外科总论考试复习重点

外科总论考试复习重点

水、电解质平衡紊乱；酸碱平衡紊乱

1.脱力

等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水

病因1大量消化液急性丢失1消化液持续性丢失1不能喝水

2体液丧失在感染区或软2大创面持续性渗液2水分丧失过多

组织内3排钠利尿过度

4等渗性脱水补水过多

诊临少尿、乏力、不口渴轻度：Na+＜135mmol/L疲轻度：缺水2%-4%BW口

断床乏、头晕、手足麻木渴

表失液＞5%BW：血容量不中度：Na+＜130mmol/L恶中度：缺水4%-6%BW口

现足表现心呕吐、脉细、脉压变小、很渴、少尿、皮肤失去弹

失液＞6%-7%BW：休克浅静脉塌陷、视力模糊性、眼窝凹陷，烦躁不安

重度：Na+＜120mmol/L神重度：缺水＞6%BW躁狂、

酸碱紊乱：代酸、代碱志不清、抽搐、腱反射消幻觉、昏迷

失、休克

实B：RBC,Hct,Hb均增高B：Na+<l35mmol/LB：Na+>150mmol/L

验U：SG增高RBC,Hb.Hct,BUN增高RBC,Hb,Het轻度增高

室U：SG降低、Na+,C1降低U：SG增高

检

查

治疗1、积极处理原发病、解除病因

2、静滴5%葡萄糖溶液和

2、补钠=(正常钠值-实际钠

2、恢复血容量：静滴平低渗盐水，每丧失体重的

值)*0.6(0.5)*kg,分2天补

衡盐溶液3000ml1%,补液400-500ml,分2

完，17mmol相当于1g钠

天补完

3、补充水2000ml和钠4.5g

4、尿量＞40ml/h视血气补钾

2.钾紊乱、低钙

低钾血症高钾血症低钙血症

病因•摄入过少：•摄入过多：急性重症胰腺炎、CRF

不能进食、补液含钾过少输入久存的库血、补液含甲状腺切除手术误切甲状

•排出过多：钾过多旁腺

1肾脏排出：ARF多尿期、•排出过少：

Aid过多、排钾利尿过度CREARF；保钾利尿过度

2肾外排出：呕吐、肠屡•钾向细胞外转移

•钾向细胞内转移挤压综合征、溶血、酸中

大量输入葡萄糖、胰岛素、毒

碱中毒

诊临四肢无力、呼吸困难（重）神志模糊、感觉异常，心易激、指尖针刺感、手足

断床肠麻痹：恶心、呕吐、腹动过缓、心律不齐、心跳抽搐、腱反射亢进

表胀、肠蠕动消失骤停Chvostek征和Trousseau

现征阳性

实B：K+<3.5mmol/LB：K+>5.5mmol/LB：Ca2+<2mmol/L

验U：PH酸性增加U：PH碱性增加

室ECG：T波降低、倒置；ECG：T波高尖、QT间期

检ST段降低、QT间期延长、延长、QRS增宽、PR间

杳出现U波期延长

治疗1积极处理原发病1停止一切含钾药物、溶1积极处理原发病

2补钾原则：补钾量应该液2静注10%葡萄糖酸钙

参考血钾浓度降低程度分2降血钾：胰岛素、葡萄

次给与、每天补充量不宜糖、口服阳离子交换树脂、

过多，缺钾的完全纠正需透析、5%SB溶液

要3-5天，1L溶液KCI3降低钾对心肌的毒性：

不超过3g静注10%葡萄糖酸钙

3尿量大于40ml/h才能

补，浓度<40mmol/L,速

度<20mmol/h

3.酸碱平衡紊乱

代酸代碱呼酸呼碱

病因酸性物质过多碱性物质过多麻醉过深、镇静剂肝衰晚期、瘠症、

碱性物质丢失过多胃液丢失过多过量、ARDS、呼呼吸中枢受损、危

肾功能不全低钾血症吸中枢受损、气胸重病人预后不良即

低氯血症（利尿）将发生ARDS

诊临呼吸：深快，呼吸呼吸变慢变浅、精胸闷、呼吸困难、呼吸急促、眩晕、

断床肌收缩明显，面颊神错乱、澹妄躁动不安。脑缺氧手足麻木、肌震颤

表潮红、心率加快可引起脑水肿、呼Trousseau征阳性

现吸骤停

实PH<7.35PH>7.45PH<7.35PH>7.45

验HCO3-降低H83一增力口PaCC>2增高PaCCh降低

室BE负值增加BE正值增加HCO；增高HCO3一降低

检

音

治疗1轻症：病因治疗1积极处理原发病1积极处理原发病1积极处理原发病

2重症：SB=（正常-2轻症：生理盐水、2改善通气功能2用塑料袋罩住口

实测）*kg*0.4葡萄糖盐水鼻

（SB宁少勿多）3重症：中心静脉

滴注稀盐酸

临床处理的基本原则

1、充分了解病史，详细检查病人的体征，包括实验室检查

2、找出引起代谢失调的原发病，并给于积极治疗

3、制定纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱的治疗方案，应根据轻重缓急依次给于纠正，先纠

