-2

级

IMR>40症状持续CFR<20CMR显示心肌灌注

缺损或延迟钆强化心肌缺血可能冠脉CTA

或冠脉造影心肌梗死可能冠脉造影择期PCI后CMVDCABG后CMVD症状评估：胸痛症状重于

狭窄程度所预

期的程度CFR<2.0CFR>2.0时冠

脉微血管痉挛

诱发试验阳性CFR<2.0SPECT显

示

心肌灌注

缺损急诊PCI后

CMVD(无复

流或MVO)排除冠脉

一过性血

栓形成心电图+临床评估是否否--指南共识解读系列一、评价冠状动脉微血管功能的无创技术·

最常用的非内皮依赖性舒张血管药物。半衰期短(10秒),静脉注射剂量

140

μg·kg-1·min-1。·

抑制腺苷降解，静脉注射

剂量0.56~0.84

mg/kg

。CFR<2.0

为微血管功能障

碍界值。血管活性药物腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱，瑞加诺生和尼可地尔可用于评价冠脉微血管功能。·

检测内皮依赖性微血管功

能，冠状动脉内递增式注

射，可诊断CMVD。尼可地尔瑞加诺生腺苷双嘧达莫乙酰胆碱·

瑞加诺生为首选药物，固

定剂量0.4mg。·

尼可地尔可舒张心外膜动

脉及微血管。检查技术检查方法负荷药物及示踪剂/造影剂检测

指标诊断界值经胸多普勒超声心动图[64]脉冲波多普勒测量LAD近端的血流血管扩张剂：腺苷、双嘧CFVR速度

达莫、瑞加诺生CFVR<2心肌声学造影[69-70]低机械指数二次谐波超声测量冠状血管扩张剂：腺苷、双嘧CFRCFR<2动脉微血管内超声微泡的背向散

射信号达莫、瑞加诺生声学造影剂：注射用六氟化硫微泡单光子发射计算机断层成像[72]以放射性示踪剂记录静息和负荷状血管扩张剂：腺苷、双嘧MBF,CFR态下心肌中的放射活性

达莫、瑞加诺生CFR<2正电子发射断层成像[75-7]示踪剂：铊-201、锝-99m以放射性示踪剂动态记录静息和负血管扩张剂：

MBF,CFR荷状态下心肌放射活性曲线腺苷、双嘧达莫、瑞加诺生CFR<2心脏磁共振成像[86,89]示踪剂：'³N、Rb、0记录静息和负荷状态下首过灌注扫血管扩张剂：腺苷、双嘧MPR,MPRI,MBF,描中的心肌信号强度

达莫、瑞加诺生

CFR对比剂：钆对比剂MPRI<2,MBF<2.25ml

·g¹

·min⁻¹,

CFR<1.5~2计算机断层灌注显像[92-98]记录静息和负荷状态下动态首过灌血管扩张剂：腺苷、瑞加MBF,MPR注成像中的对比剂信号强度诺生对比剂：碘显影剂MPR<2二、评价冠状动脉微血管功能的无创技术评价CMVD的无创诊断技术--指南共识解读系列经胸多普勒超声心动图6可床旁操作、安全、检查成功率仅适用于LAD供血区域；需要专门技仅适用于非阻塞性LAD

Ⅱa.C高、经济、无辐射损伤术训练；受声窗、肺部疾病等因素

狭窄患者的冠状动脉的影响；需排除阻塞性冠状动脉疾

微血管功能评价病；非阻塞冠状动脉疾病中研究较少心肌声学造影70]

检查成功率高、可床旁操作、无需要专门技术训练；受声窗、肥胖、肺可评价心肌不同节段的I,A辐射、安全、与PET测量的

部疾病等影响；需排除阻塞性冠状CFRMBF相关较好

动脉疾病；非阻塞冠状动脉疾病中研究较少；缺乏经过验证的定量CFR的市售软件单光子发射计算机断层对于评价CMVD所致的心肌缺定量测量MBF绝对值能力有限、技术根据成像特征可在一定Ⅱa,B成像72

血有较高的诊断敏感性和阴

要求高、空间分辨率低、放射性程度上区分CMVD和性预测价值，较PET价廉

损伤心外膜冠状动脉病变；可同时评估心脏功能正电子发射断层成像-7)

