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文档简介
髋关节常见(Jian)病变MR诊断第一页,共九十九页。髋关(Guan)节髋关节(Jie)解剖髋关节MR检查技术正常髋关节MR表现髋关节常见病变MR表现4123第二页,共九十九页。髋关节(Jie)解剖
杵臼关节髋(Kuan)臼:髂骨坐骨耻骨第三页,共九十九页。髋关(Guan)节解剖
股(Gu)骨颈与股(Gu)骨干交角为颈干角---120°。第四页,共九十九页。股骨颈与股骨头的骨小梁结构适应(Ying)于压力和张力骨小梁朝负重区呈放射状排列。髋关(Guan)节解剖
第五页,共九十九页。髋(Kuan)肌前群第六页,共九十九页。髋肌后(Hou)群第七页,共九十九页。髋关节解(Jie)剖
不负重区为(Wei)内上部分—髋臼窝,表面滑膜其中有股骨头韧带第八页,共九十九页。髋(Kuan)臼唇
髋臼周围有纤维软骨构成(Cheng)的关节唇,加深髋臼深度,固定股骨头第九页,共九十九页。髋(Kuan)臼唇
附着于髓臼边缘的纤维软骨环,加深髋臼窝(Wo)深度,维持股骨头在骨性髋臼内的稳定性。其跨越髋臼切迹的部分称为髋臼横韧带,形成一完整的环。第十页,共九十九页。MR优(You)势早期骨坏死软组织病变软骨损伤(关节(Jie)软骨及髋臼盂唇)第十一页,共九十九页。髋关节MR检(Jian)查技术仰卧位,双(Shuang)腿略内旋,脚趾相接触(双(Shuang)侧对称)体线圈横断面、矢状面、冠状面特殊切面-------前矢状位观察盂唇第十二页,共九十九页。正常髋(Kuan)关节MR表现第十三页,共九十九页。正常髋关节(Jie)MR表现由于红骨髓、黄骨髓之间转(Zhuan)换,髋臼、股骨头、坐骨及耻骨显示出不均匀信号,切勿当做病理改变。第十四页,共九十九页。髋(Kuan)臼唇正常髋臼唇在MRI上呈均匀低信号结构,位于髋臼周围,后(Hou)上部分较前下部分为厚。第十五页,共九十九页。第十六页,共九十九页。斜矢状位:观察前后盂唇,8-11点(Dian)方向,3-5点方向第十七页,共九十九页。冠状位:观察外上盂唇,11-3点方(Fang)向第十八页,共九十九页。横断位:髋臼、股骨近端骨质情况(Kuang),判断有无髋臼过度覆盖、髋臼发育不良第十九页,共九十九页。股环:股骨颈出现圆形异常信号影(关节囊前缘机械作用力使软组织侵入骨皮质)T1WI低信号,T2WI高(积液)或低信号(纤维结缔组织),外围有(You)硬化缘特殊解(Jie)剖第二十页,共九十九页。髋关节基(Ji)本病变MR表现股骨颈(Jing)骨折关节唇撕裂股骨头缺血坏死外伤先天性髋关节脱位骨性关节病髋关节基本病变股骨头骨骺滑脱髋臼骨折第二十一页,共九十九页。股骨头缺血性坏(Huai)死
由于股骨头部分性或完全性缺血导致骨坏死。外伤(股骨颈骨折或髋关节脱位导致股骨头内血供中断或闭塞所致)非外伤(酗酒、皮质醇治疗、血液病、某些代谢性疾病导致股骨头缺血及相应的(De)骨、骨髓细胞成分坏死)第二十二页,共九十九页。股骨头缺血性坏(Huai)死
10-20岁,骨骺闭合。与骨坏死有密切关系封闭型的骨骺线易发生骨坏死(股骨头内黄骨髓(Sui)、股骨颈红骨髓(Sui),股骨头遇到刺激脂肪生成的因子,封闭型骨骺线限制脂肪体积增大,髓(Sui)内压升高,血管受挤压,血供不足)第二十三页,共九十九页。第二十四页,共九十九页。
股骨头缺血性(Xing)坏死
0期:无(Wu)症状且X线平片阴性,T2WI上见“双边征”,即负重区出现外围低信号环绕内圈高信号。(间质反应区肉芽组织充血水肿成为内圈高信号,外围反应性硬化缘为增生骨小梁---低信号)。