正严重危及生命的紊乱，次序如下：恢复血容量、纠正严重的酸中毒、纠正缺氧、纠正

高钾血症

休克

定义：体内有效循环血量的降低、组织灌注不足引起的细胞缺氧、代谢紊乱、功能障碍的一

种综合病征。

1.始动环节

有效循环血量的降低是休克的始动因素，其取决于三个方面：

充足血容量、适当的血管张力、足够的CO

2.休克的分类

血液动力学血容量心输出量外周血管张力

病因低血容量性休克心源性休克血管源性休克

3.病理生理

微循环改变；代谢改变；内脏继发性损害

•肺：间质性肺水肿、局限性肺不张、VA/QC失调、进行性呼吸困难、ARDS

•肾：肾灌注减少、肾皮质肾小管坏死、ARF

•心：心率加快、舒张期减少、冠状动脉灌注不足、心肌缺氧并有缺血-再灌注损伤

•脑：脑灌注减少引起酸中毒、缺氧，Cap通透性增高、脑水肿

•胃肠道：胃肠道粘膜持续缺血、粘膜屏障受损、肠道细菌易位、MODS

•肝：肝缺血引起解毒和代谢能力均下降、内毒素血症、各种代谢紊乱、酸中毒

4.临床表现

代偿期：

•CNS：兴奋，烦躁不安、精神紧张。

•周围：皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏细速、心率加快、呼吸变快、尿量减少

脉压减小

抑制期：

•CNS：神情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷（有点类似于伤寒面容）

•周围：皮肤苍白、发缙、自肢厥冷、脉搏摸不清、少尿或无尿、血压测不出

皮肤粘膜出血或GI出血（呕血、便血）提示D1C

进行性呼吸困难、烦躁、发蛇，给予吸氧不能缓解，提示ARDS

5.监测

精神状态：神志清楚--有效循环血量基本足够；中枢抑制---休克

皮肤温度、色泽：四肢温暖、轻压苍白松压正常---休克好转；反之则未完全纠正

要警惕暖休克（部分感染性休克）

脉率：休克指数=脉率/收缩压（mmHg）>2.0存在休克

血压：SP<90mmHg,PP<20mmHg存在休克，若血压回升、脉压增大则是休克好转

尿量：U<25ml/h,SG增加提示血容量不足或肾血管收缩

SG降低、血压正常提示ARF

U>30ml/h提示休克已经被纠正

CVP：CVP<5cmH2O,血容量不足

PCWP：PCWP<6mmHg,血容量不足

SVO2<75%,严重缺氧、预后不良

co：co减少提示休克，co增加提示暖休克或休克被纠正

血气：PaO2<60mmHg且吸氧得不到改善，提示ARDS

PaCO2<40mmHg,提示呼碱或代酸代偿

PH<7.35提示存在酸中毒

DIC：Plt<80mmol/1：

PT时间超过对照组3s以上

Fbg<1.5g/L或进行性降低

D二聚体+

血涂片破碎红细胞>2%

动脉血乳酸盐：值越高、预后越差

6.诊断

临床表现+病史+实验室监测

7.治疗

•紧急治疗：

体位：头和躯干抬高20-30度，下肢抬高14-20度，增加回心血量

保持呼吸道通畅、人工通气、及时开放静脉

止血、保暖

•对症治疗：

扩容：

Hct>30%时，平衡盐溶液（3%-7.5%NaCI3-5ml/kg）+高分子量羟乙基淀粉

Hct<30%时，除上面液体外还可选用浓缩红细胞

大量出血，直接输全血

纠正酸中毒：谨慎使用碱性药物

维持脏器功能：呼吸机，维持有效循环血量

糖皮质激素：早期、大量、短时间使用。地塞米松