无创和定量评估冠状动脉微血设备昂贵，技术要求高，普及性低；空可全面、准确测定静息和I,A管功能的金标准，重复性间分辨率有限；放射性损伤；存在

负

荷

状

态

下

M

B

F

和良

好阻塞性冠状动脉疾病时难以评价CFR:可供选择的示踪微血管功能

剂较多心

脏

磁

共

振

成

像

，

无辐射副作用，良好的空间分价格较贵，操作耗时较长，患者耐受适用于冠状动脉非阻塞I.A辨率，可同步评估冠状动脉

性较低，可普及性低；MBF定量检

性心肌缺血患者冠状支配区域的供血，组织分辨

测技术要求高；禁用于严重肾功能动脉微血管功能的评特异性高

不全、幽闭恐惧症、心律失常以及估；根据成像特征可体内置入金属装置的患者

区分CMVD和心外膜下冠状动脉病变计算机断层灌注显像[0}同时记录冠状动脉解剖和冠状放射性损伤；对肾脏病患者有一定风可综合诊断疑似冠状动Ib.C动脉灌注数据，“一站式”综

险；缺乏MBF的绝对定量界值；仍脉疾病和(或)CMVD合评价冠状动脉血管和微循

处于研究探索阶段环情况；可评价所有冠状动脉供血区域；可同时计算基于CT的FFR注：CMVD为冠状动脉微血管疾病，LAD为左前降支，CFVR为冠状动脉血流速度储备，CFR为冠状动脉血流储备，MBF为心肌血流量，MPR为心肌灌注储备，MPRI为心肌灌注储备指数，PET

为正电子发射断层成像，FFR

为血流储备分数检查技术优点局限性临床意义推荐等级和

证据级别二、评价冠状动脉微血管功能的无创技术冠状动脉微血管功能的无创技术推荐意见--指南共识解读系列检查技术检查方法负荷药物检测指标诊断界值冠状动脉造影[95-96.98-100冠状动脉内温度稀释法[106-H07.109-111,114-115.117]利用X线摄像观察血管造影剂在碘造影剂冠状动脉内充盈的动态变化/TIMI血流帧数使用弹丸注射温度稀释法计算平血管扩张剂：腺苷

均通过时间或使用连续温度稀释法估测冠状动脉血流量TIMI分级，

TIMI

TIMI分级≤2,TIMI血流帧数>

血流帧数25帧CFR,IMR,微循CFR<2~2.5,IMR≥25,微循环

环阻力储备

阻力储备<2.1冠状动脉内多普勒流利用多普勒超声技术记录冠状动血管扩张剂：腺苷CFR,充血性微CFR<2.5,充血性微血管阻速法[18-120]

脉峰值血流流速

血管阻力力>1.7mmHg·

cm⁻¹·

s-

¹冠状动脉痉挛诱发试验63利用冠状动脉内输注血管活性药血管活性药：乙酰胆碱、心绞痛症状，心心外膜冠状动脉痉挛：心外物评估心外膜下冠状动脉痉挛麦角新碱电图改变，血

膜大血管内径缩小≥90%和微血管痉挛

管内径改变微血管痉挛：出现心绞痛和心电图缺血改变，心外膜

大血管内径缩小<90%三、评价冠状动脉微血管功能的有创技术评价CMVD的有创诊断技术--指南共识解读系列冠状动脉造影9856,-001

简单、可行、价廉；使用乙酰胆碱仅为半定量评价；诊断冠状动脉微循环I,A后可鉴别心外膜下冠状动脉痉

CMVD的敏感性较低；灌注状态的半挛和微血管痉挛

不能测量CFR,仅用于定量指标静息状态下的评价冠状动脉内温度稀释法

CFR和IMR联合可评估微血管舒CFR异常不能区分CMVD适用于多种临床la,B[106-00.109-111.114-15.17]