第二十五页,共九十九页。第二十六页,共九十九页。股骨(Gu)头缺血性坏死
Ⅰ期:股骨头不变形,关节间隙正常。T1WI上负重区见线样低信(Xin)号,T2WI上呈高信号或“双边征”。(血管阻塞,静脉灌注量减低,骨内压增高,髓腔内灌注减少,水肿)第二十七页,共九十九页。第二十八页,共九十九页。股(Gu)骨头缺血性坏死
Ⅱ期:股骨头形态正(Zheng)常。股骨头区新月形坏死,T2WI呈高低混杂信号,T1WI呈低信号。X线股骨头高密度硬化区。第二十九页,共九十九页。第三十页,共九十九页。股(Gu)骨头缺血性坏死
Ⅲ期:股骨头变形,软骨下塌陷,新月体形成(无法修复的坏死(Si)骨发生应力性骨折),关节间隙正常。软骨不完整。T1WI上见环状及带状低信号,T2WI上呈高信号(细胞内渗出)。
第三十一页,共九十九页。第三十二页,共九十九页。股骨头缺血性(Xing)坏死
Ⅳ期:股骨头明显塌陷,碎裂伴关节(Jie)间隙变窄,见斑片状或新月状异常信号影。
第三十三页,共九十九页。第三十四页,共九十九页。先天性髋关(Guan)节脱位先天性所致股骨头脱出于髋臼外,单侧发病多,男性居多。病理变化随年龄不同而改变。新生(Sheng)儿:关节囊松弛,股骨头韧带长,脱位前表现为髋臼、股骨头或关节囊的发育不全。第三十五页,共九十九页。先天性髋关节脱(Tuo)位骨组织:髋臼浅,凸起不够,且常被大量的脂肪组织和肥厚的股骨头韧带充填。完全脱位的股骨头与髂(Qia)翼不断摩擦,呈扁平不规则球形。第三十六页,共九十九页。先天性髋(Kuan)关节脱位软组织:脱位股骨头位置升高,关节囊(Nang)拉长,嵌于股骨头和髋臼之间,上方形成一狭口,髂腰肌跨越其上,使其更加狭窄,与股骨长径平行的肌肉发生挛缩,垂直走行的被拉长,妨碍股骨头复位。第三十七页,共九十九页。第三十八页,共九十九页。先天(Tian)性髋关节脱位I级:先天性髋关节发育不良,髋臼变浅,Shenton线连续,无移位,只有股骨(Gu)头略向外移。第三十九页,共九十九页。先天(Tian)性髋关节脱位II级:先天性髋关节半脱位,股骨头向外、上移位,仍与髋臼外侧缘形(Xing)成关节,Shenton线中断,髋臼浅。第四十页,共九十九页。先天性(Xing)髋关节脱位III级:髋关节完全脱位。股骨(Gu)头完全位于髋臼外,关节囊部分被嵌夹于其中,假关节形成。第四十一页,共九十九页。第四十二页,共九十九页。
1、髋臼发育不良,前后唇变小,髋臼变浅。
2、股骨头的髋臼覆盖率下降。
3、关节间隙增宽,可见脂肪充填,部分显示髂腰肌腱内陷,关节囊折叠。
4、股骨头变扁,偏离正常位置。
5、髋臼软骨失去正常三角形态,团块状增厚,MR显示异常低信号区。
6、髋臼上缘与髂骨翼交(Jiao)界处变圆钝或凹陷,甚至无明显交(Jiao)界。先天性髋(Kuan)关节脱位第四十三页,共九十九页。第四十四页,共九十九页。股骨(Gu)头骨(Gu)骺滑脱1、定义:股骨头骨骺向后下方移位。(外伤,自发性)2、好发年龄:12-16岁3、病因:股骨头血供障碍4、病理:滑膜炎,滑膜充血,水肿及部分绒毛形(Xing)成;骨骺板变厚。第四十五页,共九十九页。股骨头(Tou)骨骺滑脱(三度)轻度:滑脱距(Ju)离未达到骺板上下径的1/3中度:骨骺移位距离为骺板上下径的1/3-2/3重度:骨骺移位距离超过骺板上下径的2/3第四十六页,共九十九页。股骨头(Tou)骨骺滑脱冠状(Zhuang)面显示股骨头和髋臼关节软骨的病变横断面显示股骨头与髋臼的解剖位置的改变第四十七页,共九十九页。股骨(Gu)头骨(Gu)骺滑脱(MR)早期诊断(在(Zai)蛙式位摄影和CT阴性)滑脱前期:T1WI骺板增宽,骨骺变薄T2WI骨髓水肿,滑膜增厚第四十八页,共九十九页。