DIC治疗：低分子量右旋糖酎（抗血小板凝集）、肝素

血管活性药物：

血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素

血管扩张剂：酚妥拉明、酚革明、654-2、硝普纳

强心药：西地兰（血容量已足，CVP＞15cmH2。，心输出量增多不明显，a、。肾上腺素能受

体激动药

其他：钙通道阻断剂、纳洛酮、SOD、ATP-MgCb

失血性休克（hemorrhagic）过敏性休克脓毒性休克(pyogenic/purulent/septic)

病因大血管破裂、腹部外伤、过敏急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗

GI出血、挤压伤阻、泌尿系感染

主要CVP降低、回心血量减少、血管扩张、伴有外周血管扩张、阻力降低、co、增高

表现CO减少过敏原接触史或正常一暖休克（G+早期）

外周血管收缩、微循环淤滞、低CO-

冷休克（G-和G+晚期）

治疗补充血容量肾上腺素补充血容量（不要过度输液）

止血糖皮质激素纠正酸中毒

治疗原发病保护重要器官：强心剂、糖皮质激素

控制感染

外科感染

定义：外科感染是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。

发生发展相关因素：机体抵御病原体的能力、病原体的毒力和数量

SIRS：临床上出现体温＞38度或＜36度，心率＞90次/分，呼吸＞20次/分或PaCC）2＜32mmHg,

白细胞计数＞12*109个/L或＜4*109个/L幼稚细胞＞10%即为SIRS,是机体对外来病原体产

生的全身炎症反应。

分类：特异性感染、非特异性感染

结局：炎症好转、脓肿形成、炎症扩散、转为慢性

一、全身感染：（脓毒症sepsis）

1.病理生理（即SIRS）

•局部炎症反应：白细胞局部浸润，吞噬病原体并释放炎症介质以清除病原体、阻止病原

体扩散

•全身炎症反应：病原体入血、大量免疫细胞（NK、B细胞、巨噬细胞）激活吞噬、释

放炎性介质，消除病原体的同时损伤了血管内皮细胞和血管周围组织，Pit异常凝集引

起微循环阻断、组织坏死。

2.临床表现

•局部：红、肿、热、痛、功能障碍

•全身：

CNS：淡漠、烦躁、谑妄、昏迷

寒战、弛张热、间歇热、皮疹、脾肿大

3.实验室检查

血：WBC明显增高，幼稚白细胞增多、核左移

Pit减少、可有黄疸

乳酸盐水平升高

Scr增加

血气：氧分压下降、不同程度酸中毒或出现呼吸性碱中毒

尿：减少

微生物培养、药敏试验

4.诊断

病史+临床表现+实验室检查

5.治疗

•积极处理原发病

脓肿：切开、充分引流

急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性胆管炎：手术

导尿管、静脉导管：拔除、重新换

•支持治疗

休息、营养治疗、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱

•抗菌药合理使用：

原则：早期经验型选用抗菌药物，广谱或联合运用

药敏试验出结果后选用病原菌对其敏感的抗菌药

剂量要足、静脉给药

•重症患者加强监护

二、局部软组织化脓性感染

疝(furuncle)痈(carbuncle)蜂窝织炎(cellulitis)