张受损和收缩增强反应；IMR

和心外膜下冠状动脉病

病变的微循环可特异性评估微血管功能，不

变；IMR界值仍存在争评估：PCI后、受静息血流动力学影响；微循议；IMR与PET结果的

STEM

I后、心环阻力储备准确、重复性好、安相关程度低于充血性微绞痛、冠状动全，不受操作者、自动调节、心血管阻力；观察者内和脉非阻塞性心外膜阻力和心肌质量的影响

观察者间存在高度变

肌缺血、心肌异性病冠状动脉内多普勒流CFR和充血性微血管阻力联合可技术较为复杂；CFR异常用于疑似C

MVD

Ⅱb,C

速法(1812

评估微血管舒张受损和收缩增

不能区分CMVD和心外

或心肌梗死后强反应；充血性微血管阻力独膜下冠状动脉病变微血管功能评立于静息冠状动脉血流；可同

估步测量FFR;与临床预后和无创技术的测值相关；良好的重复性冠状动脉痉李诱发试验65]简便、易行、价廉，可鉴别心外膜需要额外注射造影剂；射用于疑诊冠状动Ⅱb,B下冠状动脉痉挛和冠状动脉微线辐射副作用；不能提脉痉挛性心绞血管痉挛

供微循环痉挛的直接证痛据；严重室性心律失常

的风险；临床应用较少 检查技术优点限制性临床意义推荐等级和证据级别注：CMVD为冠状动脉微血管疾病，TIMI为心肌梗死溶栓治疗，CFR为冠状动脉血流储备，IMR为微循环阻力指数，FFR为血流储备分数，

PET为正电子发射断层成像，PCI为经皮冠状动脉介人治疗，STEMI为ST段抬高型心肌梗死三、评价冠状动脉微血管功能的有创技术评价CMVD的有创诊断技术推荐意见--指南共识解读系列CMVD

的临床表现及诊断标准--指南共识解读系列①典型临床症状；②具有如下至少一项心肌缺血的客观证据：劳力诱发或自发的

典型胸痛伴随心电图ST段压低、心肌负荷SPECT

示可逆性的

心肌灌注缺损、多普勒超声检测的CFR减低(<2

.

0)、CMR检测的MPRI

减低(<2

.

0)、

PET检查发现有心肌缺血

的代谢性证据；③冠状动脉造影正常、管壁不规则或管腔狭窄<50%;④

如临床高度疑诊CMVD

但CFR≥2.0,可在严密监护下冠状动

脉内注射乙酰胆碱进行负荷试验，如心外膜冠状动脉无痉挛

但出现心绞痛症状和心电图缺血型ST-T改变可确诊CMVD;⑤排除非心源性胸痛和其他心脏疾病如变异性心绞痛、心肌病、

心肌炎或心脏瓣膜病。①持续心肌缺血症状，冠脉血流储备较低或有微血管痉挛的实

验室证据，但没有心外膜冠脉的阻塞性病变。主要症状是劳

力性胸痛，与严重冠脉狭窄患者的胸痛很难区分。②

以下特征或提示CMVD

:

女性，绝经后；大多数患者经历分

娩引起的胸痛，极少数在休息时出现胸痛；胸痛单次发作持

续时间较长，50%以上发作持续10min

以上，停止运动后不

适持续数分钟；硝酸甘油对胸痛无效，甚至使胸痛加重。指南

·

解读一

、心肌缺血患者的CMVD临床表现诊断标准INOCA

相关的CMVD,也称原发性稳定性微血管心绞痛(MVA)。1

、INOCA

相关的CMVD①典型临床症状；②PCI成功后早期负荷试验仍呈阳性；③解除心外膜冠状动脉狭窄病变后，CFR<2.0

或冠状动脉内乙

酰胆碱激发试验心外膜下冠状动脉无痉挛，但出现典型心绞

痛和心电图缺血型STT

改变

；④

择

期PCI的患者，如TIMI血流<3级和/或TIMI心肌灌注分级

(TMPG)<3

级，应考虑CMVD

的可能；⑤PCI后出院前SPECT

显像显示心肌局部无灌注区或MRI

显像显

示心肌灌注缺损或延迟钆强化，可诊断CMVD。值得注意的

是，行PCI手术治疗的患者仍需鉴别是否存在PCI相关CMVD。指南

·

解读一、心肌缺血患者的CMVD①CMVD

和心外膜冠脉阻塞性病变共同导致心绞痛症状；②患者可能经历长时间的心绞痛发作；③触发心绞痛的体力活动阈值具有高度变异性；④舌下含服硝酸甘油无效；⑤心绞痛的严重程度往往超过冠脉狭窄程度所预期的程度。诊

