骨软化症课件

骨软化症

osteomalacia

内分泌糖尿病

张露露什么是骨质疏松？骨量减少骨组织微结构破坏骨骼脆性增加是一种全身代谢性骨病骨折危险什么是骨软化？骨软化症一般是指成年期发病者;儿童期发病者则为佝偻病或小儿软骨病,表现为方颅畸形、串珠肋、鸡胸、X形或O形腿。所以骨软化症与佝偻病的发病机理是一回事,所不同的只是年龄差异。

骨骼是活的组织，不断地新陈代谢

旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替

吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现流行性病学以前此类疾病多发生于哺乳条件差的婴幼儿、多产妇及长期哺乳的妇女，但现在此种情况罕见。长期缺乏户外活动、日照不足及周围环境污染严重的工业城市居民中的本病反而多见。该病的患病率为36.2%，女性高于男性，高发人群年龄为30～39岁(55.85%)。骨软化症的临床表现

早起症状不明显骨痛——开始或间断发生，冬春季明显，妊娠后期及哺乳期加剧，并发展到严重、剧烈的全身骨痛。鸭步态——活动常受限，步态摇摆、步行困难。鸡胸——胸廓两侧内陷，胸腔缩小从而影响心、肺功能骨软化症的临床表现

病理性骨折骨盆三叶畸形（鸡心）身高缩短，可达１０cm以上肌无力——手不能持重物或上举，双腿下蹲后不能自行独立站起，常需扶物或靠他人扶起，不能自行翻身坐起，或上述动作需花费很大力气缓慢地做才能完成，其机理与肌细胞内磷耗空有关。维生素D缺乏日照不足：皮肤色素、服装传统习惯、户外活动减少都导致日光照射减少的重要原因，近年来日益拥挤的城市，楼房密集，街道日照逐步减少，人们紧张工作，户外活动减少，这些均导致营养性维生素D缺乏，出现骨软化或亚临床型的骨质软化症。摄入不足胃肠道病变及术后常伴有维生

素D的吸收不良（胆道疾病）维生素D缺乏吸收不良：主要是小肠、肝胆功能紊乱，胰腺疾患伴肠吸收障碍维生素D需要量增加造成相对缺乏：妊娠末期和哺乳期足不出户，门窗紧闭，婴幼儿病理生理ECFPTHbonekidneyintestineCa++Ca++Ca++1,25(OH)DCT骨代谢及钙平衡的调节尿钙正常值<350mg/24hrs,小儿

<4~6mg/kg/24hrsPiPiPi骨代谢及钙平衡的调节血钙[正常2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)]血磷[成人正常0.9～1.3mmol/L(2.8～4mg/dl)]、[儿童正常1.3～1.9mmol/L(4～6mg/dl)]尿钙正常值<350mg/24hrs,小儿<4~6mg/kg/24hrs尿磷正常值700~1400mg/24hrs,或12~20mg/kg/24hrs17骨密度骨密度（BMD）：能反映大约70%的骨强度双能X线吸收法（DXA）——诊断金标准临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈Guidelinesofpreclinicalevaluationandclinicaltrialsinosteoporosis,1998,Geneva正常

：≥-1SD 骨量减少

：-1SD～-2.5SD骨质疏松：≤-2.5SD严重骨质疏松：≤-2.5SD+≥1处非暴力性骨折骨密度的年龄曲线CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度

停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性骨质软化症X线表现骨软化病早期X线可无特殊变化，大部分病人有不同程度骨质疏松、骨密度下降、长骨皮质变薄，严重者呈线条状。骨质疏松严重骨质疏松正常骨骨质软化症X线表现2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser带）。表现为横越骨皮质的透明线，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、坐骨、耻骨等。假骨折，Looser带骨质软化症X线表现3.严重者X线表现脊柱后突及侧弯，椎体严重脱钙萎缩，呈双凹型畸形，骨盆狭窄变形致骨盆呈三叶状变形皆为典型改变漏斗骨盆耻骨上下支假骨折线生化检查血钙、磷血清碱性磷酸酶水平显著升高(正常15～30金氏单位)，此法是诊断佝偻病常用的指标尿钙、磷：绝大多数骨质软化症均有一突出的特征，就是24h尿钙明显减少，一般在50mg左右，有的甚至不能测出。尿磷变化多不一致，与磷摄入量和有无继发甲旁亢有关。如何预防骨质软化症规律的日照积极的生活方式健康的饮食骨骼健康骨骼健康

如何预防骨质疏松症

应从儿童期开始，在35岁之前，达到个人最高的骨量如何预防骨质软化症

2充分的阳光浴——据估计，人暴露在日光下，每平方厘米的皮肤每小时可产生6U维生素D3，