定义单个毛囊及其所属皮脂多个相邻的毛囊及其所皮下、筋膜下、肌减息或

腺的急性化脓性感染、常属皮脂腺或汗腺的急性深部蜂窝组织的一种以

扩散到皮下组织化脓性感染，或又多个疳病变迅速扩展与正常组

融合而成织无明显界线的急性化

脓性感染

致病菌S.aureus>S.epidermisS.aureus溶血性链球菌

临床初期：红肿热痛早期：稍隆起的紫红色浸病变明显红肿、剧痛并向

表现数日：中央坏死、出现黄润区，多个脓栓四周扩散，病变区域正常

白色小脓头以后：中央部坏死、大量皮肤无明显分界

最后：脓栓脱落、排出脓脓液渗出、淋巴结全身症状明显

液、炎症消失肿大

伴有全身症状

治疗未破溃：热敷扩大范围切开病灶、引休息、热敷、加强营养

脓肿形成：及时切开引流流、每日换药抗菌药

伴全身症状：抗菌药加强休息、营养上述无效则广泛多处切

抗菌药开引流

三、特异性感染

破伤风（tetanus）气性坏疽(gasgangrene)

致病菌C.tetani产气杆菌（包括C.perfringen）

临床最初：头晕、乏力、烦躁、出汗、张口早期：伤口剧痛、胀裂。伤口周围有稀

表现不便薄、浆液渗出、恶臭

进展：张口困难、苦笑面容、颈项强直、进展：发热、呼吸心率加快。恶心、呕

角弓反张、严重者呼吸肌痉挛、呼吸困吐。症状恶化，出现溶血性黄疸、MOF

难等。

治疗1消除毒素来源：伤口适当扩大（特别1手术治疗：彻底清创、引流、敞开深

是深而狭窄的伤口），用5%H2O2处理，部伤口、肢体感染严重应该果断截肢

使用青霉素2大剂量青霉素

2中和游离毒素（TAT、TIG）3高压氧治疗

3控制症状、解除痉挛：镇静药必要时4全身支持治疗：纠正水、电解质紊乱

可气管插管、切开和酸碱平衡紊乱

4支持治疗：暗室、安静

多器官功能障碍综合征

定义：在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致多器官或系统同时或一个接一个

的发生功能障碍或衰竭，这种序贯渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合征。

1.发病机制

发病基础：应激：创伤、烧伤、大手术等引起组织严重损伤、体液丧失

严重感染

休克

心跳骤停复苏后

出血坏死型胰腺炎、绞窄性肠梗阻

输血、输液用药或呼吸肌应用失误

原有某种疾病：CHD,肝硬化，慢性肾病

机制：

1）全身炎症反应综合征（SIRS）

机体受到严重损害，激活单核-吞噬细胞系统，释放炎症介质、细胞因子（TNF,IL-1,2,6）、

组胺、缓激肽、NO、TXA2、MDF、PAF、C3a,C5a引起广泛组织破坏，启动MODS,当

SIRS>CARS,则MODS容易发生。多次打击从而引起炎症介质“瀑布效应”从而引起

•循环系统：血压降低、休克、微循环障碍、心肌抑制、血管通透性增加

•血液系统：血液高凝和微血栓形成

•细胞：营养受损

2）肠道屏障功能受损

肠粘膜灌注不足缺氧坏死，粘膜破坏细菌入血，全身炎症反应，内毒素血症。

2.预防和治疗

•提高复苏质量，及时恢复血容量和呼吸

•防止感染

•防止肠粘膜缺血、以防止细菌和内毒素易位

•及时切断一个器官的功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS

•尽可能改善全身情况：纠正酸碱平衡紊乱、电解质紊乱