断

标

准临

床

表

现、

冠状动脉阻塞性心肌缺血(IOCA)相

关

的CMVD2诊断标准①NSTEMI临床表现；②CMVD实验室证据：

CFR<2.0或CFR≥2.0但冠脉微血管痉挛

试验阳性；③排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠脉病变、

一过性冠脉血栓形

成、心肌病变或其他心血管疾病。诊断标准①具有冠脉阻塞性病变；②CMVD实验室证据；③成功PCI后无创评估：

SPECT显示心肌局部无灌注区，

MRI显示心

肌灌注缺损或延迟钆强化；④成功PCI后有创评估：

TIMI血流分级0-2级和/或TMBG

0-2级；

IMR>40。临床表现①成功PCI后发生CMVD相关心绞痛，并伴有左室重构、心功能减退和心血管事件。①休息或清晨时反复出现胸痛，以及轻度体力活动诱发的胸痛，可能持续1-2h,硝酸甘油无效，胸痛发作时或动态心电图可

记录到缺血和动态ST-T变化。临床表现1

、MINOCA

相关的CMVD2

、MIOCA

相关的CMVD指南·

解读二

、MI

患

者

的CMVD临床表现①PCI术后肌钙蛋白升高，心绞痛复发，发生MACE、死亡、MI和再次PCI的风险增加。诊断标准①成功PCI后仍有心绞痛症状；②PCI术后冠脉内多普勒超声测量CFR<2.0;③PCI术后即刻测量IMR≥25;④CMR显示心肌灌注缺损或延迟钆强化。①PCI术后TIMI血流分级0~2级；②PCI术后TIMI心肌灌注分级0~2级；③PCI术后90分钟心电图ST段抬高回落<50%;④出院前SPECT显示局部心肌无灌注区，MRI

显示心肌灌注缺

损或延迟钆强化。①在接受直接PCI治疗的STEMI患者中，MVO的发生率为5%-50%。临床表现诊断标准三、血运重建相关的CMVD2、择期介入治疗相关的CMVD1、

急

诊PCI

相关的CMVD--指南共识解读系列三、血运重建相关的CMVD①CABG术后反复发生心绞痛，在大多数情况下应考虑合并

CMVD;②

心脏移植受者的异体冠脉血管病变中CMVD

也很常见，它独

立于心外膜冠状动脉病变，且与死亡风险有关。①CABG术后反复发生心绞痛；②实验室检查：CFR<2.0;CMR显示心肌灌注缺损或延迟钆

强

化

。临床表现诊断标准3

、CABG

相关的CMVD诊断标准①CMVD实验室证据。临床表现①应激性心肌病、扩张型心肌病、HFpEF、糖尿病心肌病等原发病表现；诊断标准①CMVD实验室证据。①HCM

、Fabry病、心脏淀粉样变、主动脉瓣狭窄等原发病表现

；临床表现四、非动脉粥样硬化心脏病相关的CMVD2

、不合并心肌肥厚的CMVD1

、合并心肌肥厚的CMVD指南

·

解读CMVD

治疗策略和药物--指南共识解读系列CMVD的分类治疗根据有创压力导丝的冠状动脉功能检测和乙酰胆碱负荷的内皮功能试验，对CMVD患者进行分类诊断和治疗2原发性稳定性微血管心绞痛的治疗β受体阻滞剂如奈必洛尔(国内尚未上市)、卡维地洛]钙通道阻滞剂(如氨氯地平、贝尼地平)m]尼可地尔

]雷诺嗪(7)曲美他嗪1ACEI/ARB0例伊伐布雷定[中药通心络胶囊、磨香保心丸内皮素受体拮抗剂如齐泊腾坦(国内尚未上市)(丙咪嗪(用于心脏痛觉异常、常规治疗效果欠佳者)*-8s)脊髓电刺激或增强型体外反搏(用于难治性原发性稳定性微血管心绞痛),118]

血管痉挛性心绞痛的治疗钙通道阻滞剂(氨氧地平、贝尼地平、地尔硫卓，维拉帕米，

)硝酸酯类10.931尼可地尔)法舒地尔、西洛他唑、西地那非普萘洛尔[]原发性稳定性微血管心绞痛合井血管痉挛性心绞痛的治疗钙通道阻滞剂(氨氧地平、地尔硫卓、维拉帕米)mACEVARBSi尼可地尔16曲美他嗪他汀类降脂药物>控制高血压、高脂血症、糖尿病、血