13岁,男(Nan)童第四十九页,共九十九页。第五十页,共九十九页。股骨头(Tou)骨骺滑脱股骨头韧带被牵拉,下肢外旋,骨膜拉长,如为急性滑脱,骨膜自股骨颈被撕裂,裸露的股骨颈随后由纤维(Wei)组织覆盖,以后骨化。晚期,畸形的股骨头不断得磨损,最后缺血性坏死和退化性改变。第五十一页,共九十九页。股髋撞击综(Zong)合征Femorocetabularimpingementsyndrome(FAI)1999年瑞士医师Ganz提出髋臼的后倾、股骨颈前外侧缘的骨赘增生或股骨头形状的异常等股骨近端和髋臼盂缘之间相对解剖关系异常,导致髋关节活动时两者之间不(Bu)正常接触、碰撞,损伤髋臼盂唇及关节软骨。临床表现:髋关节疼痛,活动范围减小。如果不早期干预处理,会最终导致髋关节退行性骨关节炎第五十二页,共九十九页。
股(Gu)髋撞击综合征第五十三页,共九十九页。股(Gu)髋撞击综合征第五十四页,共九十九页。
Cam型(Xing)
Princer型曲柄型撞击活动较多的青年男性正常股骨头颈交接处局限性凹陷,如果此凹陷变浅、消失,甚至出现(Xian)局部隆起,“手枪柄”样畸形。运动时髋臼软骨过度应力。结果髋臼前方和前上方出现软骨损伤。夹钳型中年女性髋臼过度覆盖反复的撞击造成盂唇退变和钙化。骨化造成髋臼加深,前方的反复撞击还会使髋臼后方与股骨头接触,引起后下方软骨损伤。根据引起撞击部位和机理分为2种类型第五十五页,共九十九页。股髋撞击综合(He)征大部分FAI患者(Zhe)(86%)表现为混合型第五十六页,共九十九页。
Cam型(Xing)曲柄型撞击活动较多的青(Qing)年男性股骨头形状改变或前外侧头颈交界处增生,造成头臼不匹配。股骨头颈偏心距减小
第五十七页,共九十九页。股骨头颈部偏心距:股骨头前部最大半径与邻近股骨颈半径的差量(Liang)。偏心距减少使股骨近端表现为圆筒状,称为“枪柄样”畸形。股骨头颈之间的凹陷不足,减少了股骨颈和髋臼之间屈曲运动终末期的空间,导致当股骨头旋入髋臼时撞击髋臼相应区域产生凸轮样撞击。第五十八页,共九十九页。第五十九页,共九十九页。16岁,男性,右侧髋(Kuan)关节疼痛第六十页,共九十九页。16岁,男(Nan)性,右侧髋关节疼痛第六十一页,共九十九页。Princer型(Xing)(夹钳型)中年女性髋臼过度覆盖(Gai)(髋臼后倾,髋臼过深、髋臼前突或髋臼缘骨化)反复的撞击造成盂唇退变和钙化。骨化造成髋臼加深,前方的反复撞击还会使髋臼后方与股骨头接触,引起后下方软骨损伤。第六十二页,共九十九页。髋臼后倾:骨盆前后位上作出,正常髋臼前后壁边缘投影(Ying)呈不相交的“人”字形,后壁边缘应较前壁投影偏外侧,而后倾的髋臼前后壁边缘投影相交呈“8”字。第六十三页,共九十九页。第六十四页,共九十九页。髋(Kuan)臼过深第六十五页,共九十九页。髋臼前(Qian)突第六十六页,共九十九页。股(Gu)髋撞击综合征MRI除显示股骨头颈(Jing)交界处凹陷减少、髋臼的过度覆盖等征象,在骨质和软骨病变细节方面的诊断价值是X线和CT所无法取代的。关节积液、髋臼唇的信号和形态异常、股骨头骨质信号改变、髋臼骨质信号改变、髋关节面软骨异常信号。第六十七页,共九十九页。
股髋撞(Zhuang)击综合征股骨头(Tou)和髋臼骨质信号的异常表现为长T1长T2信号。第六十八页,共九十九页。