•免疫调理

一、急性肾功能衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）

1.病因

•肾前性：脱水、血容量减少、CO降低，见于休克、创伤、脱水

•肾后性：肾或双侧输尿管梗阻引起，见于前列腺增生、肿瘤压迫、双侧输尿管结石

•肾性：大出血、脱水、感染、免疫损伤、药物，以急性肾小管坏死为主要形式

2.机制

•肾血流动力学改变：

肾缺血：前列腺素平衡紊乱、肾素-血管紧张素系统紊乱、内皮素系统紊乱

缺血再灌注损伤：自由基、钙离子

•肾小管功能障碍

肾小管坏死：主要由于肾缺血所致，引起肾小管内液返漏和肾小管阻塞

肾小管机械性堵塞：脱落的粘膜、T-H蛋白、Hb、Mb也可引起肾小管阻塞

3.临床表现

少尿期

•水、电解质和酸碱平衡紊乱

1）水中毒：恶心、呕吐、头晕、心悸、昏迷。颅内压增高症状。可引起充血性心力衰竭、

高血压、肺水肿、脑水肿

2）酸碱平衡紊乱

I、高钾血症：ARF常见死亡原因之一。意识烦躁、手足麻木。引起心跳骤停。QT间期缩

短、T波高尖

II、高镁血症：肌力减弱、呼吸抑制、麻木、低血压、心脏停搏。PR间期延长、QRS增宽、

T波高尖

Ilk高磷血症

IV、低钠血症：头痛、视力模糊、淡漠、澹妄、昏迷。

V、低钙血症：肌抽搐、加重高血钾对心肌的抑制作用。

VI、低氯血症：

VII、代酸：参照前述

•代谢产物累积：氮质血症。恶心、呕吐、烦躁、意识模糊、昏迷，合并感染

•出血倾向：皮肤粘膜出血、GI出血、DIC

多尿期

尿量＞400mL一开始一周内肾小管功能未恢复、氮质血症没有改善

随后肾小管功能逐渐恢复、尿量大幅增加，出现低钾低钠低氯低镁、脱水，容易感染

恢复期

应该加强调理，此时容易感染，并发展成为慢性肾功能衰竭

4.实验室检查

尿量：记录每小时尿量

SG：增高见于肾前性肾衰，降低或等渗尿见于肾性肾衰

管型：若见粗大颗粒的肾小管上皮细胞管型则提示急性肾小管坏死

尿钠：尿钠＞40mmol/L提示肾袁尿钠＜40mmol/L提示血容量不足少尿

生化检查：BUN,Scr增高

补液实验：鉴别肾衰和血容量不足少尿（5%的葡萄糖250mL30min滴完），尿量增加，比

重降低见于血容量不足性少尿；反之则为肾衰

利尿剂试验：鉴别肾前性ARF和肾性ARF（20%甘露醉50-100ml,10-15min滴完），每小

时尿量增加超过40ml,提示肾前性ARF。小于40ml,3h再试一次仍无反应考虑肾性ARF

5.诊断

病史+临床表现+实验室检查

6.预防

•注意高危因素：如严重创伤、大手术、休克、感染

•补充血容量，纠正水、电解质紊乱。术前可静脉补液提高肾脏灌注

•挤压综合症或溶血反应可使用20%甘露醇防止Hb、Mb阻塞肾小管，碱化尿液

•出现少尿立即补液实验和利尿实验

7.治疗

少尿期

•限制水和电解质：禁止补钾，适当补钙、钠。监测PCWP、CVP

•防止水中毒：利尿剂

•治疗高钾血症：阳离子交换、静注葡萄糖酸钙、胰岛素

•营养治疗：补充蛋白质以抵制分解代谢

•防止感染

•必要时血液透析

多尿期

•保持水、电解质平衡

•加强营养、补充蛋白质；增强体质，预防和控制感染

•补液量勿过多

二、急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS)