栓栓塞等危险因素；>改善生活方式，如戒烟、减轻体重、运动、心脏康复、避免应激；>进

行CMVD

分类治疗(右图)·MVA

的治疗，·血管痉挛型心绞痛(VSA的)治疗，

·MVA合并VSA的治疗。注：INOCA为冠状动脉非阻塞性心肌缺血，CMVD为冠状动脉微血管疾病，ACEI为血管紧张素转化酶抑制剂，ARB为血管紧张素受体阻、真revlew滞剂，PCSK9为前蛋白转化酶枯草溶菌素9,SGLT2为钠-葡萄糖协同转运蛋白2Ⅱla,BI.A1,BⅡla,BⅡla,Blla,Bll

a,Bla,Bla,BIlb,BIlb,BIIb,BIla,BⅡla,Bla.CIIb,BⅢ.Clla,Bla,Bla,Blla,Blla,C一、INOCA相关CMVD的治疗INOCA相关CMVD的治疗推荐--指南共识解读系列治疗推荐

推荐类别和证据水平■

MVA和VSA鉴别诊断·

行有创压力导丝的冠脉功能检测和乙酰胆碱负荷的内皮功能试验。■MVA诊断标准·

腺苷负荷试验中冠脉压力导丝测量的FFR>0.8,CFR<2.0,IMR≥25,HMR≥1.9mmHg·cm-1·s-1;·

乙酰胆碱负荷试验中患者出现心绞痛症状、心电图ST段呈缺血性改变、冠状动脉内径缩窄<90%■VSA的诊断标准·

腺苷负荷试验，冠脉压力导丝测量的FFR>0.8,CFR≥2.0,IMR<25,HMR<1.9mmHg·cm-1·s-1;·

乙酰胆碱负荷试验中患者出现心绞痛症状、心电图ST段呈缺血性改变、冠状动脉内径缩窄≥90%。■MVA合并VSA的诊断标准·

腺苷负荷试验中冠脉压力导丝测量的FFR>0.8,CFR<2.0,IMR≥25,HMR≥1.9mmHg·cm-1·s-1;·

乙酰胆碱负荷试验中患者出现心绞痛症状、心电图ST段呈缺血性改变、冠状动脉内径缩窄≥90%。一

、INOCA相关CMVD的治疗--指南共识解读系列推荐治疗推荐类别及证据等级改善生活方式健康饮食、戒烟、控制体重、体育锻炼、心脏康复、避免应激[165,203-205]抗动脉粥样硬化治疗抗血小板治疗小剂量阿司匹林[159]如阿司匹林不耐受，选用氯吡格雷或替格瑞洛[212]高缺血风险患者可选用替格瑞洛替代氯吡格雷[160.212]冠心病二级预防他汀类药物160.146-147.206-207]ACEI/ABR[145-146,208-209]β受体阻滞剂[21021]CMVD的分类治疗根据有创压力导丝的冠状动脉功能检测和乙酰胆碱负荷的内皮功能试验，对CMVD患者进行分

类诊断和治疗[142.147]C

MVD的治疗血运重建的治疗冠状动脉直径狭窄≥90%时可直接进行血运重建治疗[5.213]如存在广泛心肌缺血或FFR<0.8,可对病变血管进行血运重建S.213]I,AⅡa,BⅡb,CⅡb,CI,AI,AI,AⅡa,B推荐同INOCA相关C

MVDI,AI,A注：10CA为冠状动脉阻塞性心肌缺血，CMVD为冠状动脉微血管疾病，ACEI为血管紧张素转化酶抑制剂，ARB为血管紧张素受体阻滞剂，

FFR为冠状动脉血流储备分数，INOCA为冠状动脉非阻塞性心肌缺血二、IOCA相关CMVD的治疗推荐--指南共识解读系列推荐治疗推荐类别及证据水平CMVD的分类治疗根据有创压力导丝的冠状动脉功能检测和乙酰胆碱负荷的内皮功能试验，对CMVD患者进行分类诊断和治疗[142,147]C

MVD的治疗冠心病的二级预防他汀类药物[215-218]ACEI/ARB[215-218]β受体阻滞剂{215-218]阿