股髋撞击综(Zong)合征髋关节面软骨的异常:厚度异常、信号改变(Bian)。股髋撞击会引起较深的软骨损害和随之而来的盂唇剥脱。因此软骨损伤的早期诊断和治疗非常重要。撞击过程的早期阶段我们经常看到软骨损害而没有髋臼唇的撕裂。第六十九页,共九十九页。软(Ruan)骨损伤损伤、退变的软骨表现为从线样到大块的软骨损伤、退变,进而导致髋臼顶的软骨的缺损,也常见软骨下骨质硬化。软骨病变常合并关节间隙狭窄,这为疾病晚期改变,此时己不适合外(Wai)科手术。第七十页,共九十九页。第七十一页,共九十九页。股髋撞击综合(He)征软骨损害导致髋臼唇撕裂,不可逆过程。髋臼唇被钳夹于股骨颈等骨性结构之间并被磨损变性是导致FAI患者髋关节疼痛的重要原因。MRI显示髋臼唇出现损伤的频率从(Cong)高到低依次是:前上部、后上部、前下部、后下部。第七十二页,共九十九页。股髋撞击综(Zong)合征髋臼唇撕裂表现(Xian)为在髋臼唇和关节软骨之间的液体信号的缺损,MR表现包括:髋臼唇的外形不规则,增厚,隐窝消失,与髋臼分离等。第七十三页,共九十九页。鉴别(Bie)诊断股(Gu)骨头缺血性坏死:股(Gu)骨头有较大面积的骨质破坏。FAI股骨头内的长T1长T2异常信号影不会呈大片状,而是出现在靠近关节撞击面的范围内。第七十四页,共九十九页。
外(Wai)科治疗Cam碰撞的外科治疗包括去除股骨头(Tou)不圆的部分和关节软骨覆盖处的股骨头(Tou)的骨性突出,从而改进股骨头颈交界处的凹陷。Pincer碰撞的外科治疗包括关节镜清除盂缘病变、清除臼缘的骨性突出以及对于髋臼后倾行臼旁骨切除等,以减少髓臼的过度覆盖。手术治疗的疗效显著,其远期疗效正在随访中。第七十五页,共九十九页。股骨颈(Jing)骨折X线即可诊断MR增强扫描用于评价股骨颈骨折和脱位后股骨头的血供情况血管未受损的股骨头、股骨颈和股骨干比对侧明显强化血管受损,则股骨干和远离(Li)骨折线的股骨颈处信号增高,股骨头信号无变化,而较对侧低(血管损伤,关节腔内血肿形成,骨内压增高,压迫血管造成供血不足)第七十六页,共九十九页。髋(Kuan)臼骨折合并股骨头脱位、坐骨神经损伤三维CT重建清楚显示,骨折类型、关节腔碎骨片T1WI骨折线被低信(Xin)号水肿带掩盖T2WI可显示骨折线第七十七页,共九十九页。髋(Kuan)臼合并股骨颈骨折第七十八页,共九十九页。
髋臼(Jiu)盂唇撕裂外伤,髋部疼痛,活动受限,卡塔声响关节(Jie)唇与髋臼周围透明软骨之间有一条间隔带第七十九页,共九十九页。髋臼盂唇撕(Si)裂撕裂标准:关节唇变钝、消失、移位实质内有对比剂停留,移行带(Dai)断裂关节唇退行性变:关节唇体积增大,表面不光整,实质内信号升高第八十页,共九十九页。
髋臼(Jiu)盂唇撕裂第八十一页,共九十九页。
髋臼盂唇撕(Si)裂最常见于髋臼(Jiu)前盂唇,后盂唇撕裂少见,盂唇旁囊肿提示盂唇损伤第八十二页,共九十九页。骨(Gu)性关节病由于软骨的退变所造成的疾病原发性:50岁后,女性多于男性继发性:先天性髋关节脱位,髋臼发育不良,骨折、脱位和股骨头(Tou)缺血性坏死。第八十三页,共九十九页。骨性(Xing)关节病I期:高信号的关节软骨,信号不均II期:股骨头和股骨颈信号降低,骨小梁结构不清晰,关节软骨不连续。III期:II期基础上出现(Xian)股骨头、髋臼骨皮质形态不规则,髋臼、股骨头之间出现(Xian)一灰色区域,股骨头内低信号环围成中等信号区。IV期:股骨头信号和形态较前期变化更明显,关
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