1.病因

损伤、休克、感染

肺外器官系统病变：出血性坏死性胰腺炎、急性肝衰、肾衰

其他：颅脑损伤、癫痫、中毒

2.病理生理

血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤

严重感染、休克、创伤使得肺间质中炎性介质增加、损伤微血管和肺泡

特点：VA/QC不正常、非心源性肺水肿、FRC减少、顽固性低血压、肺顺应性降低

3.临床表现

初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，没有发组；氧疗不能缓解

听诊：无啰音X线：无明显异常

进展期：明显的呼吸困难、紫组；用呼吸机才能稍微缓解

听诊：两肺满布啰音X线：广泛性点、片状阴影意识：烦躁、昏迷、澹妄

4.实验室检查

血气：初期PaCh可降至60mmHg；Pa02/Fi02<=200mmHg作为诊断标准之一

PaCCh升高表示病情加重

血流动力学监测：A-aDO2>10mmHg,VD/VT>03,QS/QT>5%;EDC<100ml/100pa.FRC减

低

呼吸功能检测：PAP、PCWP、CO、PvO2

其他：胸片、CT

5.诊断

病史+临床表现+实验室检查

6.治疗

•维持呼吸：呼吸机通气、气管插管

•维持循环：输入晶体液，防止休克，血管活性药物

•对ARDS的药物：

激素：氢化可的松、地塞米松

改善微循环：低分子量右旋糖醉

肺泡表面活性物质

NO：扩张肺毛细血管床

•积极处理原发病

外科营养

外科病人营养支持的适应症和并发症防治

1.肠外营养（parenteralnutrition,PN）

适应症：1）营养不良

2）胃肠道功能障碍

3）应激、高消耗状态

4）创伤、灼伤、围手术期

5）不能正常饮食＞5-7d

并发症：

I）导管性并发症：

气胸；血管、淋巴管损伤；空气栓塞：导管错位或移位；血栓性静脉炎

临床表现：I突发寒战、高热

II拔管前畏寒与发热呈持续性间歇发作

III拔管后8-12小时发热渐退

IV导管尖部与周围静脉血细菌培养一致

处理：高度怀疑导管感染时应该及时拔除导管

2）代谢性并发症：

糖代谢异常、高脂血症、脂肪超载综合征、电解质失衡

临床表现：高糖、高渗非酮性昏迷

机制：I输入糖量或多

II应激状态下体内糖异生增加，并出现胰岛素抵抗

in病人原有糖尿病、胰岛素分泌减少

IV病人有肝脏疾病或肝功能异常

V应用糖皮质激素，促进糖异生

处理：I逐步调节输入液中葡萄糖浓度和输入速度，监测血糖水平在8.4mmol/L以下

II改变能源结构，以脂肪乳剂提供30%-50%的能量

in加强临床监测，注意水、钠、钾等电解质的补充、及时纠正酸中毒

IV按适当比例补充外源性胰岛素

v高渗性利尿明显而治疗不能逆转时，应停止高糖溶液

3）肝损害和胆汁淤积

处理：I有效的控制感染、特别是腹腔感染

II降低PN配方中非蛋白能量

III减少糖的供给

IV尽可能恢复肠道营养

V给予外源性CCK

VI补充腺甘甲硫氨酸（AM）

2.肠内营养（enteralnutrition,EN）

适应症：1）吞咽和咀嚼困难

2）消化道喽

3）短肠综合症

4）IBD

5）胰腺炎

6）高分解代谢状态

7）慢性消耗性疾病

8）意识昏迷或障碍

并发症：

1）误吸

意识障碍或昏迷的病人易发，尤其是食管返流者。

临床表现：吸入性肺炎

处理：床头抬高30度，避免夜间灌注

检查胃充盈度及胃内残留量（残留量超过100-150ml,停止输入或减慢输入）

2）腹泻

原因：I肠内高渗-渗透性腹泻

II低白蛋白血症-渗透性腹泻

山饮食通过肠腔时间缩短，胆盐不能再吸收-运动性腹泻

IV营养液温度太低-运动性腹泻

V小肠不能完全吸收脂肪-吸收不良性腹泻

VI饮食被病原体污染

VII饮食中葡萄糖被肠内细菌变为乳酸

处理：I查明原因

n输注白蛋白

in饮食低温保存、防止污染。

IV必要时可加入抗痉挛药控制腹泻

3）水、电解质素乱

脱水、高钠、高氯、氮质血症

处理：加强监护，观察各血气指标动态变化

无溶质水

4）低血糖

原因：长期要素饮食的病人

处理：缓慢停止要素饮食

胰岛素或口服降糖药

围术期处理

手术分类：

1急诊手术2择期手术3限期手术

一、术前准备

（一）一般准备

1、心理准备

2、生理准备

•适应性锻炼：术前两周应停止吸烟

•热量、蛋白质和维生素

•输血和补液：交叉配型、纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱

•预防感染：

1）严重创伤的手术、大面积烧伤

2）结肠手术

3）急诊病人有化脓性感染

4）病人体弱，营养不良

5）人造物留置术：如瓣膜置换术

6）器官移植术

7）胸腔手术、涉及大血管的手术

•胃肠道：术前12小时禁食，术前4小时禁水，结、直肠手术术前清晨应该清洁灌肠,

术前2-3天开始口服难以被肠道吸收的抗菌药物。

（二）特殊准备

1、脑血管病：

危险因素：老年、高血压、冠心病、糖尿病、吸烟引起房颤，血栓形成引起脑栓

2,心血管病：

高血压应该在术前选择合适的降血压药物

3、肺功能障碍

危险因素：COPD,吸烟、年老、肥胖、急性呼吸道感染

一秒量V2L,术中可发生呼吸困难；FEVK50%,提示肺功能重度不全

急性呼吸道感染应推迟1-2周，每天吸烟超过10支，应停止吸烟6周

4、肾脏疾病

危险因素：Scr,BUN增高、CHF、术中低血压、脓毒血症、使用肾毒性药物

术前应监测电解质，停用肾毒性药物

5、糖尿病

口服降糖药的病人应该服用葡萄糖和注射胰岛素

酮症酸中毒者应该纠正酸中毒、电解质失衡、血容量不足

6、凝血障碍

询问病史、有无口服抗凝血药物，请血液科医生会诊

7、下肢静脉血栓

术后抗凝，低分子量肝素

二、术后处理

（-）常规处理

监测：体温、脉搏、血压、呼吸频率、尿量、CVP、PCWP、PAP、SaO2

静脉输液：不补引起液体丢失，补得过多引起充血性心衰和肺水肿。所以应该根据手术大小、

病人器官耐受能力和疾病的严重程度。

管道及引流

（三）各种不适的处理

•疼痛：吗啡、哌替嚏、芬太尼，使用时间不应过长，有利于胃肠动力恢复。

•恶心呕吐：可有麻醉引起，麻醉小时后自然停止。其他还有肠梗阻、颅内压增高、酸中

毒、低钾、低钠

•腹胀：胃肠蠕动受抑所至，其他还有机械性肠梗阻。

•呃逆：吻合口漏，十二指肠残端漏引起膈下感染。

•尿潴留：麻醉可引起。应留置导尿管至尿量>500ml后1-2日。

（四）缝线拆除

头面颈部：4-5日下腹部、会阴部：6-7日胸部、上腹部、背部、臀部：7-9日

四肢手术：10-12日减张缝线：14日

切口分类：

清洁切口：I类缝合的无菌切口、如甲状腺切除术

可能污染的切口：II类，如胃大部切除术

污染切口：HI类，邻近感染区或组织直接暴露于污染或污染物的切口，如阑尾切除术

切口愈合分类：

甲级愈合：愈合良好，无感染、炎症。

乙级愈合：愈合处有炎症反应，